REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/dt10202510212146
Rafael Ferreira Batista; Cadma da Silva Pereira; Eliane Gabriel de Lima Negraes; Denise Cristina Vargas Albuquerque; Daniela Falcão Nobre; Fernanda Kincheski de Almeida; Jessica Ribeiro Martins Lanis; Marcela Cristina Borges dos Santos; Rafaela Rodrigues Gomes Alencar; Kali Mundim Dias de Jesus
RESUMO
A perda repentina da consciência em crianças é um acontecimento inesperado, que gera preocupação em pais, pacientes, professores e médicos. Embora a maioria dos casos de perda de consciência em crianças seja benigna, algumas condições que promovem risco de vida podem se manifestar inicialmente como síncope. Por isso, a maioria dos pacientes com síncope é internada, e uma série de exames são feitos na tentativa da elucidação diagnóstica, nem sempre bem-sucedida. Este capítulo tem a finalidade de ajudar o clínico a planejar uma Síncope é definida como a perda repentina da consciência e do tônus postural, resultante de uma disfunção cerebral difusa, devido à má perfusão encefálica. O episódio sincopal é transitório e seguido de recuperação espontânea da consciência. Cerca de 15 a 25% das crianças e adolescentes, entre 8 e 18 anos, apresentam pelo menos um episódio de síncope. Antes dos 6 anos de idade, a síncope não é comum, exceto nos casos de convulsão, perda de fôlego e arritmias cardíacas primárias. Síncope é mais prevalente em adolescentes entre 15 e 19 anos (20 a 50% apresentam síncope), no sexo feminino (duas vezes mais que no masculino) e responde por cerca de 2% das consultas de serviço de emergência pediátrica e 1% do total de internações. Pseudossíncope é uma perda transitória e aparente da consciência na ausência de perda real da consciência. Representa uma manifestação física de estresse interno ou psicológico sem alterações nos sinais vitais.
Palavras-chave: Síncope Pediátrica, Síncope, Pediatria e Síncope, Perda de consciência na síncope.
ABSTRACT
Sudden loss of consciousness in children is an unexpected event that raises concerns among parents, patients, teachers, and physicians. Although most cases of loss of consciousness in children are benign, some life-threatening conditions can initially manifest as syncope. Therefore, most patients with syncope are hospitalized, and a series of tests are performed in an attempt to elucidate the diagnosis, which is not always successful. This chapter aims to help clinicians plan a Syncope is defined as the sudden loss of consciousness and postural tone resulting from diffuse brain dysfunction due to poor brain perfusion. The syncopal episode is transient and followed by spontaneous recovery of consciousness. Approximately 15 to 25% of children and adolescents between the ages of 8 and 18 experience at least one episode of syncope. Before the age of 6, syncope is uncommon, except in cases of seizures, shortness of breath, and primary cardiac arrhythmias. Syncope is more prevalent in adolescents between 15 and 19 years of age (20 to 50% experience syncope), in girls (twice as many as in boys), and accounts for approximately 2% of pediatric emergency room visits and 1% of total hospitalizations. Pseudosyncope is a transient and apparent loss of consciousness in the absence of actual loss of consciousness. It represents a physical manifestation of internal or psychological stress without changes in vital signs.
Keywords: Pediatric Syncope, Syncope, Pediatrics and Syncope, Loss of Consciousness in Syncope.
