THE INFLUENCE OF GLYPHOSATE ON PREGNANCY: IMPACT ON THE DEVELOPMENT OF AUTISM SPECTRUM DISORDER (ASD)
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cs10202510312006
Alice Cordeiro Rocha1
Débora Graziela Coelho Tokuta1
Francisca Marta Nascimento de Oliveira Freitas2
Rebeca Sakamoto Figueiredo3
RESUMO
O glifosato é um herbicida amplamente utilizado e sua exposição durante a gestação tem gerado preocupação quanto aos possíveis impactos no neurodesenvolvimento. Este estudo teve como objetivo analisar a relação entre a exposição materna ao glifosato e o risco de desenvolvimento do Transtorno do Espectro Autista (TEA). Foi realizada uma revisão integrativa da literatura, com busca em bases científicas e livros publicados entre 2015 e 2025, selecionando materiais que abordassem agrotóxicos, gestação e TEA. A análise revelou que o glifosato pode atuar como desregulador endócrino, imunológico e metabólico, além de interferir no eixo intestino-cérebro, mecanismos relacionados ao neurodesenvolvimento fetal. Também foram identificados riscos decorrentes da exposição ocupacional, ambiental e alimentar, que configuram um problema de saúde pública. Conclui-se que a exposição materna ao glifosato representa um potencial fator de risco para alterações neurológicas no feto, reforçando a necessidade de medidas preventivas e maior investigação científica.
Palavras-chave: Glifosato, Agrotóxicos, Exposição pré-natal, Transtorno do Espectro Autista.
ABSTRACT
Glyphosate is a widely used herbicide, and its exposure during pregnancy has raised concerns about possible impacts on neurodevelopment. This study aimed to analyze the relationship between maternal exposure to glyphosate and the risk of Autism Spectrum Disorder (ASD). An integrative literature review was carried out through searches in scientific databases and academic books published between 2015 and 2025, selecting materials that addressed pesticides, pregnancy, and ASD. The analysis showed that glyphosate can act as an endocrine, immune, and metabolic disruptor, in addition to interfering with the gut-brain axis, mechanisms related to fetal neurodevelopment. Occupational, environmental, and dietary exposure were also identified as risk factors, representing a public health issue. It is concluded that maternal exposure to glyphosate represents a potential risk factor for neurological alterations in the fetus, reinforcing the need for preventive measures and further scientific investigation.
Keyword: Glyphosate; Pesticides; Prenatal exposure; Autism Spectrum Disorder.
1. INTRODUÇÃO
O glifosato é um herbicida de uso massivo na agricultura global, reconhecido por sua eficiência no controle de plantas invasoras, mas também alvo de crescentes preocupações pela comunidade científica devido ao seu potencial neurotóxico, imunossupressor e como disruptor endócrino (Mesnage; Antoniou, 2017; Mostafalou; Abdollahi, 2017).
A exposição materna ao glifosato durante a gestação pode estar associada a alterações no desenvolvimento neurológico fetal, elevando o risco do Transtorno do Espectro Autista (TEA) (Pu et al., 2020; Von Ehrenstein et al., 2019; Cattani et al., 2017). Os mecanismos propostos incluem interferência no eixo microbiota-intestino-cérebro, estresse oxidativo e inflamação, fatores críticos para a regulação do sistema nervoso central (Yang et al., 2023; Kang et al., 2017; Yang, Y. et al., 2023).
O estudo de Marins et al. (2024) demonstra em modelos animais que a exposição perinatal ao glifosato está relacionada a alterações comportamentais, neurometabólicas e morfológicas, além de mudanças em neurotransmissores e estresse oxidativo. Hernández et al. (2025) acrescentam que exposições gestacionais induzem disfunção sináptica e alterações em marcadores de neurodesenvolvimento. Da mesma forma, dos Santos et al. (2025) apontam déficits cognitivos e comportamentais semelhantes aos do TEA em animais expostos. Em humanos, Gerona et al. (2022) observaram correlação entre níveis urinários de glifosato no início da gestação e restrição de crescimento fetal, enquanto Román et al. (2024) e Parrón- Carrillo et al. (2024) identificaram vínculos entre exposição ambiental a pesticidas e traços autistas em populações humanas.
