PRURIGO NODULARIS: FROM PATHOPHYSIOLOGY TO THERAPEUTIC STRATEGIES
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cs10202510072245
Jade Papin Ferreira1; Ana Carolina Barcellos Gurgel2; Ana Carolina Ayumi Tajiri3; Gabriela Hellinger Dimer4; Gabriela Lopes do Carmo5; Giovanna Ribeiro Bertolo6; Mariana Menezes de Mauro7; Samara Almeida de Freitas8
Resumo
O Prurigo Nodular (PN) é uma dermatose crônica inflamatória caracterizada por nódulos hiperqueratóticos intensamente pruriginosos, geralmente distribuídos simetricamente, com impacto significativo na qualidade de vida. Sua etiopatogênese é multifatorial, envolvendo desregulação neuroimune e fatores associados, incluindo condições sistêmicas, dermatológicas e neuropsiquiátricas, além de coexistir com dermatite atópica em até 50% dos casos. O tratamento permanece desafiador: opções off-label como corticosteroides tópicos e intralesionais, fototerapia, imunossupressores, gabapentinoides, antidepressivos e talidomida apresentam eficácia limitada e segurança restrita. Nesse cenário, terapias alvo-específicas, como agentes biológicos e inibidores de JAK, emergem como alternativas promissoras. Este estudo consiste em revisão narrativa da literatura, baseada em artigos publicados entre 2019 e 2025 nas bases SciELO, PubMed, Medline, LILACS, UpToDate, Google Acadêmico e Portal de Periódicos CAPES, utilizando os descritores “Doenças da Pele”, “Prurido”, “Patogênese” e “Tratamento”. Busca-se sintetizar os avanços recentes, discutir limitações das abordagens tradicionais e destacar perspectivas futuras, visando subsidiar estratégias terapêuticas mais eficazes e a redução do impacto clínico e psicossocial da doença.
Palavras-chave: Prurigo Nodular, patogênese, tratamento, prurido.
1. INTRODUÇÃO
O prurido, comumente referido como coceira, é definido como uma sensação cutânea desagradável que leva ao ato de se coçar. Quando persiste por mais de seis semanas é considerado crônico e constitui, por si só, uma condição clínica de difícil manejo. O Prurigo Crônico é uma síndrome clínica caracterizada por lesões secundárias à coçadura persistente, que podem se manifestar em diferentes morfologias, incluindo pápulas, nódulos, placas, variantes umbilicadas ou lineares, que podem coexistir ou se suceder ao longo da evolução. Entre essas variantes, a forma nodular — denominada Prurigo Nodular (PN) — representa a apresentação mais prevalente e a etapa final do espectro clínico do prurigo crônico (Satoh, T., 2020).
O PN caracteriza-se pela presença de nódulos firmes, eritematosos ou hiperpigmentados, frequentemente recobertos por crostas e liquenificação, localizados de forma simétrica em superfícies extensoras dos membros, tronco e, menos comumente, em face e couro cabeludo. A prevalência estimada é de aproximadamente 72 casos por 100.000 habitantes, com predomínio em adultos de meia-idade, embora possa afetar diferentes faixas etárias. A coceira intensa, contínua e refratária típica da doença acarreta comprometimento substancial da qualidade de vida, com repercussões sobre o sono, a saúde mental, a produtividade e o convívio social, sendo comparável em impacto a doenças dermatológicas de alta carga, como a psoríase e a dermatite atópica (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Do ponto de vista fisiopatológico, o PN permanece uma condição de etiologia multifatorial e ainda não totalmente compreendida. O modelo mais aceito envolve a interação entre inflamação cutânea persistente e remodelamento neural. Estudos histopatológicos revelam redução da densidade de fibras nervosas intraepidérmicas, acompanhada de hiperplasia de fibras nervosas dérmicas, sugerindo remodelamento do sistema nervoso cutâneo. Paralelamente, há ativação de células imunes — incluindo linfócitos T, mastócitos e eosinófilos — que secretam mediadores inflamatórios como a interleucina IL-4, IL-13, IL-22 e IL-31, associados a uma resposta imune polarizada para o perfil TH2. Esse microambiente inflamatório, aliado ao dano mecânico recorrente induzido pelo ato de coçar, sustenta um ciclo autoalimentado de prurido e inflamação crônica (Willians, K. A., 2020).
