CONGENITAL EXTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT WITH ACQUIRED COLLATERAL CIRCULATION IN A DOG: CASE REPORT
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ni10202511302112
William da Costa Machado1
Kerolaine de Souza Alves2
João Paulo Soares Moura3
Orientadora: Prof. M. V. Raquel Silva e Sousa4
Coorientadora: M. V. Alessandra Oliveira Ghezzi Bittencourt5
Resumo
Os desvios portossistêmicos extra-hepáticos (DPSEH) são anomalias vasculares que permitem que o sangue da veia porta atinja a circulação sistêmica sem passar pelo fígado, diminuindo assim a capacidade metabólica do fígado e favorecendo o acúmulo de substâncias neurotóxicas. Cães afetados podem apresentar sinais neurológicos, gastrointestinais e urinários, complicando o diagnóstico precoce. Este artigo descreve o caso de um cão adulto sem raça definida que apresentou sinais de encefalopatia hepática, alterações bioquímicas indicativas de lesão hepatocelular e indícios de comprometimento renal. A ultrassonografia mostrou microhepatia, mas não localizou o vaso anômalo. A tomografia computadorizada com contraste confirmou um desvio portossistêmico extra-hepático do tipo esplenorrenal, associado a varizes secundárias. O tratamento cirúrgico incluiu a oclusão gradual do shunt com uma banda de celofane. O paciente apresentou recuperação clínica favorável após a cirurgia e tratamento médico complementar. Este relato contribui para a compreensão das apresentações congênitas associadas à formação de colaterais adquiridas em DPSEH, destacando a importância da integração entre exames laboratoriais, métodos de imagem avançados e intervenção cirúrgica adequada. Além disso, enriquece a literatura veterinária com um caso raro e complexo, marcado pela coexistência de um shunt congênito e circulação colateral adquirida, uma condição raramente documentada em cães e de grande relevância clínica.
Palavras-chave: Shunt portossistêmico. Banda de celofane. Cães. Tomografia computadorizada. Cirurgia veterinária.
Abstract
Extrahepatic portosystemic shunts (EHPSS) are vascular anomalies that allow portal blood to bypass the liver and enter systemic circulation, thus reducing hepatic metabolic capacity and leading to the accumulation of neurotoxic substances. Affected dogs may exhibit neurological, gastrointestinal, and urinary symptoms, complicating early diagnosis. This case report discusses an adult mixed-breed dog showing signs of hepatic encephalopathy, biochemical signs of hepatocellular injury, and possible renal compromise. Ultrasound revealed microhepatia, but the anomalous vessel was not identified. Contrast-enhanced CT confirmed an extrahepatic splenorenal shunt with secondary varices. Surgical treatment involved gradual attenuation of the shunt using a cellophane band. The dog showed favorable clinical progress post-surgery with adjunct medical management. This report enhances understanding of congenital EHPSS presentations with acquired collaterals and underscores the importance of integrating laboratory tests, advanced imaging, and appropriate surgical intervention. It also contributes to veterinary literature by documenting a rare and complex case involving both a congenital shunt and acquired collateral vessels, a condition of significant clinical interest.
Keywords: Portosystemic shunt. Cellophane banding. Dogs. Computed tomography. Veterinary surgery.
1 INTRODUÇÃO
Desvios portossistêmicos (DPS), ou shunts portossistêmicos, são anomalias vasculares que criam uma comunicação anormal entre o sistema porta e a circulação sistêmica, permitindo que o sangue gastrointestinal acesse diretamente o sistema venoso central sem passar pelo fígado. Essa alteração compromete a função hepática de metabolização, detoxificação e síntese, promovendo o acúmulo de substâncias tóxicas como a amônia (CAMARGO et al., 2019). Normalmente, o sangue do estômago, intestinos, baço e pâncreas flui para a veia porta e circula através do fígado antes de retornar ao sistema venoso (Figura 1). Este percurso é crucial para o processamento de nutrientes e substâncias absorvidas (BERENT, 2009; TOBIAS, 2012). Quando o fluxo é desviado, ocorre sobrecarga sistêmica de compostos nitrogenados, levando à microhepatia, comprometimento funcional e sintomas clínicos de encefalopatia hepática (KONSTANTINIDIS et al., 2023).