INTRODUÇÃO
Síncope é um sintoma definido como uma perda transitória da consciência e tônus postural que resulta de uma perfusão cerebral inadequada. O sintoma prodrômico mais comumente relatado por crianças e adolescentes com síncope é a tontura. Na maioria das vezes, a perda de consciência ocorre sem aviso. A recuperação é rápida e espontânea, usualmente acompanhada da restauração dos sentidos e orientação. A duração do episódio tipicamente é breve, não mais que 20 segundos de perda de consciência.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da síncope parece seguir uma via comum para muitos estímulos desencadeantes. A perfusão cerebral é comprometida por uma redução transitória do débito cardíaco causada por alterações vasomotoras que diminuem o retorno venoso, arritmia primária ou comprometimento do tônus vascular cerebral. Adolescentes normais submetidos a um teste na mesa inclinada (Tilt Test) com a cabeça para cima relatam sintomas como náuseas, palidez, surdez e tontura, que são acompanhados de hipotensão, bradicardia com ritmo juncional eventual e, até mesmo, assistolia. Os sintomas são totalmente aliviados pelo retorno do paciente à posição deitada com a normalização do retorno venoso. A resposta é causada por desequilíbrio entre os tônus parassimpático e simpático, resultando em vasodilatação periférica, incluindo venodilatação, mas sem aumento do retorno venoso, pois não ocorre aumento associado da atividade dos músculos esqueléticos para aumentar o retorno venoso sistêmico e manter o enchimento cardíaco. Essas crianças desmaiam e assumem a posição deitada, o que restaura o retorno venoso sistêmico ao coração. Ao despertar, o maior débito simpático restaura a frequência cardíaca e o tônus vascular.
INCIDÊNCIA
Síncope é definida como a perda repentina da consciência e do tônus postural, resultante de uma disfunção cerebral difusa, devido à má perfusão encefálica. O episódio sincopal é transitório e seguido de recuperação espontânea da consciência. Cerca de 15 a 25% das crianças e adolescentes, entre 8 e 18 anos, apresentam pelo menos um episódio de síncope. Antes dos 6 anos de idade, a síncope não é comum, exceto nos casos de convulsão, perda de fôlego e arritmias cardíacas primárias. Síncope é mais prevalente em adolescentes entre 15 e 19 anos (20 a 50% apresentam síncope), no sexo feminino (duas vezes mais que no masculino) e responde por cerca de 2% das consultas de serviço de emergência pediátrica e 1% do total de internações. Pseudossíncope é uma perda transitória e aparente da consciência na ausência de perda real da consciência. Representa uma manifestação física de estresse interno ou psicológico sem alterações nos sinais vitais.
SÍNCOPE AUTONÔMICA
Também denominada síncope neuralmente mediada. É a causa mais comum de desmaio em crianças e adolescentes, respondendo por mais de 80% das síncopes na infância. Divide-se em síncope neurocardiogênica ou vaso vagal (principal causa de síncope na infância), tônus vagal excessivo, síncope reflexa ou situacional e síncope ortostática. HANY “et al” (2022).
A síncope autonômica caracteriza-se por perda repentina do tônus vasomotor, com resultante hipotensão sistêmica (resposta vasodepressora) acompanhada de bradicardia significante ou assistolia. A maioria dos pacientes pediátricos tem um quadro misto, consistindo em hipotensão sistêmica significativa associada a bradicardia. HANY “et al” (2022).
A perda de consciência é repentina e geralmente não dura mais do que 2 minutos. Isso é importante porque, se a inconsciência for prolongada, outra causa de síncope deve ser afastada.
Apesar de incomum, pode ocorrer atividade muscular anormal tônica ou tônico clônica, inclusive com liberação esfincteriana que, embora seja mais sugestiva de epilepsia, não exclui a possibilidade de síncope neurocardiogênica. A recuperação após o episódio sincopal é imediata, porém o paciente geralmente permanece nauseado, com sudorese, pálido e com perda de memória por um tempo mais prolongado. HANY “et al” (2022).
O mecanismo fisiopatológico responsável pela síncope autonômica é um exagero no reflexo normal de Bezold-Jarisch, responsável pela manutenção da pressão arterial durante a posição corporal ortostática. Em situação normal, a postura ortostática prolongada resulta em represamento de sangue (300 a 800 mL no adulto), com diminuição do retorno venoso sistêmico e da pré-carga ventricular. Quando a regulação está normal, a diminuição da pré carga induz a um aumento compensatório de catecolaminas circulantes e do tônus simpático, resultando em aumento no inotropismo cardíaco e na frequência cardíaca, mantendo assim, pressão arterial e débito cardíaco normais. Nos pacientes propensos a síncope, há uma resposta anormal aos mecanismos compensatórios. Em resposta ao aumento normal das catecolaminas, aumenta-se excessivamente a contratilidade de ventrículo esquerdo. A contratilidade excessiva de um ventrículo relativamente vazio inicia uma resposta inibitória contra essa contratilidade via tônus vagal. Isso resulta em suspensão do tônus simpático (resposta vasopressora hipotensora) e aumento do tônus parassimpático (resposta cardioinibitória bradicardizante). Há consequente preponderância do tônus parassimpático com hipotensão e bradicardia e resultante hipoperfusão cerebral. HANY “et al” (2022).