Apesar dos avanços no entendimento de sua fisiopatologia, o manejo terapêutico do PN permanece um desafio. Abordagens convencionais incluem anti-histamínicos, corticosteroides tópicos, fototerapia e imunossupressores sistêmicos, como a ciclosporina e a talidomida. Contudo, a resposta clínica é frequentemente limitada e associada a efeitos adversos significativos, especialmente em populações vulneráveis, como idosos e pacientes com comorbidades. Estima-se que uma parcela expressiva dos pacientes permaneça refratária às opções tradicionais, evidenciando uma lacuna terapêutica relevante (Quereshi, A., et al, 2019).
Nos últimos anos, o aprofundamento na compreensão dos mecanismos imunológicos da doença possibilitou o desenvolvimento de terapias-alvo inovadoras. Entre elas, destacam-se os agentes biológicos que modulam a via TH2, como o dupilumabe. Além disso, inibidores da Janus quinase (JAK), como abrocitinibe e upadacitinibe, têm emergido como alternativas eficazes ao reduzir tanto a inflamação quanto a intensidade do prurido.
Diante desse cenário, o presente artigo tem como objetivo discutir os avanços recentes no entendimento fisiopatológico do Prurigo Nodular e analisar as novas opções terapêuticas disponíveis, além de enfatizar como compromete a qualidade de vida dos pacientes acometidos.
2. DESENVOLVIMENTO
2.1. Epidemiologia
O Prurigo Nodular (PN) é considerado uma condição relativamente incomum, embora os estudos apontem grande variabilidade na sua prevalência e incidência entre diferentes regiões geográficas. Nos Estados Unidos, a prevalência estimada varia de 36,7 a 148,3 casos por 100.000 habitantes, com base em diferentes bancos de dados de saúde, incluindo seguradoras e registros hospitalares. Segundo Yook e Lee (2024), em uma pesquisa populacional com adultos entre 18 e 64 anos com seguro de saúde, a taxa foi de 72 casos por 100.000 indivíduos. Nos países europeus, a prevalência situa-se entre 8 e 200 casos por 100.000 pessoas, enquanto na Alemanha a incidência anual foi estimada em 0,02 %. Na Ásia, dados da Coreia do Sul apontam uma incidência anual de 0,036 %, além de 4,82 casos por 1.000 pacientes ambulatoriais de dermatologia. No Japão, estudos multicêntricos identificaram 1,82% de prevalência de prurigo em 67.448 pacientes dermatológicos avaliados.
Em relação à idade, o PN tende a acometer adultos de meia-idade, especialmente entre a quinta e a sexta décadas de vida. Em diferentes estudos norte-americanos, a média de idade dos pacientes variou de 50 a 55 anos. Embora a doença seja mais prevalente em adultos, relatos em populações pediátricas e idosos também foram descritos em séries de casos (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Quanto ao sexo, a PN foi inicialmente descrita em pacientes do sexo feminino no início do século XX. Estudos posteriores, no entanto, demonstraram que a doença afeta ambos os gêneros, com discreto predomínio em mulheres. Entretanto, a distribuição por sexo parece variar segundo a raça: em afro-americanos, 54,6% dos casos ocorreram em mulheres, comparado a 50,5% entre brancos e 41,9% entre asiáticos. Dados coreanos, por outro lado, sugerem maior risco em homens, com predominância masculina de 56,8% (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
As disparidades raciais e étnicas constituem um aspecto marcante da epidemiologia do PN. Diferentes estudos apontam maior prevalência entre indivíduos negros, asiáticos e hispânicos quando comparados à população branca. Além disso, pacientes afro-americanos com dermatite atópica (DA) apresentam risco adicional de PN, frequentemente com maior número de lesões e curso mais grave. Embora não haja relação direta com fototipos de Fitzpatrick, estudos genômicos recentes (GWAS) sugerem risco genético mais que duas vezes maior na população negra. Esse achado reforça a hipótese multifatorial, envolvendo fatores genéticos, ambientais e determinantes sociais da saúde, que contribuem para as disparidades raciais observadas no PN (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
2.2. Etiopatogênese
A etiopatogênese do Prurigo Nodular (PN) é multifatorial e envolve a complexa interação entre inflamação imunomediada, alterações neurocutâneas e resposta fibrótica. Esses mecanismos sustentam o ciclo vicioso de prurido crônico seguido de coçar recorrente, e explicam a refratariedade da doença a terapias convencionais (Agaoglu et al, 2024).