FIGURA 1 – Tributárias da veia porta em um cão: aspecto ventral
Evans & Lahunta, 2013. Adaptado por Bittencourt, 2024
DPS podem ser congênitos ou adquiridos, e também classificados como intra-hepáticos ou extra-hepáticos (Figura 2), conforme a localização do vaso anômalo (MAIA, 2021). Shunts congênitos extra-hepáticos são mais comuns em cães, representando 66 a 75% dos casos, especialmente em raças pequenas (REGINATTO et al., 2011; VALLARINO, 2019). Shunts congênitos intra-hepáticos são mais frequentes em raças grandes. Shunts adquiridos emergem como resposta a condições vasculares crônicas, especialmente hipertensão portal devido a hepatopatias avançadas, cirrose ou obstrução do fluxo portal. As varizes colaterais surgem como alternativas de drenagem sanguínea e podem ocorrer com shunts congênitos em estágios avançados da doença.
Figura 2 – Visão geral da anatomia de um fígado normal e de alterações de shunts portossistêmicos intra e extra-hepáticos. – a) Fígado normal, com conexão entre vasos sanguíneos, resultando em fluxo sanguíneo através dos sinusoides hepáticos. b) Shunt intra-hepático, onde há uma conexão anormal dentro do fígado da veia porta com a circulação sistêmica. O sangue desvia dos sinusoides hepáticos, inviabilizando a metabolização no fígado. c) Shunt extra-hepático, onde a conexão anômala acontece fora do fígado.
Fisiopatologicamente, a principal consequência do desvio sanguíneo é a diminuição significativa do fluxo portal ao fígado, resultando em atrofia hepatocelular, redução do fluxo sanguíneo nos espaços vasculares hepáticos, diminuição da capacidade de filtrar substâncias nocivas e alteração na síntese proteica. O acúmulo de compostos nitrogenados, especialmente amônia, é crucial para o desenvolvimento de encefalopatia hepática, que causa alterações neurológicas progressivas. Além da amônia, outros compostos intestinais podem agravar esse quadro neurológico (KONSTANTINIDIS et al., 2023; VAN STEENBEEK et al., 2012).
Clinicamente, cães com DPS podem apresentar uma variedade de sinais, incluindo letargia, ataxia, desorientação, convulsões, hipersalivação, alterações comportamentais, intolerância ao exercício, vômitos, diarreia e perda de peso. Esses sinais tendem a piorar após a alimentação devido ao aumento da produção e absorção de amônia (CAMARGO et al., 2019). Alterações renais são comuns, já que compostos nitrogenados podem favorecer a formação de cristais de biurato de amônio, urolitíase e infecções urinárias recorrentes, amplamente documentadas em pacientes com shunts congênitos e extra-hepáticos (CAPORALI et al., 2015).
O diagnóstico clínico dos DPS pode ser desafiador, pois seus sinais são variáveis e frequentemente confundidos com diversas condições neurológicas, metabólicas e hepáticas, como epilepsia idiopática, encefalites, hepatites crônicas e intoxicações (FARHOODIMOGHADAM et al., 2024). Para auxiliar na triagem, os testes de ácidos biliares séricos em jejum e pós-prandiais e a amônia venosa são amplamente utilizados e sensíveis para detectar disfunção hepática e alterações da circulação entero-hepática (MEYER, 1986; FORS & JENSEN, 2025). No entanto, a identificação anatômica do shunt depende de exames de imagem. A ultrassonografia é frequentemente a primeira escolha, mas pode ter limitações em casos de fígado muito pequeno ou presença de gás intestinal. A tomografia computadorizada com contraste é o método de eleição para identificação precisa do vaso anômalo, possibilitando planejamento cirúrgico adequado (WHITE et al., 2018; JEONG et al., 2024).