SÍNCOPE NEUROCARDIOGÊNICA
A síncope neurocardiogênica é a forma mais comum de síncope autonômica. Após experiência que gere ansiedade, medo ou dor há aumento do tônus simpático do paciente. O mesmo pode ocorrer se houver mudança brusca de decúbito supino para ortostático. A partir desses desencadeantes segue-se a resposta parassimpática exacerbada descrita acima com bradicardia e hipotensão arterial e consequente quadro sincopal. Tônus vagal excessivo comumente visto em atletas bem treinados e adolescentes normais, o aumento no tônus vagal se manifesta clinicamente como bradicardia em repouso, ou bloqueio atrioventricular (AV) intermitente e de graus variados. Tem-se associado à síncope, especialmente quando acompanhado de um aumento adicional no tônus vagal, como em atividade física intensa, manobra de Valsalva, ou outras atividades que aumentem a atividade parassimpática. O mecanismo fisiopatológico inclui diminuição no débito cardíaco secundária a bradicardia e ao bloqueio AV. Os dois grupos são de risco para arritmias cardíacas semelhantes (TSV, TV, bradicardia grave e bloqueio AV), porém diferem na situação clínicas que favorecem essas arritmias. HANY “et al” (2022).
SÍNCOPE REFLEXA
A síncope reflexa é também denominada síncope situacional, porque é descrita em muitas situações clínicas diferentes. Estas incluem: micção ou evacuação, tosse profunda, hiperextensão do pescoço (espreguiçar), deglutição e outros. A síncope reflexa ocorre como resultado do aumento do tônus vagal associado a essas manobras. Em muitos pacientes esses desencadeantes só promovem síncope quando o paciente está em posição ortostática ou se levantando. Da mesma forma, doenças concomitantes e fadiga podem exacerbar essa condição. HANY “et al” (2022).
SÍNCOPE ORTOSTÁTICA
A resposta normal e esperada a hipovolemia é taquicardia imediata e hipotensão na posição ortostática. Pacientes propensos à síncope neurocardiogênica demonstram uma taquicardia e resposta hipotensora exagerada a graus leves de desidratação, especialmente quando o paciente se levanta ou está em pé. A menos que a desidratação seja significante, o episódio é uma variação benigna da síncope vaso vagal típica. HANY “et al” (2022).
PERDA DE FÔLEGO
A perda de fôlego pálida do lactente é uma das apresentações da síncope reflexa ou situacional. Tipicamente, o lactente ou pré-escolar que sofre uma contrariedade ou dano menor, seguido por um ou dois choros curtos, palidez e perda da consciência. A recuperação é rápida, em minutos, e completa. Esse mecanismo é mediado por aumento do tônus vagal, regulação autonômica anormal ou ambos.
O quadro clínico é semelhante ao da síncope vaso vagal, e 17% dos pacientes desenvolvem a síncope neurocardiogênica típica anos depois. Se a criança descobrir que chama atenção dos pais com o episódio sincopal, vai usar esse precedente para ter ganhos afetivos. A orientação aos pais deve ser feita no intuito de desencorajar tal comportamento da criança. O médico deve tranquilizar os pais, deixando claro que o episódio é benigno e autolimitado. HANY “et al” (2022).
A perda de fôlego pálida se contrasta com o tipo mais comum de perda de fôlego em lactentes: perda de fôlego cianótica. A perda de fôlego cianótica se caracteriza tipicamente por período de choro prolongado, complicado por hipoventilação e cianose progressiva, que nem sempre está associada à perda da consciência.