Gonzalez (2025), em uma scoping review, reuniu evidências consistentes de que a exposição a herbicidas à base de glifosato pode contribuir para alterações neurocomportamentais associadas ao Transtorno do Espectro Autista (TEA). De forma semelhante, Hall et al. (2025) observaram que níveis elevados de glifosato durante a gestação estão relacionados a déficits no neurodesenvolvimento infantil, sugerindo um possível efeito neurotóxico do composto durante períodos críticos da formação do sistema nervoso central. Joyce et al. (2022) também identificaram associação entre resíduos de pesticidas na dieta materna e risco aumentado de TEA. Revisões mais amplas, como a conduzida por Miani et al. (2021), reforçam que esse risco pode estar relacionado não apenas ao glifosato isolado, mas também às formulações comerciais, que apresentam toxicidade potencialmente superior devido à presença de adjuvantes (Mesnage; Antoniou, 2018).
O TEA é uma condição neurodesenvolvimental complexa, caracterizada por déficits persistentes na comunicação social, comportamentos repetitivos e interesses restritos. Sua etiologia é multifatorial, envolvendo predisposições genéticas e fatores ambientais (American Psychiatric Association, 2014; Faria; Borba, 2024).
O aumento expressivo de diagnósticos, tanto em países desenvolvidos quanto no Brasil, motiva a investigação de agentes ambientais que possam contribuir para o transtorno, entre eles os agrotóxicos (Love et al., 2024). No Brasil, o cenário é particularmente preocupante: o país é o maior consumidor mundial de pesticidas desde 2008 (Carneiro et al., 2015), o país enfrenta fragilidades regulatórias que permitem a comercialização de substâncias já banidas em outros lugares. Evidências locais mostram que resíduos de glifosato foram detectados em amostras de sangue do cordão umbilical e tecido fetal, sugerindo uma rota biológica plausível para sua associação com o TEA (Parvez et al., 2018; Silva et al., 2022).
O objetivo desta pesquisa foi analisar a influência do uso do glifosato durante a gestação no desenvolvimento do transtorno do espectro autista (TEA) em crianças, tendo por objetivos específicos conhecer os principais mecanismos dos agrotóxicos, identificar os principais agrotóxicos relacionados ao risco de TEA e investigar estudos epidemiológicos que correlacionam a exposição materna ao glifosato com o desenvolvimento do TEA.
2. METODOLOGIA
2.1 Tipo de estudo
Este estudo caracteriza-se como uma revisão integrativa da literatura, de natureza qualitativa e exploratória. A revisão integrativa é um método que possibilita a síntese do conhecimento científico já produzido, incluindo estudos com diferentes abordagens metodológicas, permitindo uma análise abrangente e crítica sobre determinado fenômeno (Souza; Silva; Carvalho, 2019). Essa estratégia metodológica é particularmente relevante no campo da saúde, pois auxilia na sistematização de achados dispersos e na identificação de lacunas de pesquisa (Mendes; Silveira; Galvão, 2019). Assim, este trabalho busca consolidar evidências científicas acerca da relação entre exposição materna ao glifosato e o risco de desenvolvimento do Transtorno do Espectro Autista (TEA).
2.2 Coleta de dados
As coletas dos dados foram realizadas por meio de pesquisas nas bases de dados Google Acadêmico, PubMed e SciELO e consulta a livros acadêmicos da área da saúde, neurociências e toxicologia ambiental. Foram utilizados os seguintes descritores: autismo, TEA, agrotóxicos, glifosato e exposição pré-natal. Foram definidos como critérios de inelegibilidade: artigos e livros publicados nos últimos dez anos (2015 a 2025), com acesso ao conteúdo completo, em idioma como: espanhol, inglês e português, que abordassem de forma direta a relação entre o uso de agrotóxicos (com ênfase no glifosato) e o desenvolvimento de alterações neurológicas associadas ao TEA. Foram considerados inelegíveis os materiais duplicados, trabalhos sem acesso ao conteúdo integral e publicações que não tratassem diretamente da temática central proposta.
2.3 Análise de dados
Após a leitura completa dos materiais selecionados, as informações foram organizadas de acordo com os principais temas encontrados nos estudos, como: toxicidade do glifosato, efeitos dos agrotóxicos no desenvolvimento neurológico, exposição durante a gestação, alterações na microbiota intestinal, mudanças genéticas e hormonais. Cada material foi resumido em fichamentos individuais, e os conteúdos foram analisados de forma crítica, com o objetivo de identificar possíveis relações entre a exposição a agrotóxicos e os processos que podem levar ao desenvolvimento do Transtorno do Espectro Autista (TEA).
3. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Agrotóxicos e seus impactos gerais na saúde
Os agrotóxicos, em especial herbicidas como o glifosato, consolidaram-se como instrumentos centrais da agricultura moderna, garantindo altos índices de produtividade. Contudo, seu uso indiscriminado configura uma das maiores ameaças à saúde pública mundial. A Organização Internacional do Trabalho (OIT, 2020) estima que ocorram mais de sete milhões de
intoxicações anuais por agrotóxicos, resultando em aproximadamente 70 mil mortes em países em desenvolvimento. O Brasil, desde 2008, ocupa a posição de maior consumidor global, impulsionado pela expansão do agronegócio (Carneiro et al., 2015; ANVISA, 2020).
Os impactos dos agrotóxicos na saúde humana variam conforme a substância, dose, tempo e via de exposição. Intoxicações agudas frequentemente resultam em sintomas como dermatite de contato, conjuntivite, vômitos e distúrbios respiratórios, enquanto exposições crônicas têm sido relacionadas a câncer, doenças endócrinas, imunossupressão e desordens neurológicas (Mostafalou; Abdollahi, 2017; Brasil, 2022). Estudos recentes reforçam que os efeitos cumulativos e de baixa dose representam riscos subestimados (Zhang et al., 2023; Gerona et al., 2022).
No Brasil, análises da Agência Nacional de Vigilância Sanitária revelam que resíduos de agrotóxicos em frutas, hortaliças e cereais frequentemente ultrapassam os limites máximos de resíduos (ANVISA, 2020). Isso amplia a exposição alimentar da população e contribui para intoxicações silenciosas. Adicionalmente, a pulverização aérea e a lixiviação para corpos d’água intensificam a contaminação ambiental, ampliando riscos para comunidades urbanas e rurais (Mills et al., 2017; Román et al., 2024).
Trabalhadores rurais, gestantes e crianças estão entre os grupos mais vulneráveis devido ao contato direto ou indireto com essas substâncias (Zhang et al., 2023). A ausência de equipamentos de proteção adequados e a baixa fiscalização sanitária agravam o cenário, resultando em maior incidência de doenças relacionadas ao uso contínuo de pesticidas (Hernández et al., 2025).
Dessa forma, compreender os agrotóxicos como problema de saúde pública exige uma abordagem intersetorial que integre fatores clínicos, ambientais e socioeconômicos. A associação crescente entre exposição a pesticidas e doenças crônicas não transmissíveis reforça a necessidade de regulamentações mais rigorosas e de vigilância constante (Faria; Borba, 2024; Augusto et al., 2024).
A classificação toxicológica dos agrotóxicos, utilizada para rotulagem e bula, baseia-se na toxicidade aguda das substâncias. Essa categorização vai de Categoria 1 (extremamente tóxico) até não classificado, quando a substância apresenta baixo risco imediato (INCA, 2021).
Cada classe é identificada por cores na embalagem e palavras de advertência, como perigo ou cuidado.
3.2 Classificação toxicológica e relevância
Quadro 01 – Classificação toxicológica dos agrotóxicos no Brasil segundo toxicidade aguda.
A classificação toxicológica dos agrotóxicos no Brasil é regulamentada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) e segue critérios internacionais de toxicidade aguda, considerando as vias oral, dérmica e inalatória. Os produtos são identificados por faixas de cor e palavras de advertência, permitindo rápida visualização do risco associado (INCA, 2021; ANVISA, 2020).
As Categorias 1 e 2, identificadas em vermelho, representam os maiores riscos, com potencial de causar intoxicações fatais mesmo em pequenas doses. São frequentemente associadas a quadros graves de intoxicação ocupacional em trabalhadores rurais (Carneiro et al., 2015; Zhang et al., 2023).
A Categoria 3, em amarelo, reúne substâncias de toxicidade moderada, que embora menos letais, podem induzir doenças crônicas, como disfunções endócrinas e neurológicas, em exposições prolongadas (Mostafalou; Abdollahi, 2017; Román et al., 2024).
As Categorias 4 e 5, em azul, são consideradas de baixa toxicidade, porém mesmo compostos enquadrados nestes níveis podem exercer efeitos cumulativos, como disrupção hormonal e alterações imunológicas (Gerona et al., 2022; Oliveira; Oliveira; Gonçalves, 2023).