Embora o shunt congênito seja classicamente descrito como uma anomalia isolada, sem desenvolvimento de vasos acessórios, há evidências de que a redução crônica do fluxo portal pode levar ao aumento da resistência vascular, resultando em hipertensão portal relativa e formação de circulação colateral adquirida, como varizes frênicas (TOBIAS, 2012, WHITE et tal.,2018). Este achado indica estágio avançado da fisiopatologia e impõe desafios adicionais ao manejo clínico e cirúrgico.
O tratamento do DPSEH pode ser clínico ou cirúrgico, sendo o tratamento cirúrgico considerado o método definitivo e de melhor prognóstico a longo prazo para os casos congênitos. O tratamento clínico visa controlar os sinais clínicos e melhorar a qualidade de vida do paciente, utilizando dietas com restrição proteica, lactulose e, em alguns casos, antibióticos. Entretanto, o tratamento clínico não reverte a doença (FOSSUM, 2018).
O manejo clínico, embora não seja totalmente eficaz, é um pilar fundamental no tratamento do DPSEH, tanto para estabilizar o paciente que apresenta sinais graves de encefalopatia hepática quanto para a preparação pré-operatória. A dieta de restrição proteica de alta qualidade é essencial para limitar a produção de toxinas nitrogenadas (KONSTANTINIDIS et. tal, 2023).O uso de lactulose atua como um laxante osmótico e acidificante do cólon, convertendo a amônia absorvível em íon amônio não absorvível, facilitando sua excreção fecal. Paralelamente, são adicionados alguns antibióticos intestinais específicos, que são empregados para reduzir a população de bactérias intestinais produtoras de urease e, consequentemente, diminuir a produção de amônia no lúmen intestinal. (KONSTANTINIDIS et. tal, 2023).
O tratamento cirúrgico é a principal opção terapêutica para os shunts extra-hepáticos congênitos, sendo preferidas técnicas que promovam o fechamento gradual do vaso, como a banda de celofane ou o anel ameroide. Esses métodos permitem que o sistema porta se adapte progressivamente ao novo padrão de fluxo, reduzindo o risco de hipertensão portal grave, complicação relatada em técnicas antigas de fechamento completo e imediato (SWANSON et al., 2013; FOSSUM, 2018).
Embora o conhecimento sobre os desvios portossistêmicos tenha avançado nos últimos anos, ainda existe dificuldade no reconhecimento precoce desses casos, sobretudo em animais adultos com histórico clínico complexo e sinais inespecíficos. As limitações de alguns métodos de imagem e a dependência de exames de maior precisão, como a tomografia, também contribuem para o retardo no diagnóstico. Além disso, são menos frequentes na literatura relatos envolvendo shunts de origem congênita e adquirida de forma concomitante ou respectiva, o que reforça a importância de documentar essas apresentações e descrever abordagens diagnósticas e terapêuticas bem-sucedidas.
Diante desse cenário, o presente trabalho tem como objetivo relatar um caso de desvio portossistêmico extra-hepático congênito esplenorrenal esquerdo em um cão SRD adulto, associado ao desenvolvimento de colaterais adquiridos, descrevendo os achados clínicos, laboratoriais e de imagem, além da conduta cirúrgica empregada e da evolução observada após o tratamento cirúrgico.
