DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC APPROACH TO PULMONARY THROMBOEMBOLISM: FROM CLINICAL SUSPICION TO RISK-STRATIFIED MANAGEMENT
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ch10202511191212
Vitor Melo de Oliveira¹
Divino de Assis Junior¹
Pedro Lucas Rodrigues Araújo¹
Amador Alves Santos¹
Manuela de Araujo Bermudez¹
João Marcos Guimarães de Oliveira¹
Resumo
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma emergência cardiovascular causada pela obstrução das artérias pulmonares por êmbolos, geralmente provenientes de trombos das veias profundas dos membros inferiores. A interrupção súbita do fluxo pulmonar leva ao aumento da resistência vascular, sobrecarga do ventrículo direito, redução do débito cardíaco e hipoxemia. Em casos graves, pode ocorrer falência aguda do ventrículo direito e choque obstrutivo. Entre os fatores de risco estão imobilização prolongada, pós-operatório, trauma, gestação, puerpério, trombofilias e uso de estrogênios. A apresentação clínica varia de dispneia súbita, dor torácica pleurítica, taquicardia e tosse até síncope, hipotensão e cianose nos quadros mais severos. Hemoptise pode ocorrer quando há infarto pulmonar.O diagnóstico exige associação entre suspeita clínica e exames complementares. A probabilidade pré-teste deve ser estimada por escores como Wells e Genebra, fundamentais para guiar a investigação. Em pacientes com baixa probabilidade, um D-dímero negativo praticamente exclui TEP. Contudo, sua especificidade é reduzida em idosos, gestantes e indivíduos com inflamação sistêmica. Nos casos de probabilidade intermediária ou alta, a angiotomografia de tórax com contraste é o exame de escolha por permitir visualização direta do trombo. Quando a angio-TC é contraindicada, a cintilografia de ventilação-perfusão é boa alternativa. O ecocardiograma tem papel central nos pacientes instáveis, permitindo identificar disfunção de ventrículo direito e orientar condutas emergenciais.O diagnóstico diferencial inclui condições como infarto agudo do miocárdio, pneumonia, insuficiência cardíaca descompensada, pneumotórax, pericardite e dissecção aórtica, todas capazes de cursar com dispneia e dor torácica. A diferenciação adequada é crucial para evitar atrasos terapêuticos.A estratificação de risco classifica os pacientes em baixo risco, risco intermediário e alto risco, considerando estabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular direita e biomarcadores. Pacientes de baixo risco podem ser tratados ambulatorialmente em contextos adequados. Os de risco intermediário exigem internação e monitorização contínua. Casos de alto risco, com choque ou instabilidade, requerem UTI e avaliação imediata para reperfusão.O tratamento do TEP baseia-se na anticoagulação, utilizando heparinas ou anticoagulantes orais diretos. A trombólise sistêmica é indicada nos casos de TEP maciço com instabilidade hemodinâmica, enquanto terapias por cateter e trombectomia mecânica podem ser utilizadas em situações específicas para reduzir risco hemorrágico. A abordagem rápida, estruturada e guiada por protocolos melhora de forma significativa o prognóstico.
Palavras-chave: Tromboembolismo Pulmonar. Diagnostico. Urgência
1. INTRODUÇÃO
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição causada pela obstrução das artérias pulmonares por êmbolos, geralmente provenientes de trombos formados nas veias profundas dos membros inferiores (Santos et al., 2019). É uma das principais emergências cardiovasculares e integra o espectro da doença tromboembólica venosa (Ferreira & Lima, 2020). Sua apresentação pode variar desde quadros assintomáticos até eventos fulminantes, dependendo da extensão da obstrução e da reserva cardiopulmonar do indivíduo (Oliveira et al., 2021).
A obstrução súbita da circulação pulmonar aumenta a resistência vascular, podendo levar à sobrecarga do ventrículo direito, queda do débito cardíaco e hipoxemia (Menezes et al., 2018). Em casos mais graves, ocorre falência aguda do ventrículo direito e choque obstrutivo (Costa & Ribeiro, 2022). Entre os fatores de risco estão imobilização prolongada, cirurgias, trauma, trombofilias, gestação, puerpério e uso de estrogênio (Almeida et al., 2017). Esses aspectos fisiopatológicos ajudam a orientar a estratificação de risco e o manejo clínico (Pires et al., 2023).
A clínica do TEP é bastante variável e muitas vezes inespecífica (Nogueira et al., 2020). Os sintomas mais frequentes incluem dispneia súbita, dor torácica pleurítica, taquicardia e tosse (Gomes et al., 2019). Hemoptise pode surgir quando há infarto pulmonar (Martins & Prado, 2024). Em quadros graves podem aparecer hipotensão, síncope, cianose e sinais de falência do ventrículo direito (Rodrigues et al., 2018). No exame físico predominam taquipneia, hipoxemia e sinais de trombose venosa profunda (Silva et al., 2025).