Por fim, a classificação “não classificado”, indicada em verde, abrange produtos com toxicidade aguda mínima. No entanto, evidências apontam que a ausência de risco imediato não elimina a possibilidade de efeitos crônicos, como carcinogênese e distúrbios neurodesenvolvimentais, especialmente no caso do glifosato (Mesnage; Antoniou, 2018; Yang et al., 2023).
Glifosato: uso, disseminação e toxidade
O glifosato foi introduzido em 1971 pela Monsanto e se tornou o herbicida mais utilizado no mundo (Oliveira, 2021). No Brasil, é comercializado sob diferentes nomes, sendo a formulação mais conhecida o Roundup®. Sua disseminação ambiental é evidente: resíduos foram detectados em alimentos, solos, águas superficiais e até em urina de populações urbanas e rurais, indicando exposição ampla e contínua (Cattani, 2017; Mills et al., 2017).
No organismo, o glifosato pode sofrer degradação e formar o metabólito ácido aminometilfosfônico (AMPA), associado a potenciais efeitos tóxicos (Zhang et al., 2023). Paralelamente, produtos comerciais contendo glifosato apresentam toxicidade superior à molécula isolada, devido à presença de aditivos que atravessam barreiras biológicas, como a placentária e a hematoencefálica (Mesnage; Antoniou, 2018).
A exposição aguda ao glifosato pode causar irritações oculares, dermatite, inflamações pulmonares e sintomas gastrointestinais (Amarante Junior et al., 2002). Já a exposição crônica tem sido associada a danos hepáticos, reprodutivos, teratogênicos, neurodegenerativos e possíveis efeitos carcinogênicos (Marins et al., 2024; Hernández et al., 2025).
O glifosato e sua ampla utilização
O glifosato é o herbicida mais utilizado no mundo desde sua introdução em 1971. No Brasil, é comercializado em diversas formulações, como o Roundup, contendo aditivos que aumentam sua absorção e toxicidade (Oliveira, 2021; Mesnage; Antoniou, 2018).
Contudo, sua presença recorrente em alimentos, águas superficiais e até na urina de populações urbanas e rurais evidencia uma disseminação ambiental que transcende áreas agrícolas. Mesmo indivíduos não diretamente envolvidos em atividades rurais apresentam resíduos detectáveis, sugerindo contaminação generalizada (Cattani, 2017; Mills et al., 2017).
No ambiente, o glifosato passa por processos de degradação, resultando no metabólito AMPA, que já foi associado a potenciais efeitos tóxicos e genotóxicos, essa característica amplia sua persistência e aumenta os riscos ambientais e à saúde (Zhang et al., 2023).
Um aspecto preocupante é a utilização de formulações comerciais mais tóxicas que o glifosato isolado. Surfactantes como o POEA aumentam a penetração celular, podendo atravessar barreiras biológicas críticas, como a hematoencefálica e a placentária (Mesnage; Antoniou, 2018). Isso sugere que a toxicidade real pode ser subestimada em análises laboratoriais que avaliam apenas a molécula pura.
A exposição gestacional ao glifosato tem sido associada a efeitos adversos no desenvolvimento fetal, incluindo restrição de crescimento, um marcador de risco para distúrbios do neurodesenvolvimento, indicando que a gestação é um período crítico para a monitorização dessa exposição (Gerona et al., 2022).
Apesar de o glifosato ser considerado seguro em baixas doses por alguns setores, sua toxicidade pode estar subestimada. A ampla utilização e a persistência do herbicida no ambiente resultam em contaminação de solos, águas e alimentos, o que representa um risco significativo tanto para a biodiversidade quanto para a saúde humana (Hartwig, 2021).
Efeitos toxicológico e mecanismo de ação
O glifosato exerce múltiplos efeitos no organismo, atuando em processos biológicos essenciais. Entre os principais mecanismos de toxicidade estão o estresse oxidativo, a apoptose neuronal, a disfunção mitocondrial e as alterações endócrinas (Hernández et al., 2025; Marins et al., 2024). Esses processos comprometem o desenvolvimento neurológico fetal, justificando sua associação com o TEA.
O modelo em animais desenvolvido por Pu et al. (2020) observaram que a exposição ao glifosato durante a gestação de camundongos provocou alterações comportamentais nos filhotes, semelhantes às observadas em indivíduos com TEA. Essas alterações foram acompanhadas de mudanças na microbiota intestinal e no metabolismo da enzima sEH.