2 RELATO DE CASO
O cão macho, castrado, sem raça definida (SRD), 5 anos, pesando 11,4kg foi atendido no Hospital Veterinário Planalto, em Manaus, apresentando vômitos, inapetência, desidratação, iscúria e ataxia, com suspeita inicial de distúrbio renal. Durante a triagem, exames laboratoriais revelaram uma anemia sútil e resultados positivos em PCR e testes sorológicos compatíveis com hemoparasitoses transmitidas por carrapatos, motivando o início imediato do tratamento. Os resultados confirmaram infecção por Borrelia burgdorferi e Anaplasma spp., agentes associados à Doença de Lyme e à anaplasmose, respectivamente. Foi instituída antibioticoterapia com doxiciclina (Doxitrat) na dose de 80 mg VO duas vezes ao dia (BID), durante quarenta dias, associada a prednisolona (Prediderm) na dose 20 mg VO uma vez ao dia (SID) durante cinco dias para redução da inflamação, além de suporte hepático com ursodesoxicólico (Ursacol) na dose 150 mg VO uma vez ao dia (SID) durante trinta dias e uso de suplemento nutricional contendo S-adenosilmetionina (SAME) 1 cápsula VO ao dia (SID) por trinta dias . O manejo foi complementado com dieta terapêutica voltada ao suporte renal (Vet Life) e probiótico.
Foi também prescrito Imizol (dipropionato de imidocarb), associado à atropina 0,5% para prevenção de efeitos adversos colinérgicos, administrados via subcutânea com monitorização em ambiente hospitalar.
Apesar do protocolo inicial, o animal permaneceu com alterações laboratoriais significativas nos dias subsequentes, incluindo ureia elevada (66,5 mg/dL) e creatinina aumentada (3,05 mg/dL), achados compatíveis com sobrecarga renal e que indicaram a necessidade de investigação mais aprofundada. O cão também apresentava episódios intermitentes de desorientação e alterações neurológicas compatíveis com encefalopatia hepática. Novos exames foram solicitados. O hemograma não apresentou alterações significativas dignas de nota, porém o exame bioquímico demonstrou ALT aumentada (105 U/L), AST elevada (98 U/L), hipoalbuminemia (2,0 g/dL) e hipoproteinemia (4,7 g/dL), conforme apresentado na Tabela 1. Esses achados são frequentemente observados em cães com desvio portossistêmico.
Tabela 1 – Exame Bioquímico Sérico
A urinálise evidenciou alterações igualmente relevantes, incluindo densidade urinária diminuída (1.010), proteinúria, hematúria, leucocitúria e bacteriúria, compatíveis com infecção urinária e prejuízo da capacidade de concentração renal.
Diante do histórico e da presença de sinais neurológicos associados à alimentação, foi levantada a suspeita de desvio portossistêmico. A ultrassonografia abdominal revelou no baço alterações de ecogenicidade, padrão parenquimatoso alterado, conteúdo biliar espesso. Nos rins revelou assimetria, definição córtico-medular alterados e pielectasia. Foi evidenciado também micro-hepatia, heterogeneidade parenquimatosa e alterações vasculares compatíveis com redução do fluxo portal hepático, além embora não tenha sido possível identificar o vaso anômalo, limitação descrita em casos de anatomia desfavorável. Assim, optou-se pela realização de tomografia computadorizada contrastada para melhor caracterização vascular.
Figura 3. – Ultrassonografia do Paciente
A Tomografia Computadorizada Angiográfica (Angio-TC) evidenciou desvio portossistêmico extra-hepático congênito do tipo esplenorrenal esquerdo, caracterizado por vaso tortuoso originado da veia esplênica e conectado à veia renal esquerda, além da presença de varizes frênicas, indicativas de circulação colateral adquirida associada à hipertensão portal crônica. Este padrão combinado é compatível com casos descritos na literatura em que o shunt congênito evolui com o desenvolvimento de colaterais compensatórias (RICCIARDI, 2016)
Figura 4 – Tomografia Computadorizada Angiográfica de Abdômen Total Contrastado
Com o diagnóstico confirmado, a equipe cirúrgica optou pela correção utilizando banda de celofane (polímero de celulose), técnica que favorece o fechamento progressivo do vaso anômalo e reduz o risco de hipertensão portal aguda. A banda de celofane ocasiona a fibrose perivascular do vaso anômalo diminuindo o lúmen do vaso, ocasionando a oclusão parcial, permitindo que a circulação se adapte para o fluxo correto. O procedimento foi realizado por laparotomia exploratória, com identificação do trajeto vascular anômalo e posterior aplicação da banda ao redor do shunt esplenorrenal. A cirurgia ocorreu sem intercorrências significativas.