1. Desregulação imunológica
O infiltrado dérmico de lesões de PN é composto principalmente por linfócitos T, mastócitos e eosinófilos, que liberam mediadores pró-inflamatórios como IL-31, histamina, prostaglandinas, triptase, proteína catiônica do eosinófilo (ECP), proteína X do eosinófilo (EPX) e neuropeptídeos. Esses fatores desencadeiam inflamação persistente e prurido intenso. A IL-31, em especial, desempenha papel central, sendo produzida por células TH2 ativadas e agindo via receptor IL-31RA/OSMRβ. Níveis elevados dessa citocina correlacionam-se com maior intensidade do prurido, e o bloqueio experimental da IL-31 reduz a coceira (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Além da IL-31, citocinas da resposta TH2, como IL-4 e IL-13, são consistentemente elevadas em lesões de PN. Elas participam da inflamação crônica e da remodelação tecidual, aumentando a expressão de receptores pruritogênicos nos neurônios cutâneos, promovendo proliferação de fibroblastos e estimulando a produção de fatores pró-fibróticos, como colágeno, periostina e TGF-β (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
O eixo JAK-STAT constitui via crítica na sinalização dessas citocinas. Em especial, a ativação de STAT3 e STAT6 foi identificada em lesões de PN, reforçando o papel dessas moléculas na perpetuação da inflamação. Esse achado fundamenta o uso de inibidores de JAK como terapia promissora na doença (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Embora a participação da IgE ainda seja incerta, relatos de melhora com omalizumabe sugerem vias compartilhadas com a dermatite atópica (DA). Os mastócitos, por sua vez, têm papel crescente, atuando como fonte de OSM, expressando IL-31RA e interagindo com nervos periféricos. Mediadores mastocitários como MRGPRX2 e PAR2 também se associam à gravidade da doença (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
2. Desregulação neural
Alterações estruturais e funcionais das fibras nervosas cutâneas são marcantes no PN. Estudos histológicos mostram hiperplasia de fibras dérmicas e redução da densidade de fibras nervosas intraepidérmicas, quadro que se normaliza após a resolução das lesões. Além disso, há evidências de sensibilização neuronal periférica e central, com hipersensibilidade a estímulos pruritogênicos e maior resposta a estímulos mecânicos e térmicos (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Diversos neuropeptídeos, incluindo substância P (SP) e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), estão aumentados em lesões de PN. Esses mediadores interagem com mastócitos e eosinófilos, amplificando a inflamação neurogênica. A ativação do receptor NK1R (para SP) e do MRGPRX2 tem sido implicada na intensidade do prurido (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Outro ponto relevante é a participação dos canais TRP (Transient Receptor Potential), especialmente TRPV1 e TRPA1, que transmitem sinais pruritogênicos mediados por IL-31, IL-13, TSLP e endotelina. O aumento da expressão desses canais em nervos e queratinócitos lesionais reforça o papel da hipersensibilidade neural na perpetuação da doença (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
3. Resposta fibrótica
Além da inflamação neuroimune, o PN caracteriza-se por uma resposta fibrótica exacerbada. Lesões apresentam fibrose dérmica, proliferação de fibroblastos ativados e angiogênese aumentada. Estudos recentes identificaram subpopulações de fibroblastos com perfil semelhante a fibroblastos associados ao câncer (CAF), como aqueles expressando WNT5A, além da secreção de CXCL14-IL24+, indicando uma desregulação mesenquimal característica da doença (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
Essa resposta fibrótica distingue o PN de doenças relacionadas, como a dermatite atópica, com a qual compartilha mediadores TH2. Enquanto na DA predomina a inflamação epidérmica, no PN há maior remodelamento estromal, o que explica a evolução para nódulos fibrosos e hiperqueratóticos resistentes ao tratamento (Yook, H. J.; Lee, J. H., 2024).
4. Comorbidades e fatores psicossociais
Além dos mecanismos imunológicos e neurais, destaca-se o papel das comorbidades psiquiátricas e metabólicas na fisiopatologia do PN. Os pacientes, frequentemente, apresentam ansiedade, depressão e transtornos de humor, que além de coexistirem com a doença, também podem influenciar na sua evolução clínica. Estudos demonstram que até 70% dos pacientes com PN possuem algum transtorno psiquiátrico associado, principalmente, transtorno de ansiedade generalizada e depressão maior. Essa alta prevalência sugere que o estresse psicossocial e a morbidade psiquiátrica contribuem para a perpetuação do ciclo prurido–coçadura, agravando a inflamação cutânea e dificultando o controle clínico (Agaoglu et al, 2024).