Além disso, a exposição crônica está associada a danos hepáticos, alterações reprodutivas e efeitos teratogênicos (Zhang et al., 2023). Esses resultados evidenciam que o glifosato não atua apenas em um sistema isolado, mas compromete múltiplos órgãos e funções.
Produtos comerciais à base de glifosato, como Roundup®, apresentam toxicidade significativamente maior que o composto isolado. Mesnage e Antoniou (2018) mostraram que a presença de surfactantes potencializa a toxicidade, elevando o risco de danos celulares. Isso evidencia que análises toxicológicas devem considerar a formulação completa.
Outro ponto relevante é o potencial disruptor endócrino. Estudos sugerem que o glifosato interfere no sistema hormonal, alterando a produção de estrogênio e testosterona, o que pode afetar processos reprodutivos e o desenvolvimento fetal (Román et al., 2024). Essa característica é especialmente preocupante durante a gestação.
Por fim, a combinação de estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e alterações epigenéticas cria um cenário plausível para explicar a relação entre exposição ao glifosato e transtornos do neurodesenvolvimento, como o TEA.
Glifosato e mecanismo biológicos associados ao TEA
Pesquisas recentes sugerem que a exposição materna ao glifosato durante a gestação pode alterar mecanismos fisiológicos fundamentais para o neurodesenvolvimento fetal. Alterações no eixo microbiota–intestino–cérebro, estresse oxidativo, disfunções mitocondriais e desregulação endócrina têm sido apontadas como vias plausíveis para a associação entre glifosato e TEA (PU et al., 2020; Yang et al., 2023; Fang, 2025).
Em modelos animais, Pu et al. (2020) observaram que filhotes expostos ao glifosato apresentaram comportamentos semelhantes ao TEA, como movimentos repetitivos e dificuldades de socialização. Essas alterações foram relacionadas à enzima sEH e a modificações na microbiota intestinal. De forma semelhante, Sharon et al. (2019) e Fiori et al. (2022) apontam que desequilíbrios microbianos induzidos por pesticidas podem impactar a barreira hematoencefálica e a produção de neurotransmissores. Estudos recentes também demonstraram que o microbioma intestinal sofre alterações significativas após a exposição a glifosato, afetando a diversidade bacteriana e a funcionalidade metabólica, fatores diretamente associados ao neurodesenvolvimento (Walsh et al., 2023).
No contexto humano, estudos epidemiológicos sugerem que resíduos de pesticidas, incluindo o glifosato, podem ser detectados no sangue do cordão umbilical e no tecido cerebral fetal, reforçando a plausibilidade biológica da associação (Silva et al., 2022; Gerona et al., 2022). De acordo com Gerona et al. (2022), níveis urinários de glifosato em gestantes estiveram correlacionados com menor peso ao nascer e necessidade de cuidados intensivos neonatais.
Outro mecanismo emergente refere-se ao perfil metabolômico alterado. Matsuzaki et al. (2023) observaram que a exposição a pesticidas modifica metabólitos microbianos, radicais livres e vias de sinalização celular envolvidas no metabolismo energético e neuroinflamação. Complementarmente, Román et al. (2024) reforçam que a exposição ambiental a glifosato durante períodos críticos de desenvolvimento pode induzir alterações cognitivas e comportamentais semelhantes às observadas em crianças com TEA.
Deve-se considerar que formulações comerciais de glifosato, que incluem surfactantes como o POEA, podem intensificar os efeitos adversos em comparação com a molécula isolada. Essas formulações aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica, promovem inflamação microglial e favorecem disfunções sinápticas (Massachusetts, 2024).
Exposições perinatais ao glifosato resultam em alterações estruturais e comportamentais significativas, incluindo redução em áreas cerebrais críticas e prejuízos no desenvolvimento neuronal. Este achado reforça a hipótese de que o glifosato pode desempenhar papel relevante na etiologia do TEA (Marins et al., 2024).