Os principais diagnósticos diferenciais da perda de fôlego são: epilepsia, tremores, sepse, laringoespasmo e coqueluche. Na sua apresentação típica não há necessidade de avaliação diagnóstica laboratorial ou de imagem. O tratamento está baseado em esclarecimento aos familiares sobre a boa evolução da doença. Alguns pacientes com perda de fôlego e anemia por deficiência de ferro podem se beneficiar de suplementação desse nutriente. HANY “et al” (2022).
Tanto a perda de fôlego pálida como a perda de fôlego cianótica não geram risco aumentado de parada cardiorrespiratória, convulsões ou retardo no desenvolvimento neurológico.
SÍNCOPE CARDIOGÊNICA
As causas cardíacas de síncope podem ser divididas em: lesões obstrutivas, arritmias, hipercianose e miscelânea. Lesões que obstruam o esvaziamento ou enchimento ventricular podem associar-se a síncopes. Isso é mais comumente descrito em pacientes com estenose aórtica grave e cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, mas também pode ocorrer em pacientes com estenose pulmonar, estenose mitral, tamponamento cardíaco, ou hipertensão pulmonar primária. HANY “et al” (2022).
A perda do nível de consciência pode ocorrer através de dois mecanismos propostos. No primeiro, quando a obstrução ao fluxo ventricular se torna grave suficiente para diminuir o débito cardíaco, a perfusão cerebral é comprometida, e a perda de consciência acontece. No segundo, mesmo que a obstrução ao fluxo ventricular cause apenas uma modesta diminuição no débito cardíaco, pode haver uma diminuição no fluxo de oxigênio ao miocárdio, suficiente para causar isquemia, discinesia ou arritmias. Arritmias Há várias formas de categorizar as arritmias que causam síncope. Uma divisão útil leva em consideração se há presença ou não de lesão cardíaca estrutural. Os dois grupos são de risco para arritmias cardíacas semelhantes (TSV, TV, bradicardia grave e bloqueio AV), porém diferem na situação clínicas que favorecem essas arritmias. HANY “et al” (2022).
Pacientes com doença cardíaca estrutural são de risco para distúrbios de ritmo cardíaco, como resultado de anormalidades hemodinâmicas ativas e/ou incisões cirúrgicas prévias. No coração estruturalmente normal, as arritmias ocorrem na presença de síndromes como Wolf- Parkinson-White, síndrome do QT longo, miocardite, cardiomiopatia, medicações e outras. O mecanismo causador de síncope nos dois grupos, e comum a todas as arritmias, é diminuição do débito cardíaco, com consequente diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. HANY “et al” (2022).
No coração estruturalmente normal, a arritmia mais comum que gera síncope é TSV. Essa arritmia ocorre principalmente no contexto da síndrome de Wolf-Parkinson White, e ocasionalmente na presença de flutter ou fibrilação atrial. A taquicardia ventricular causando síncope é relatada em coração estruturalmente normal, na presença de síndrome do QT longo, e menos comumente em miocardite infecciosa, cardiomiopatia e drogas (cocaína, anfetaminas, etc.). Ritmos cardíacos excessivamente lentos, bradicardia e bloqueio AV são causas incomuns de síncope em crianças. Síncope em criança com doença cardíaca estrutural, incluindo os pacientes que sofreram reparação cirúrgica da lesão, é causada por arritmias, até que se prove o contrário. Esses pacientes são de risco para vários distúrbios de ritmo cardíaco. Qualquer paciente que tenha uma incisão ventricular, como parte da reparação cirúrgica do defeito estrutural prévio, é de risco para TV. HANY “et al” (2022).
Da mesma forma, qualquer paciente que tenha incisão atrial está predisposto a desenvolver TSV. Pacientes com manipulação cirúrgica do nó sinoatrial ou nó AV têm predisposição a apresentar bradicardia grave e bloqueio AV. Na síncope ocorrida durante exercícios físicos, uma avaliação cardiológica completa deve ser feita, para afastar ou confirmar a presença de alterações cardíacas estruturais, arritmias cardíacas ou ambas. Hipercianose Pacientes com doença cardíaca cianogênica não corrigida, como tetralogia de Fallot têm risco de síncope quando a cianose se torna mais grave. Nesses pacientes com cianose grave, a síncope ocorre como resultado de profunda hipóxia cerebral. HANY “et al” (2022).