Do ponto de vista metabólico-endócrino, o PN está associado a condições como diabetes mellitus, doenças da tireoide, doença renal crônica e cardiopatias. Essas comorbidades podem favorecer o prurido crônico e a cicatrização inadequada das lesões, criando um ambiente propício para a progressão da doença. Estudos relatam que o diabetes mellitus tipo 2 e as doenças tireoidianas estão entre as comorbidades mais comuns, enquanto condições cardiovasculares, como hipertensão arterial sistêmica, doença isquêmica cardíaca e insuficiência cardíaca congestiva, também têm associação significativa (Agaoglu et al, 2024).
2.3. Características Clínicas e Diagnóstico
2.3.1. Formas clínicas de prurigo
2.3.2 Prurigo agudo e subagudo
O prurigo agudo caracteriza-se por lesões efêmeras, com duração de até 6 semanas, frequentemente, acompanhadas com reagudização. Clinicamente, manifesta-se por pápulas eritematosas intensamente pruriginosas, muitas vezes com vesícula central, distribuídas em áreas cobertas (tórax, abdome) ou expostas (antebraços, pernas, mãos e pés), variando conforme o agente indutor, como demonstrado na figura 1. Lesões atípicas como vesículas, bolhas, crostas e urticas podem estar presentes, sendo comum infecção estafilocócica secundária (Criado, P. R., et al, 2024).
O prurigo agudo está, comumente, associado a picadas de artrópodes, sendo este denominado prurigo estrófulo. Essa forma é prevalente em crianças de 2 a 7 anos, principalmente em regiões tropicais, em indivíduos com atopia e em contextos de baixo nível socioeconômico (Criado, P. R., et al, 2024)..
Figura 1:
2.3.3. Prurigo crônico
O prurigo crônico (PGC) é definido por duração superior a 6 semanas e pode ser classificado em três subtipos:
a) PGC com lesões cutâneas associadas;
b) PGC sem lesões cutâneas associadas;
c) PGC de origem indeterminada.
Morfologicamente, o PGC pode assumir distintos fenótipos: nodular, papular, em placas, umbilicado ou linear. Entretanto, como diferentes apresentações podem coexistir em um mesmo paciente e evoluir ao longo do tempo, adota-se o termo PGC como um espectro clínico unificado. Essas lesões compartilham a característica essencial de prurido crônico de difícil controle, frequentemente impactando de forma expressiva a qualidade de vida (CRIADO, P. R., et al, 2024)..
2.3.4. Prurigo nodular
O prurigo nodular (PN), também considerado dentro do espectro do PGC, é uma forma crônica de duração superior a 6 semanas, definida pela presença de lesões nodulares múltiplas, pruriginosas, localizadas ou generalizadas, associadas a histórico de prurido repetitivo, como mostrado na figura 2 e 3. As lesões são hiperqueratóticas, firmes, de coloração variável entre eritemato-acastanhada, podendo exibir crostas secundárias à escoriação (OLIVEIRA, B. E. C, 2024).
Figura 2:
Figura 3:
Além disso, o PN pode ser classificado conforme sua etiologia relacionada de acordo com o Consenso Japonês de Satoh T, como mostra a tabela abaixo (Tabela 1). Embora apresente diferentes morfologias, a característica central é o prurido intenso e refratário, que conduz a um ciclo de escoriação, perpetuando e agravando as lesões (OLIVEIRA, B. E. C, 2024).
Tabela 1:
2.4. Tratamento
O manejo do prurigo, seja na forma crônica ou nodular, historicamente baseia-se em medidas convencionais voltadas para o controle do prurido e da inflamação cutânea. Entre as opções tradicionais, destacam-se os corticoides tópicos, os inibidores da calcineurina tópicos, os emolientes, a fototerapia, os neuromoduladores como a gabapentina e a pregabalina, além de imunossupressores sistêmicos (talidomida, ciclosporina, micofenolato de mofetil, azatioprina e metotrexato), todos com eficácia variável e frequentemente limitados por efeitos adversos relevantes. O uso de anti-histamínicos orais, capsaicina tópica e corticoides intralesionais também pode ser útil em situações específicas, embora não resolutivos na maioria dos casos graves (Rambhia, P. H.; Levitt, J. O., 2019).