Glifosato e o Transtorno do Espectro Autista (TEA)
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição multifatorial, resultante da interação entre predisposições genéticas e fatores ambientais (APA, 2014). Nas últimas décadas, a associação entre exposição materna a pesticidas, especialmente o glifosato, e o aumento do risco de TEA tem ganhado destaque na literatura científica. Pesquisas experimentais e epidemiológicas indicam que a exposição gestacional ao herbicida pode alterar processos biológicos essenciais ao neurodesenvolvimento, como vias metabólicas, oxidativas, inflamatórias e epigenéticas (Pu et al., 2020; Gerona et al., 2022; Williams et al., 2022).
Em modelos animais, evidências robustas demonstram que o glifosato é capaz de induzir comportamentos semelhantes ao TEA, incluindo prejuízos sociais, movimentos repetitivos e déficits de memória e cognição. Pu et al. (2021) verificaram que filhotes de mães expostas ao herbicida durante a gestação e lactação exibiram padrões compatíveis com alterações do espectro autista. Mais recentemente, Marins et al. (2024) e Hernández et al. (2025) identificaram disfunções sinápticas, estresse oxidativo e alterações em neurotransmissores, reforçando a plausibilidade biológica da associação.
O eixo microbiota–intestino–cérebro tem sido apontado como um dos principais mecanismos de ligação entre exposições ambientais e transtornos neuropsiquiátricos. Estudos sugerem que o glifosato pode induzir disbiose intestinal, afetando a produção de metabólitos neuroativos e modulando a resposta imunológica (Sharon et al., 2019; Yang et al., 2023). Román et al. (2024) e Asif et al. (2025) acrescentam que exposições ambientais a pesticidas, incluindo o glifosato, estão diretamente relacionadas a alterações cognitivas e comportamentais em humanos, destacando o papel epigenético dessas substâncias no neurodesenvolvimento.
No Brasil, estudos populacionais apontam para um cenário crítico. Lima (2019) e Augusto et al. (2024) mostraram que gestantes expostas a pesticidas apresentaram até 66% mais chances de gerar filhos com TEA, com maior vulnerabilidade no segundo e terceiro trimestres da gestação. Dados semelhantes foram encontrados por Silva et al. (2022), que detectaram resíduos de pesticidas no sangue do cordão umbilical e em tecidos fetais, sugerindo uma via direta de comprometimento do desenvolvimento neurológico.
Em nível internacional, Von Ehrenstein et al. (2019) identificaram em estudo de coorte realizado na Califórnia que crianças expostas ao glifosato apresentavam risco 16% maior de diagnóstico de TEA, especialmente quando associado à deficiência intelectual. Gonzalez et al. (2025), em uma revisão abrangente, reforçaram essa correlação, indicando que áreas agrícolas com uso intensivo de glifosato apresentam maior prevalência do transtorno. Hall et al. (2025) ainda destacaram que níveis pré-natais de glifosato podem afetar domínios comportamentais específicos, mesmo sem comprometer todas as dimensões cognitivas.
Por fim, novos estudos têm explorado os efeitos do glifosato em mecanismos epigenéticos relacionados ao TEA. Komada e Nishimura (2022) e Arberas et al. (2025) descrevem que a metilação do DNA, alterações em miRNAs e disfunções na via da autofagia (Abromeit et al., 2025) podem mediar a relação entre exposições ambientais e manifestações clínicas do transtorno. Esses achados ressaltam que, embora ainda existam lacunas metodológicas e a necessidade de mais estudos longitudinais, a plausibilidade biológica da associação entre glifosato e TEA é consistente e crescente.
O TEA: fatores de risco e gravidade clínica
O TEA caracteriza-se por déficits na comunicação social, comportamentos repetitivos e interesses restritos, variando em gravidade conforme o nível de suporte necessário (APA, 2014). Essa heterogeneidade clínica torna o diagnóstico complexo e exige avaliação multidimensional, fatores de risco incluem predisposição genética, complicações perinatais e exposição a agentes ambientais, como pesticidas (Faria; Borba, 2024)
As comorbidades são frequentes em indivíduos com TEA e agravam o quadro clínico. Aguiar et al. (2025) identificaram prevalência elevada de TDAH e distúrbios do sono em crianças autistas no Pará, evidenciando a necessidade de um acompanhamento integral.
Além disso, diferenças de manifestação entre meninos e meninas podem levar a diagnósticos tardios ou menos graves em mulheres, devido a habilidades compensatórias (Mandy; Lai, 2016; Hull et al., 2020). Esse viés de gênero precisa ser considerado em políticas de saúde.