Figura 5 – Banda de Celofane
No período pós-operatório imediato, o paciente foi internado por cinco dias para monitorização contínua. Recebeu analgesia, suporte hemodinâmico, lactulose, antibioticoterapia e manteve dieta renal. Durante a internação, apresentou evolução clínica favorável, sem episódios de encefalopatia hepática, sem manifestações gastrointestinais e com estabilidade dos parâmetros vitais.
Após trinta dias, exames laboratoriais, demonstrando melhora progressiva da função hepática e renal, além da ausência de fluxo anômalo nos exames avançados, refletindo a eficácia da oclusão gradual promovida pelo polímero de celulose. O responsável foi orientado a manter dieta terapêutica hepática, uso moderado de lactulose conforme necessidade e acompanhamento periódico em consultas de retorno.
3 DISCUSSÃO
O caso relatado descreve um cão adulto, SRD, diagnosticado com desvio portossistêmico extra-hepático do tipo esplenorrenal, associado à formação de colaterais adquiridas, entre elas varizes frênicas, configurando um quadro compatível com shunt congênito que evoluiu para hipertensão portal e desenvolvimento de circulação colateral secundária. Esse padrão hemodinâmico já foi relatado em estudos que demonstram a possibilidade de coexistência entre conexões congênitas e vias adquiridas em cães com redução crônica do fluxo portal. Estudos mostram que alguns cães com shunts congênitos desenvolvem varizes colaterais adicionais quando o fígado permanece hipoperfundido por anos (RICCIARDI, 2016; BERTOLINI, 2010; BERTOLINI, 2019).
A apresentação clínica observada, composta por episódios intermitentes de alterações neurológicas, letargia, vômitos e piora da função renal, é compatível com o que se espera na fisiopatologia dos desvios portossistêmicos. Nessa condição, o sangue portal, rico em substâncias nitrogenadas e compostos potencialmente tóxicos, contorna o fígado e alcança diretamente a circulação sistêmica, resultando em sinais neurológicos associados à encefalopatia hepática (KONSTANTINIDIS et al., 2023; FORS & ØSTERGÅRD JENSEN, 2025). O aparecimento dos sinais, frequentemente mais evidentes após a alimentação, também está alinhada com a literatura, uma vez que a produção intestinal de amônia e outros metabólitos é intensificada após a ingestão de proteínas.
Os exames laboratoriais mostraram ALT e AST elevadas, e também hipoalbuminemia e hipoproteinemia. Esses achados mostram injúria hepática e falha funcional, possivelmente ocasionada pela redução de perfusão hepática. Em shunts congênitos, o fígado recebe pouco sangue desde filhote, e isso afeta diretamente a função hepatocelular. A queda da albumina sugere menor capacidade de síntese, enquanto as enzimas hepáticas elevadas indicam dano e estresse celular hepático (ALLISON, 2015; KANEKO et al., 2008).
Além disso, o paciente apresentou alterações urinárias significativas, como ureia e creatinina aumentada, densidade urinária diminuída, proteinúria, hematúria e bacteriúria. A literatura confirma que alterações renais e urinárias são frequentemente associadas aos DPSEH. Animais com shunt acumulam e aumentam a excreção de substâncias nitrogenadas, ocasionando sobrecarga renal e predispondo o animal a nefropatias funcionais (CAPORALI et al., 2015; KANEKO et al., 2008). Esses achados reforçam a necessidade de abordagem clínica integrada entre fígado e rins.