Nos últimos anos, a compreensão da fisiopatologia imunológica dessas condições favoreceu a introdução de terapias alvo-específicas. O dupilumabe, um anticorpo monoclonal totalmente humano da classe IgG4, bloqueia a cadeia α do receptor de IL-4 (IL-4Rα), inibindo a sinalização mediada por IL-4 e IL-13, citocinas centrais na resposta imune Th2 e na gênese da inflamação cutânea crônica. Inicialmente aprovado para dermatite atópica (DA) moderada a grave, o dupilumabe demonstrou eficácia robusta e segurança tanto em ensaios clínicos quanto em estudos de vida real. Em 2022 foi aprovado também para o prurigo nodular (PN) nos Estados Unidos e, em seguida, no Brasil (Zhang, Z., et al, 2023).
Embora atualmente seja o único imunobiológico aprovado pela PN nos EUA, Europa e Brasil, o dupilumabe inaugurou uma nova era no tratamento do prurido crônico refratário. Outros agentes encontram-se em fases avançadas de investigação clínica, como o nemolizumabe (anti-IL-31R), o vixarelimab e o barzolvolimab (bloqueadores de vias neuroimunes), além de inibidores de JAK (ruxolitinibe, abrocitinibe, povorcitinibe) e antagonistas da neuroquinina-1 (serlopitant, aprepitant). Tais moléculas refletem o crescente interesse no bloqueio seletivo de mediadores pró-pruriginosos, como IL-4, IL-13 e IL-31, cuja expressão é marcadamente elevada nas lesões de PN (LIAO, V., Et Al, 2024).
Os principais eventos adversos descritos em relação ao uso do dupilumabe incluem reações no local da aplicação, doença da superfície ocular (conjuntivite não infecciosa, blefarite, olho seco), eosinofilia, alopecia areata e eritema facial ou cervical. Mais recentemente, estudos em vida real relataram a disfunção das glândulas de Meibomian como possível efeito associado (Giavina-Bianchi, M., 2023).
Apesar dos avanços, não há cura definitiva para o prurigo nodular. O principal objetivo terapêutico permanece a redução do prurido, já que a melhora sintomática leva, na maioria dos casos, à involução das lesões cutâneas. A introdução do dupilumabe, entretanto, representa um marco terapêutico, tanto por sua eficácia sustentada na diminuição da coceira e melhora das lesões, quanto pelo impacto positivo na qualidade de vida dos pacientes, consolidando-se como a primeira opção imunobiológica de uso clínico no PN (Kwatra, S. G., 2022).
3. METODOLOGIA
Trata-se de uma revisão bibliográfica narrativa, com o objetivo de analisar os avanços no entendimento clínico, fisiopatológico e terapêutico do prurigo nodular (PN), destacando também seu impacto na qualidade de vida dos pacientes. A busca por evidências científicas foi realizada nas principais bases de dados nacionais e internacionais (SciELO, Portal de Periódicos da CAPES, PubMed, Medline, Lilacs, UpToDate e Google Acadêmico).
Foram utilizados descritores controlados e não controlados, combinados por operadores booleanos AND e OR. Os principais termos de busca incluíram: “Prurigo Nodular” AND (“patogênese” OR “prurido” OR “tratamento”).
Foram incluídos artigos publicados entre 2019 e 2025, nos idiomas português e inglês, abrangendo estudos originais, revisões narrativas e sistemáticas, ensaios clínicos randomizados, diretrizes e consensos. Excluíram-se artigos duplicados, editoriais, cartas ao editor, relatos de casos isolados sem consistência metodológica, além de estudos com enfoque exclusivamente psiquiátrico ou sem relação direta com PN.
Após a triagem inicial, 18 artigos preencheram os critérios de inclusão e foram analisados quanto à qualidade metodológica, tipo de desenho, população avaliada, intervenções propostas e desfechos clínicos. A ênfase foi dada a aspectos clínicos, fisiopatológicos, impacto psicossocial da doença, eficácia e segurança das opções terapêuticas disponíveis, além da descrição das terapias emergentes em investigação.
4. DISCUSSÕES
O Prurigo nodular (PN) constitui uma doença dermatológica desafiadora, tanto pelo impacto clínico causado nos pacientes quanto pelas limitações terapêuticas. A análise da literatura recente confirma que o PN representa o estágio mais refratário do espectro do prurigo crônico, marcado por prurido persistente, intenso e de difícil controle, o qual sustenta um ciclo de prurido e inflamação cutânea. Esse processo resulta em nódulos hiperqueratóticos fibrosos, cuja cronicidade e severidade repercutem negativamente sobre a qualidade de vida.