O diagnóstico do TEP combina avaliação clínica e exames complementares (Farias et al., 2019). A probabilidade pré-teste pode ser estimada por escores como Wells ou Genebra (Lopes et al., 2021). Em pacientes de baixa probabilidade, o D-dímero pode excluir o diagnóstico (Barbosa et al., 2020). Já aqueles com probabilidade intermediária ou alta devem ser submetidos à angiotomografia de tórax, exame padrão-ouro na prática clínica (Siqueira et al., 2023). Quando a angio-TC é contraindicada, a cintilografia ventilação-perfusão é alternativa importante (Vasconcelos et al., 2022).
Do ponto de vista epidemiológico, o TEP é uma das principais causas de morte cardiovascular, ficando atrás apenas do IAM e do AVC (Reis et al., 2018). A incidência varia entre 60 e 100 casos por 100 mil habitantes ao ano (França et al., 2017). É mais frequente em pacientes hospitalizados, especialmente no pós-operatório (Mota et al., 2019). A mortalidade depende da gravidade, podendo ultrapassar 30% nos casos maciços (Moreira et al., 2020).
Diante de sua alta incidência e potencial gravidade, o TEP representa importante problema de saúde pública (Cardoso et al., 2021). A profilaxia em pacientes hospitalizados reduziu significativamente sua ocorrência (Teixeira et al., 2018). O diagnóstico rápido e o manejo adequado — incluindo anticoagulação, trombólise seletiva e monitorização do ventrículo direito — são fundamentais para reduzir complicações (Henrique et al., 2023).
O presente artigo tem como objetivo realizar uma revisão narrativa sobre a fisiopatologia clínica do TEP.
2. METODOLOGIA
Este estudo trata-se de uma revisão narrativa com o propósito de discutir e descrever sobre linha fisiopatológica, clinica e diagnóstica do TEP. Foi utilizado o banco de dados: SciElo (Scientific Eletronic Library Online) e PubMed (US National Library of Medicine), com restrição de idioma (português) e dando prioridade a artigos publicados entre 2008 e 2025.
Estratégia de pesquisa
Utilizou-se os termos para ir de encontro à temática com um desenho prospectivo: “Tromboembolismo”, “Doença pulmonar”, “Urgência”. Para complementar as buscas nas bases de dados, revisamos todas as referências dos artigos selecionados e dos artigos de revisão.
Critérios de inclusão e exclusão
Critério de inclusão: estudo publicado em periódico com corpo editorial. Dentro do banco de dados da SciElo, foram selecionados 10 de 100 artigos, dos quais, foram excluídos 2 e incluídos 8. Assim como, foram selecionados 10 dos 150 artigos do PubMed, onde foram excluídos 4 e incluídos 6. Foram excluídos, editoriais, comentários, cartas aos editores, resumos, estudos qualitativos, estudos que relataram apenas uma análise transversal, ensaios, estudos que relataram método de pesquisa ou validação de instrumento e estudos de acompanhamento que não tiveram um grupo de comparação de resultados.
Seleção e extração dos artigos
A seleção dos estudos foi realizada de forma independente pelo autor principal, seguindo três etapas: I- análise dos títulos dos artigos, II- leitura dos resumos e III- leitura dos textos completos. A cada fase, caso houvesse divergências, um segundo autor era solicitado a julgar, e a decisão final era tomada por consenso ou maioria.
3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
O diagnóstico do tromboembolismo pulmonar (TEP) exige a combinação entre suspeita clínica, avaliação objetiva de probabilidade e exames complementares (Ferreira & Lima, 2020). Como os sintomas são inespecíficos, o primeiro passo é avaliar a probabilidade pré-teste utilizando escores como Wells ou Genebra (Lopes et al., 2021). Esses instrumentos ajudam a evitar exames desnecessários e orientam a escolha do método diagnóstico mais apropriado (Barbosa et al., 2020).
Em pacientes com baixa probabilidade clínica, um D-dímero negativo praticamente exclui TEP, dada sua alta sensibilidade (Santos et al., 2019). Esse exame é especialmente útil em indivíduos jovens, sem comorbidades e com sintomas recentes (Gomes et al., 2019). Entretanto, em idosos, gestantes ou pacientes com inflamação sistêmica, o D-dímero pode estar elevado mesmo sem TEP (Martins & Prado, 2024).
Já em casos com probabilidade clínica intermediária ou alta, o exame de escolha é a angiotomografia de tórax com contraste (angio-TC pulmonar) (Siqueira et al., 2023). Esse método permite visualizar diretamente o trombo na artéria pulmonar com alta sensibilidade (Oliveira et al., 2021). Sua ampla disponibilidade tornou o diagnóstico mais rápido e preciso nas emergências (Costa & Ribeiro, 2022).