MISCELÂNEA
Várias outras causas geram uma miscelânea de etiologias, em que a síncope é resultado de débito cardíaco e perfusão cerebral diminuídos. Essas causas incluem: disfunção miocárdica grave (miocardite), infarto do miocárdio (doença de Kawasaki, coronária anômala, cocaína, ou abuso de esteroides). HANY “et al” (2022).
SÍNCOPE E MORTE SÚBITA
A morte súbita é um evento infrequente em crianças e adolescentes, ocorre em 1,3 casos/100 mil por ano. Embora na maioria das vezes a etiologia da síncope seja benigna, há risco de morte súbita em pacientes com síncope secundária a doença cardíaca (1/3 dos casos tem causa cardíaca bem definida e mais 1/4 dos casos etiologia cardíaca provável). Nos pacientes com doença de Kawasaki o risco de morte súbita é de 1%, estenose aórtica 1%, tetralogía de Fallot 2,5%, defeito de septo ventricular 6% e síndrome de Eisenmenger 10 a 47%. Síncopes relacionadas a exercícios alertam para investigação de doença cardíaca. HANY “et al” (2022).
Cerca de 16% das crianças e adolescentes com morte súbita têm relato prévio de síncope associada a exercícios. Assim, pacientes com síncope e que têm cardiopatia estrutural, cirurgia cardíaca prévia, doenças sistêmicas que possam cursar com doença cardíaca ou síncope relacionada a exercícios devem ter avaliação cardiológica completa. HANY “et al” (2022).
Pacientes com coração estruturalmente normal podem apresentar síncope secundária à arritmia cardíaca. A incidência de morte súbita é relatada em até 10% dos pacientes portadores de síndrome do QT longo. Dessa forma é fundamental a realização de eletrocardiograma (ECG) em todos os casos de síncope na emergência. HANY “et al” (2022).
SÍNCOPE NEUROPSIQUIÁTRICA
Causas neurológicas primárias de síncope existem, porém são pouco comuns em crianças e adolescentes. Destacam-se epilepsia, enxaqueca e hiperventilação secundária a distúrbio psiquiátrico. HANY “et al” (2022).
EPILEPSIA
A epilepsia, como etiologia de síncope, é o diagnóstico que mais causa preocupação depois de afastada etiologia cardíaca grave. Os distúrbios convulsivos devem ser considerados quando há atividade motora focal ou tônico-clônica generalizada, e fase pós-ictal de letargia e confusão prolongada. Geralmente os distúrbios convulsivos são antecedidos de aura e o tempo de inconsciência costuma ser mais prolongado. Se houver anormalidade neurológica residual após o episódio sincopal, o diagnóstico de doença neurológica primária é fortemente sugestivo. HANY “et al” (2022).
ENXAQUECA
Aura premonitória pode anteceder espasmo vascular vertebrobasilar, que parece ocorrer em pacientes com síncope associada à enxaqueca. Geralmente a perda de consciência tem início e duração mais longos. O paciente mantém estabilidade hemodinâmica durante o episódio. Pode haver deficiência neurológica residual e cefaleia occipital após o episódio sincopal. HANY “et al” (2022).
DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS
Pacientes com distúrbios psiquiátricos como pânico, ansiedade ou personalidade histriônica podem desenvolver síncope após hiperventilação. Com o aumento da frequência respiratória há resultante hipocapnia, que induz vasoconstrição cerebral. A síncope acontece porque há hipoperfusão cerebral secundária à constrição arteriolar local. A história do episódio é crítica para o diagnóstico, e a presença de testemunhas é particularmente útil. Esses pacientes geralmente relatam sentimento de sufocação, fôlego curto e rigidez do tórax. Há relato de parestesia e enrijecimento das extremidades e alterações visuais. HANY “et al” (2022).