Os avanços no entendimento da fisiopatologia imunoneural do PN permitiram identificar o papel central da resposta Th2, da IL-31 e da remodelação das fibras nervosas dérmicas, corroborando a hipótese multifatorial que envolve interações entre o sistema imune, o sistema nervoso periférico e fatores psicossociais. Essa integração conceitual explica a variabilidade clínica da doença e fundamenta a emergência de terapias direcionadas a citocinas-chave, em especial IL-4, IL-13 e IL-31.
Em relação às possíveis terapias, a revisão evidencia que as opções tradicionais, como corticoides, imunossupressores e neuromoduladores, oferecem respostas limitadas e frequentemente associadas a toxicidade cumulativa, sobretudo em pacientes com comorbidades crônicas. O advento do dupilumabe representa, portanto, um marco na abordagem do PN. Ensaios clínicos de fase 3 demonstraram eficácia significativa no controle do prurido e na redução das lesões, com perfil de segurança previsível e manejável, consolidando-o como a primeira terapia biológica aprovada para a doença.
Apesar dos resultados promissores, permanecem desafios importantes. Ainda não dispõe de marcadores preditivos de resposta, o que limita a personalização do tratamento. Além disso, o acesso ao dupilumabe pode ser restrito em contextos de saúde pública, especialmente em países de baixa e média renda, mantendo pacientes dependentes de terapias convencionais de eficácia reduzida. Nesse cenário, os novos agentes em investigação — como nemolizumabe, inibidores de JAK e antagonistas de NK1R — representam novas possíveis terapias, com potencial de oferecer alternativas para casos refratários ou intolerantes ao dupilumabe.
Por fim, conclui-se que o PN configura-se como uma condição dermatológica crônica, de fisiopatologia complexa e refratariedade terapêutica, que exige abordagem multidimensional. A incorporação de terapias alvo-específicas, lideradas pelo dupilumabe, inaugura uma nova era no manejo da doença, mas não elimina a necessidade de pesquisas contínuas voltadas à estratificação de risco, identificação de biomarcadores e desenvolvimento de estratégias acessíveis e eficazes em diferentes realidades socioeconômicas.
5. CONCLUSÃO
O prurigo nodular é uma condição dermatológica crônica, debilitante e de difícil manejo, cujo impacto ultrapassa o domínio cutâneo, repercutindo intensamente na qualidade de vida dos pacientes. Sua fisiopatologia complexa, que integra mecanismos imunológicos, neurais e psicossociais, explica a refratariedade clínica e a heterogeneidade das apresentações.
Embora as terapias convencionais continuem a desempenhar papel relevante, sobretudo em cenários de menor acesso a tecnologias de ponta, sua eficácia limitada e os frequentes efeitos adversos reforçam a necessidade de estratégias inovadoras. Nesse contexto, a introdução do dupilumabe como primeira terapia biológica aprovada para o tratamento do prurigo nodular representa um marco, ao oferecer redução significativa do prurido, melhora das lesões e benefício consistente na qualidade de vida.
Ainda assim, desafios permanecem, incluindo o alto custo, a falta de biomarcadores preditivos de resposta e a necessidade de expandir as evidências para diferentes perfis populacionais. O desenvolvimento de novas moléculas, como antagonistas da IL-31, inibidores de JAK e bloqueadores da via da substância P, demonstra uma perspectiva futura. Dessa forma, o manejo do prurigo nodular caminha para terapias mais personalizadas, direcionadas e eficazes, visando melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
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1Discente do Curso de Medicina da Universidade Cesumar – Unicesumar. E-mail: jade.papin@hotmail.com
2Médica formada pela Universidade de Araraquara. E-mail: acbgurgel@gmail.com
3Médica formada pela Universidade Nove de Julho – Campus Vergueiro. E-mail: actajiri@gmail.com
4Médica formada pela Universidade Cesumar – Unicesumar. E-mail: gabidimeerr@gmail.com
5Médica formada pela Universidade de Mogi das Cruzes. E-mail: gabi_ldc@yahoo.com.br
6Discente do Curso de Medicina da Universidade de Marília – Unimar. E-mail: giovannaribeirobertolo@gmail.com
7Médica formada pela Universidade São Francisco. E-mail: mariana.demauro@gmail.com
8Médica formada pela Universidade de Taubaté. E-mail: drasamaradefreitas@gmail.com