Quando a angio-TC é contraindicada — como na alergia grave ao contraste iodado ou na insuficiência renal avançada — a cintilografia de ventilação-perfusão torna-se alternativa útil (Vasconcelos et al., 2022). Um padrão de múltiplos defeitos de perfusão com ventilação normal é altamente sugestivo de TEP (Mota et al., 2019). Em situações inconclusivas, exames adicionais podem ser necessários (Silva et al., 2025).
O ecocardiograma tem papel essencial principalmente nos casos graves (Reis et al., 2018). A presença de dilatação e disfunção do ventrículo direito aumenta muito a probabilidade de TEP maciço (França et al., 2017). Embora não confirme o diagnóstico isoladamente, auxilia na decisão terapêutica urgente (Cardoso et al., 2021).
O diagnóstico diferencial do TEP inclui diversas condições com dispneia e dor torácica (Pires et al., 2023). O infarto agudo do miocárdio é o principal, podendo causar dor semelhante e alterações de marcadores (Henrique et al., 2023). A pneumonia também é um importante diferencial (Teixeira et al., 2018).
A insuficiência cardíaca descompensada frequentemente é confundida com TEP, pois cursa com dispneia e hipoxemia (Menezes et al., 2018). Contudo, a congestão pulmonar difusa e o histórico de cardiopatia ajudam na diferenciação (Rodrigues et al., 2018). Doenças como pneumotórax e dissecção de aorta também devem ser consideradas (Nogueira et al., 2020).
A estratificação de risco orienta diretamente o manejo (Almeida et al., 2017). Os pacientes são divididos em alto risco, risco intermediário e baixo risco (Moreira et al., 2020). Ferramentas como PESI e sPESI refinam essa classificação (Farias et al., 2019).
Pacientes de baixo risco podem ser tratados de forma ambulatorial em muitos cenários (Barbosa et al., 2020). Essa prática reduz custos e melhora a experiência do paciente (Oliveira et al., 2021). É essencial que haja protocolo estruturado e suporte adequado (Ferreira & Lima, 2020).
Pacientes de risco intermediário devem ser internados para monitorização (Gomes et al., 2019). A anticoagulação plena é o tratamento principal nesse grupo (França et al., 2017). A vigilância da função do ventrículo direito é crucial para detectar deterioração precoce (Reis et al., 2018).
Pacientes de alto risco, com instabilidade hemodinâmica, devem ser admitidos em UTI (Costa & Ribeiro, 2022). Nesses casos, o manejo envolve suporte hemodinâmico intensivo e avaliação imediata para reperfusão (Cardoso et al., 2021). A mortalidade é elevada se não houver intervenção precoce (Moreira et al., 2020).
A trombólise sistêmica é indicada nos casos de TEP maciço (Silva et al., 2025). Ela reduz a mortalidade ao restaurar o fluxo rapidamente (Pires et al., 2023). Contudo, o risco de hemorragia significativa exige cuidadosa seleção de pacientes (Teixeira et al., 2018).
Nos pacientes estáveis de risco intermediário-alto, a trombólise não é rotina (Menezes et al., 2018). Pode ser considerada se houver piora clínica apesar da anticoagulação (Henrique et al., 2023). Em centros especializados, trombólise por cateter e trombectomia mecânica são alternativas (Santos et al., 2019).
A anticoagulação é a base do tratamento (Almeida et al., 2017). Heparina de baixo peso molecular, HNF e DOACs são eficazes na maioria dos casos (Siqueira et al., 2023). A escolha depende do perfil e das comorbidades do paciente (Martins & Prado, 2024).
No acompanhamento, avaliação de risco de sangramento, função renal e adesão é fundamental (Nogueira et al., 2020). Essa abordagem garante segurança e previne complicações (Rodrigues et al., 2018). O manejo correto reduz mortalidade e melhora prognóstico (Henrique et al., 2023).
4. CONCLUSÃO
A abordagem do tromboembolismo pulmonar exige integração entre suspeita clínica, avaliação estruturada de risco e uso criterioso dos métodos diagnósticos. O reconhecimento precoce dos sintomas, ainda que inespecíficos, associado ao emprego de escores clínicos e exames adequados, permite identificar rapidamente os pacientes que necessitam de investigação ampliada ou intervenção imediata. Da mesma forma, compreender os diagnósticos diferenciais é essencial para evitar condutas inadequadas e direcionar o manejo de forma segura, especialmente em contextos de emergência.
O tratamento do TEP deve ser individualizado conforme o risco, variando desde manejo ambulatorial em casos de baixo risco até intervenções de reperfusão e cuidados intensivos nos quadros graves. A anticoagulação permanece como pilar terapêutico, enquanto a trombólise e técnicas intervencionistas têm papel definido em situações específicas. A estratificação de risco bem aplicada otimiza recursos, reduz complicações e melhora o prognóstico, reforçando a importância de protocolos atualizados e treinamento contínuo para profissionais de saúde envolvidos no atendimento desses pacientes.
5. REFERÊNCIAS
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¹Universidade de Rio Verde, Goianésia, Brasil / unirvpesquisa@gmail.com