SÍNCOPE METABÓLICA
Distúrbio metabólico como causa de síncope é extremamente incomum. Hipoglicemia, apesar de ser sempre incluída como causa de síncope, é rara. Sintomas que precedem o evento sincopal incluem: fome, sudorese, tontura e agitação não relacionadas à postura corporal.
Certamente em pacientes diabéticos insulino-dependentes a hipoglicemia é um fator etiológico importante de perda de consciência. Nesse caso, o início dos sintomas é gradual e a criança permanece hemodinamicamente estável. HANY “et al” (2022).
AVALIAÇÃO DO PACIENTE
A história deve ser detalhada, e sempre que possível ser colhida com alguém que presenciou o episódio. Na maioria das vezes é a maior fonte de pistas para a origem da síncope. O exame físico destes pacientes deve ser detalhado, incluindo a aferição dos sinais vitais com o paciente em decúbito dorsal e após permanecer ereto por 5 a 10 min. A avaliação cardiovascular deve ser cuidadosa, pois a presença de sopros, principalmente do trato de saída do ventrículo esquerdo irradiando-se para o pescoço, segunda bulha anormalmente alta ou a presença de sopro diastólico longo em decrescendo, no ápice, obviamente exige exames de diagnósticos adicionais. O exame neurológico deve incluir fundoscopia, pesquisa do sinal de Romberg, avaliação da marcha, reflexos tendíneos profundos, função cerebelar e propriocepção. Contudo, a maioria dos pacientes com síncope apresenta o exame físico normal. HANY “et al” (2022).
Exames complementares, como o ECG, são fundamentais – avalia-se o ritmo com atenção para os não-sinusais e bradicardia. Os intervalos devem ser medidos manualmente. Anormalidades dos intervalos PR, QRS, QT e QTc refletem anormalidade da condução ou eletrolítica subjacente. Amplitudes das ondas P, QRS e T podem indicar aumento ou hipertrofia das câmaras o que aumenta o risco de arritmias. O ECG permite também, a triagem para arritmias, bloqueio atrioventricular, síndrome do QT longo, cardiomiopatias hipertróficas e miocardite. HANY “et al” (2022).
O uso do ecocardiograma bidimensional com Doppler e fluxo a cores é indicado em pacientes com história familiar de morte súbita, especialmente se apresenta sopro no exame físico.
Em pacientes apresentando palpitações, Holter 24 horas ou monitor de eventos com gravação em espiral são úteis para eventos intermitentes (dor torácica, palpitações e síncope). Quando a síncope é associada ao exercício, deve-se obter prova de esforço com monitorização plena do ECG e pressão arterial. Indivíduos com síncope posicional e sintomas autonômicos precisam de exame de mesa inclinada (Tilt Test), pois se acredita que o estresse ortostático é fator precipitante de eventos sincopais. HANY “et al” (2022).
Em um estudo de 70 adolescentes normais que jamais apresentaram síncope ou pré-síncope, a inclinação de 70º ou 80º com a cabeça para cima por até 30 minutos resultou em sintomas significativos, com um número surpreendente de síncopes, incluindo 2 episódios de assistolia. Isto significa que a especificidade do exame em uma população aleatória é baixa, mas em uma população selecionada, no mínimo 85% tornam-se sintomáticos, indicando sensibilidade excelente.
O EEG está indicado em pacientes com perda prolongada de consciência, atividade convulsiva e fase pós-ictal de letargia e confusão. HANY “et al” (2022).
Alguns pacientes com quadros específicos, por exemplo, com liberação esfincteriana ou alguma movimentação anormal, podem se beneficiar de avaliação neurofisiológica (EEG, vídeo-EEG ou holter de EEG)
TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado à causa da síncope. Arritmias cardíacas primárias que se manifestam com síncope podem ser tratadas com medicação, desfibrilação ou eletrocardioversão agudamente. Após o evento agudo, o paciente deve ser medicado com anti-arrítmicos e sempre que possível, ser submetido à terapia de ablação por radiofrequência por cateterismo cardíaco.