No diagnóstico, a sequência utilizada neste caso de avaliação clínica, exames laboratoriais, ultrassonografia abdominal e posterior tomografia computadorizada, está de acordo com recomendações amplamente estabelecidas. A ultrassonografia é reconhecida como método inicial de escolha por sua disponibilidade e custo acessível; contudo, trata-se de um exame operador-dependente, que pode falhar na identificação de shunts pequenos, tortuosos ou profundamente posicionados, especialmente na presença de microhepatia ou gás intestinal (SANTILLI et al., 2003; SANTOS et al., 2019 & POSASTIUC et al., 2022). No presente caso, tais limitações foram evidentes, já que o vaso anômalo não pôde ser completamente caracterizado na ultrassonografia.
A avaliação ultrassonográfica evidenciou fígado diminuído, hipovascularização portal, alterações esplênicas e conteúdo biliar espesso, achados que fazem sentido com a fisiopatologia da doença. A microhepatia é uma consequência direta da baixa irrigação sanguínea do fluxo portal. O fígado depende desse fluxo para crescer e funcionar. Quando o sangue desvia para a veia renal, o órgão se desenvolve de forma reduzida. A hipovascularização aparece porque os ramos da veia porta ficam menos calibrosos quando o fluxo dentro deles é insuficiente ao longo dos anos. Esses pontos são descritos em estudos de Bertolini (2019) como característicos de shunts extra-hepáticos congênitos.
O baço, no ultrassom, mostrou alterações de ecogenicidade e padrão parenquimatoso alterado. Mesmo que a tomografia tenha descrito dimensões dentro da normalidade, as alterações funcionais vistas no US e a presença de varizes frênicas na tomografia reforçam a ideia de congestão crônica do fluxo esplênico. Na fisiopatologia do shunt esplenorrenal, o sangue que deveria ir para a veia porta passa diretamente pelo vaso anômalo, porém o fluxo não é tão eficiente quanto seria pela porta, devido ao grande volume sanguíneo drenado dos órgãos abdominais e ao calibre do vaso não ser suficiente para suportar tamanho volume sanguíneo. Isso causa lentificação na drenagem e mudanças texturais no baço, como já descrito por Bertolini (2019). O conjunto entre achado ultrassonográfico e a região de microvasos neovasculares observada na TC sugere que o baço realmente estava participando de um processo de angiogênese devido a congestão sanguínea causada pela lentificação na drenagem, com um remodelamento vascular para suprir essa pressão sanguínea.
Outro achado importante é a lama biliar no ultrassom observada na tomografia, tanto na vesícula quanto nas vias biliares esquerdas. Em cães com shunt, o fígado produz bile mais devagar devido à hipoperfusão crônica. Isso causa estase biliar e, com o tempo, a bile parada tende a formar cálculos. Esse fenômeno é bem descrito na literatura por Cook et al. (2016), que relatam alta prevalência de alterações biliares em cães com fluxo portal reduzido por longo período.
A tomografia computadorizada (TC) com contraste foi essencial para a definição diagnóstica, permitindo a visualização detalhada do shunt esplenorrenal e das varizes frênicas associadas. Estudos demonstram que a TC apresenta sensibilidade e especificidade superiores quando comparada à ultrassonografia, sendo considerada o padrão ouro para detecção, caracterização anatômica e planejamento cirúrgico dos DPSEH (KIM et al., 2013; ZWINGENBERGER et al., 2005; POSASTIUC et al., 2022). A presença de vasos colaterais adquiridas no exame tomográfico reforça a hipótese de hipertensão portal crônica, concordando com relatos que descrevem padrões semelhantes em cães com alterações vasculares prolongadas (BERTOLINI, 2010; 2019).