Pesquisas recentes também destacam o papel do ambiente social e das barreiras educacionais na determinação da gravidade do TEA. Dois indivíduos com sintomas semelhantes podem apresentar níveis diferentes de comprometimento dependendo do suporte recebido (Faria; Borba, 2024).
Assim, a gravidade clínica do TEA é influenciada por uma rede de fatores interligados, reforçando a necessidade de políticas públicas que considerem tanto aspectos biológicos quanto sociais.
Para o diagnóstico, é essencial que esses sinais não sejam explicados apenas por deficiência intelectual. A gravidade do transtorno é avaliada conforme os prejuízos na comunicação social e nos padrões de comportamento, conforme ilustrado no Quadro 02.
Quadro 02- Níveis de gravidade do Transtorno do Espectro Autista (TEA) segundo critérios do DSM-5
A classificação dos níveis de gravidade do Transtorno do Espectro Autista (TEA), conforme descrito no DSM-5 (APA, 2014) e representada no Quadro 1, é fundamental para orientar o diagnóstico clínico e as estratégias de intervenção. Essa categorização não se limita a rotular o indivíduo, mas busca indicar o grau de suporte necessário para garantir sua adaptação social, educacional e ocupacional.
De acordo com Hodges, Fealko e Soares (2020), essa gradação é importante para diferenciar perfis clínicos, já que indivíduos no nível 3 demandam intervenções intensivas e multidisciplinares, enquanto aqueles no nível 1 podem desenvolver maior autonomia com suporte direcionado. No entanto, os autores ressaltam que a classificação apresenta limitações, uma vez que a expressão clínica do TEA é altamente heterogênea.
A avaliação da gravidade deve considerar não apenas os déficits em comunicação social e os comportamentos repetitivos, mas também as comorbidades associadas. Aguiar et al. (2025), em estudo realizado no Pará, destacaram a elevada prevalência de Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (50%) e distúrbios do sono-vigília (42,9%) em crianças autistas, fatores que intensificam as demandas de apoio e podem modificar o nível de gravidade aparente.
Outro aspecto relevante refere-se à influência do contexto social e familiar. Segundo Faria e Borba (2024), a gravidade não deve ser entendida apenas como uma característica intrínseca do indivíduo, mas também como um reflexo das barreiras ambientais enfrentadas, incluindo acesso limitado a serviços de saúde especializados, desigualdades educacionais e ausência de políticas inclusivas. Assim, dois indivíduos com características clínicas semelhantes podem apresentar níveis de gravidade distintos dependendo do suporte recebido.
Estudos como os de Mandy e Lai (2016) e Hull et al. (2020) chamam atenção para as diferenças de manifestação do TEA em meninas e mulheres, que muitas vezes apresentam habilidades compensatórias em comunicação social, levando a diagnósticos tardios ou equivocadamente menos graves. Isso evidencia a necessidade de abordagens diagnósticas mais sensíveis ao gênero, sob risco de subnotificação e de categorização incorreta do nível de gravidade.
Por fim, embora a classificação em três níveis seja amplamente utilizada, pesquisadores como Lord et al. (2020) argumentam que essa taxonomia deve ser complementada por avaliações funcionais individualizadas, já que o TEA é um espectro e, portanto, apresenta grande variabilidade clínica. Assim, o quadro deve ser interpretado não como uma definição rígida, mas como uma ferramenta inicial para guiar o planejamento terapêutico e as políticas públicas de inclusão.
Evidências epidemiológicas e lacunas científicas
A demonstração da associação consistente entre exposição materna a pesticidas e aumento do risco de TEA. Von Ehrenstein et al. (2019) identificaram um risco 16% maior em crianças expostas ao glifosato durante a gestação, especialmente quando associado a deficiência intelectual. Resultados semelhantes foram descritos por Shelton et al. (2020), que destacaram maior incidência de TEA em populações rurais expostas à pulverização aérea de pesticidas.
No Brasil, Lima (2019) e Augusto et al. (2024) apontaram que gestantes expostas a pesticidas apresentaram risco até 66% maior de gerar filhos com TEA, com maior vulnerabilidade no segundo e terceiro trimestres. Esses dados reforçam a necessidade de monitoramento materno-infantil em regiões agrícolas. Da mesma forma, Silva et al. (2022) identificaram resíduos de pesticidas em sangue de cordão umbilical, evidenciando a transferência transplacentária de compostos neurotóxicos.