Em pacientes com síncope de origem neurocardiogênica, na fase aguda, deve-se manter o paciente em decúbito até que se esteja totalmente recuperado, e, aos poucos, retorná-lo até a posição ereta. O tratamento fora da crise começa com a expansão de volume. HANY “et al” (2022).
O volume vascular aumentado permite que a pressão arterial cerebral se mantenha a despeito da venodilatação episódica mediada pelo sistema parassimpático, modificação de comportamento, sal, aumento de fluidos e agentes farmacológicos. A modificação do comportamento por si só, na maioria dos casos, pode ser tão efetiva como a terapia farmacológica e deve ser tentada primeiramente na maioria das vezes. A ingestão de líquidos salgados ou doces sem cafeína, realização de manobras antigravidade no momento do reconhecimento da pré-síncope são úteis para muitos pacientes. HANY “et al” (2022).
Terapia com β-bloqueadores (atenolol e metoprolol) é instituída quando há falha do tratamento comportamental, para modificar a alça de feedback e prevenir o intenso débito vagal ao simular o tônus parassimpático. Uso de alfa-agonistas (pseudo epinefrina ou efedrina + teofilina) estimula a frequência cardíaca e aumenta o tônus vascular periférico, impedindo a bradicardia reflexa e a vasodilatação. Em pacientes com síncope refratária foi descrito uso de agonistas de serotonina.
MORTALIDADE
Aproximadamente 35% dos pacientes terão outro episódio de síncope após 3 anos, 82% das recorrências ocorrem nos primeiros dois anos. Mais de cinco episódios aumentam em 50% as chances de recorrência para o ano seguinte. Pacientes com síncope cardíaca tem maior índice de mortalidade e morte súbita comparado com pacientes com síncopes não-cardíacas ou de causa desconhecida (incidência de 24% em um ano contra 6% de pacientes com de outros grupos). A associação de síncope com estenose aórtica tem uma média de sobrevida de dois anos se não houver reparo da válvula.
MÉTODOS
Trata-se de uma revisão narrativa sobre os aspectos da identificação e avaliação auditiva do recém-nascido e da criança, para tal fim, realizou-se um levantamento bibliográfico a partir da base de dados “Lillacs”, sendo incluídos os seguintes termos para direcionar a pesquisa: “identificação e avaliação auditiva do recém-nascido e da criança”.
Os critérios de inclusão para a seleção dos estudos, adotaram-se: (a) artigos nos idiomas português, espanhol e inglês; (b) estudos de revisão de literatura ou de revisão sistemática; (c) ano de publicação de janeiro de 2015 a outubro de 2025; (d) relevância do estudo; (e) presença dos termos ” síncope pediátrica, síncope, perda de consciência na pediatria” no título e/ou resumo científico. Com relação aos critérios de exclusão, foram levados em consideração: (a) estudos não relacionados ao tema; (b) artigos publicados anteriormente ao ano de 2015; (c) artigos que não contemplem os demais critérios de inclusão. Assim, foram levantados vinte e cinco artigos, restando apenas 10 selecionados para esta revisão de literatura após a utilização dos critérios de elegibilidade descritos.
CONCLUSÃO
A abordagem correta do paciente com síncope depende do conhecimento de suas variadas etiologias. É necessário caracterizar a forma mais benigna de síncope, a neurocardiogênica, e diferenciá-la dos quadros que impliquem risco de vida. A história e exame físico devem ser complementados com o ECG, para diagnóstico de arritmias sintomáticas. A avaliação diagnóstica extensa e invasiva é geralmente desnecessária.
Às vezes não é claro qual paciente deve ser encaminhado para avaliação do especialista.
Baseado na história e exame físico, listam-se abaixo achados que indiquem a necessidade do encaminhamento do paciente ao cardiologista ou neurologista:
Síncope desencadeada por exercícios.
Síncope associada à dor no peito ou palpitações.
Qualquer anormalidade cardíaca detectada no exame físico ou ECG. História familiar de morte súbita.
História familiar de epilepsia.
Qualquer anormalidade neurológica aguda ou residual.
Episódios de síncope inexplicáveis ou atípicos.
Síncope recorrente. HANY “et al” (2022).
REFERÊNCIAS
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