Em relação ao tratamento, optou-se pela oclusão gradual do vaso anômalo utilizando banda de celofane, um polímero de celulose com capacidade de induzir fibrose progressiva ao redor do shunt. Essa técnica é amplamente recomendada para shunts extra-hepáticos congênitos, pois permite adaptação gradativa do fluxo sanguíneo portal ao fígado, minimizando o risco de hipertensão portal aguda, uma complicação comum em técnicas de ligadura completa imediata (VOGT et al., 1996; YOUMANS et al., 1998 & VERMOTE el al., 2007). Diversos autores corroboram os benefícios das técnicas de oclusão gradual, incluindo o anel ameroide e a banda de celofane, relatando melhora clínica significativa, recuperação funcional hepática e diminuição dos níveis de ácidos biliares (SWANSON et al., 2013; FRANKEL et al., 2006).
Outro ponto de discussão importante refere-se à mensuração da pressão portal durante a oclusão do shunt. No presente caso não houve essa mensuração da pressão portal intraoperatória, porém estudos demonstram que essa avaliação intraoperatória pode auxiliar o cirurgião na decisão entre uma ligadura parcial ou total, impactando diretamente o prognóstico (KAYANUMA et al., 2019; KIM et al., 2022; SHIGEMOTO et al., 2024). No entanto, Tobias (2012) questiona a necessidade universal dessa prática, sugerindo que a decisão clínica deve considerar o quadro individual do paciente, a técnica empregada e o risco hemodinâmico. Mesmo assim, a literatura é unânime em destacar que a oclusão brusca deve ser evitada em animais com circulação portal cronicamente reduzida, devido ao risco de hipertensão portal pós-operatória.
Este caso reforça a importância de uma abordagem diagnóstica e terapêutica multidimensional, combinando avaliação clínica minuciosa, interpretação laboratorial adequada, escolha criteriosa dos métodos de imagem e técnica cirúrgica alinhada aos padrões atuais da literatura. Além disso, contribui para a documentação de apresentações complexas, em que o shunt portossistêmico congênito pode evoluir com o desenvolvimento de shunts colaterais adquiridos, destacando a relevância do diagnóstico precoce e do manejo cirúrgico adequado para otimizar o prognóstico dos cães acometidos.
4 CONCLUSÃO
O desvio portossistêmico extra-hepático é uma condição complexa e potencialmente grave que exige alta suspeita clínica e o uso de exames complementares apropriados para sua identificação. O caso aqui relatado demonstra que cães adultos podem apresentar desvio portossistêmico extra-hepático com morfologia compatível com shunt congênito associado à formação de colaterais adquiridas, o que torna o quadro hemodinâmico mais complexo. A correta interpretação dos exames laboratoriais, associada ao uso de exames de imagem como ultrassonografia abdominal e tomografia computadorizada com contraste, foi essencial para o diagnóstico definitivo e para o planejamento da abordagem terapêutica. A escolha pela oclusão gradual do shunt com polímero de celulose encontra respaldo na literatura, reduzindo o risco de hipertensão portal aguda e favorecendo melhor adaptação vascular e prognóstico. Relatos de casos raríssimos como este contribuem para o enriquecimento do conhecimento clínico e cirúrgico sobre os desvios portossistêmicos em cães, reforçando a necessidade de acesso a métodos avançados de imagem, de capacitação profissional contínua e de individualização da abordagem terapêutica.
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1Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária do Centro Universitário do Norte – UNINORTE – Manaus/AM. E-mail: william.machado.wm99@gmail.com
2Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária do Centro Universitário do Norte – UNINORTE – Manaus/AM. E-mail: kerolaine17.ks@gmail.com
3Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária do Centro Universitário do Norte – UNINORTE – Manaus/AM. Email: joaopaulosoaresmoura@gmail.com
4Docente do Curso Superior de Superior de Medicina Veterinária do Centro Universitário do Norte – UNINORTE – Manaus/AM. Especializada em Clínica Médica de Pequenos Animais (Famesp). E-mail: 032002899@profa.uninorte.com.br
5Médica Veterinária pela Universidade Tuiuti do Paraná – Curitiba/PR. Especializada em Cirurgia de Tecidos Moles de Cães e Gatos (Anclivepa – SP). E-mail: mv.aleghezzi@borealvet.com.br