Estudos internacionais também corroboram esses achados. Gerona et al. (2022) relacionaram níveis urinários de glifosato em gestantes à restrição do crescimento fetal. Román et al. (2024) reforçaram a associação entre exposição ambiental a pesticidas e traços autistas em populações humanas. Em linha semelhante, Hernández et al. (2025) demonstraram que a exposição gestacional ao glifosato causa disfunção sináptica e alterações em marcadores de neurodesenvolvimento em modelos experimentais.
Apesar dos avanços, ainda existem lacunas significativas. A maioria dos estudos é retrospectiva ou experimental, havendo escassez de análises longitudinais populacionais (Marins et al., 2024). Essa limitação dificulta estabelecer causalidade direta. Trabalhos como o de Chang et al. (2023) enfatizam que a heterogeneidade metodológica compromete a comparação entre estudos e reduz a força da evidência científica.
Outro ponto crítico é que poucos estudos consideram a toxicidade real de formulações comerciais, que geralmente são mais agressivas do que a molécula isolada (Mesnage; Antoniou, 2018). Pesquisas recentes como as de Gonzalez (2025) e Zhang et al. (2023) reforçam que aditivos presentes em herbicidas comerciais amplificam efeitos oxidativos, endócrinos e imunológicos, potencializando riscos materno-infantis.
Portanto, há necessidade de ampliar investigações longitudinais, especialmente em países como o Brasil, onde o uso intensivo de agrotóxicos e as vulnerabilidades sociais ampliam os riscos para gestantes e crianças. Adicionalmente, estudos multicêntricos com maior controle de variáveis ambientais e sociais são essenciais para fornecer evidências mais robustas sobre a associação entre pesticidas, como o glifosato, e o TEA.
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A presente revisão integrativa evidenciou que a exposição materna ao glifosato durante a gestação pode estar associada a um aumento no risco de desenvolvimento do Transtorno do Espectro Autista (TEA). Esse herbicida, amplamente utilizado na agricultura, demonstrou capacidade de afetar mecanismos biológicos essenciais, como sistemas endócrino, imunológico e metabólico, assim como de interferir no equilíbrio da microbiota intestinal, aspectos fundamentais para o neurodesenvolvimento fetal. No Brasil, o uso intensivo de agrotóxicos torna gestantes e recém-nascidos grupos especialmente vulneráveis, configurando um problema emergente de saúde pública.
Apesar da relevância dos achados, é importante ressaltar as limitações dos estudos disponíveis, em sua maioria experimentais ou observacionais, o que impede a comprovação de causalidade direta. Ainda assim, as evidências apontam para uma associação biologicamente plausível entre o glifosato e o TEA, levantando preocupações que justificam a necessidade de maior rigor regulatório, fortalecimento da vigilância ambiental e acompanhamento clínico especializado durante o período gestacional.
Os resultados também reforçam a urgência de novos estudos, sobretudo de caráter longitudinal e populacional, que possam aprofundar o entendimento dessa relação no contexto brasileiro. Pesquisas que considerem não apenas a molécula isolada, mas também as formulações comerciais de glifosato — geralmente mais tóxicas — são fundamentais para oferecer um retrato realista dos riscos. Além disso, é essencial ampliar a discussão sobre práticas agrícolas mais seguras e sustentáveis.
Conclui-se, portanto, que o glifosato, embora seja um pilar da agricultura moderna, apresenta riscos potenciais à saúde materno-infantil que não podem ser ignorados. O equilíbrio entre produtividade agrícola e proteção à saúde requer ações intersetoriais, investimentos em pesquisa nacional e políticas públicas consistentes, de modo a garantir não apenas a segurança alimentar, mas também a qualidade de vida das gerações futuras.
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1Graduanda do Curso de Bacharelado em Nutrição do Centro Universitário FAMETRO. E-mail: alicerocha.nutri@gmail.com; deboratokuta.nutriçao@gmail.com
2Orientadora do TCC, Doutora em Biotecnologia pela Universidade Federal do Amazonas. Docente do Curso de Bacharelado em Nutrição do Centro Universitário FAMETRO. E-mail: francisca.freitas@fametro.edu.br
3Co-orientadora, Mestre em ciência da saúde pela Universidade Federal do Amazonas Docente do Curso de Bacharelado em Nutrição do Centro Universitário FAMETRO. E-mail: rebeca.figueiredo@fametro.edu.br