DOENÇA DE PARKINSON: UMA REVISÃO SOBRE ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, SINAIS E SINTOMAS, DIAGNÓSTICOS, TRATAMENTOS E FISIOTERAPIA

Turra, F.1; Leite, P. R. C.2; Flores, D.M.3
Resumo
A doença de Parkinson foi descrita em 1817 por James Parkinson com o nome de “Paralisia agitante”, é uma doença degenerativa e progressiva do sistema nervoso central caracterizada principalmente por alterações motoras, como tremor, rigidez, bradicinesia, alterações da postura e do equilíbrio. Sua etiologia não é bem esclarecida, baseada em suposições. Sendo de difícil diagnóstico. Seu tratamento tem como finalidade diminuir e retardar os inevitáveis sintomas para que o doente tenha um melhor desempenho funcional para realizar suas atividades diárias em beneficio da sua qualidade de vida. É neste sentido que entra a Fisioterapia que usa o movimento para beneficiar esses pacientes reduzindo as limitações funcionais e incapacidades. O objetivo deste artigo é realizar uma revisão da literatura para proporcionar um melhor entendimento da sua fisiopatologia, etiologia, diagnóstico, sinais e sintomas, tratamento e a atuação da Fisioterapia.
Palavras chaves: Doença de Parkinson, Fisiopatologia, Fisioterapia.
Abstract
The Parkinson Disease was described in 1817 for James Parkinson with the name of \”agitante Paralysis\”, is a degenerative and gradual illness of the central nervous system, characterized mainly, for motor alterations, as tremor, rigidity, bradicinesia, alterations of the position and the balance. Its etiology well is not clarified, based in assumptions. Being of difficult diagnosis. Its treatment has as purpose to diminish and to delay the inevitable symptoms so that the sick person has one better functional performance to carry through its daily activities in I benefit of its quality of life. It is in this direction that enters the Physical Therapy that uses the movement to benefit to these patients reducing the functional limitations and incapacities. The objective of this article is to carry through a revision of literature to provide one better agreement of its Physiopathology, etiology, diagnosis, signals and symptoms, treatment and the performance of the Physical Therapy.
Key Words: Parkinson Disease , Physiopathology , Physical Therapy.
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1 – Aluna do Curso de Graduação em Fisioterapia da Unisinos
2 – Aluno do Curso de Graduação em Fisioterapia da Unisinos, e-mail: paulor_fisio@terra.com.br
3 – Professora do Curso de Graduação em Fisioterapia da Unisinos
Introdução
A Doença de Parkinson (DP) é uma doença degenerativa e progressiva do sistema nervoso central (SNC), que se caracteriza por morte neuronal na substância nigra, com conseqüente diminuição de Dopamina, levando a alterações motoras típicas.9 Sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 1% em indivíduos acima de 60 anos. Com o aumento da expectativa de vida, estima-se que por volta de 2020, mais de quarenta milhões de pessoas no mundo serão portadoras de DP.9-10
A etiologia desta doença ainda é obscura e controversa, contudo supõe-se a participação de vários mecanismos etiopatogênicos tais como: fatores genéticos, neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e excitotoxidade possam ser fatores para o seu aparecimento.5
Esta doença produz um conjunto de sintomas caracterizados principalmente por distúrbios motores.8 Sendo os principais: o tremor, rigidez, bradicinesia, alterações da postura e do equilíbrio. Além disso, os pacientes podem apresentar déficits cognitivos com a progressão da doença.9-13 Podendo comprometer também o sistema cardiorrespiratório o que interfere diretamente na performance funcional e independência destes indivíduos.9
O diagnóstico geralmente é feito com base na história e no exame clínico.11 A variabilidade na apresentação clínica, velocidade de evolução e resposta ao tratamento dificultam o diagnóstico da DP. Sendo freqüentemente confundidos com as síndromes parkinsonianas secundárias e o chamado parkinsonismo atípico, principalmente no início da doença, até 35% dos pacientes sendo incorretamente diagnosticados como portadores de DP por médicos generalistas.15
A determinação do estágio e grau de limitação funcional pela DP são úteis no planejamento na terapia anti-parkinsoniana, acompanhamento da evolução da doença e para avaliar a qualidade da resposta à terapia instituída. Podemos dividir em 3 as estratégias de tratamento da DP: medidas não farmacológicas, medidas farmacológicas e tratamento cirúrgico.17
A Fisioterapia tem um papel importante na reabilitação destes pacientes, cujo objetivo passa por minimizar e retardar a evolução dos sintomas, proporcionando uma melhor funcionalidade e conseqüente melhoria da qualidade de vida. 14
Com o aumento da expectativa de vida esta patologia vem se evidenciando, gerando incapacidade e conseqüências socioeconômicas. O objetivo deste artigo é revisar a literatura para melhor o conhecimento da sua fisiopatologia, etiologia, diagnóstico, sinais e sintomas, tratamento e a atuação da Fisioterapia.
Métodos
Este estudo se constitui de uma pesquisa onde foram aproveitados 12 artigos originais. Localizado nas bases de dados: Scielo, Lilacs e CAPES. Considerando-se os artigos em língua portuguesa e excluindo-se os de língua inglesa e espanhola. Somente foram usados os artigos nos quais foram encontradas as palavras chave: doença de Parkinson, Fisioterapia e fisiopatologia e que tivessem sido publicados durante os anos de 2003 a 2007. A partir dos resultados obtidos, foram selecionados os artigos de interesse para o tema em questão, outros estudos relevantes e livros de Fisioterapia que abordavam o assunto também foram utilizados.
Etiologia
Sua etiologia é desconhecida, porém costuma-se classificar a doença de Parkinson entre as afecções degenerativas do sistema nervoso central, que levam ao envelhecimento precoce e a degeneração de certas estruturas. Acredita-se que a doença pode ser hereditária, apesar de casos familiares não serem muito freqüentes, somando apenas 10%.1
O início da doença ocorre geralmente próximo dos 60 anos de idade, acometendo igualmente ambos os sexos e diferentes raças.7 Quando se inicia numa idade abaixo de 20 anos é denominado como parkinsonismo juvenil.3
Existem também outros mecanismos etiopatogênicos tais como: neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e excitotoxidade.5
Na atualidade, vários estudos têm mostrado uma maior prevalência de casos da doença em populações que habitam em áreas rurais onde há ostensivo uso de agrotóxicos, em áreas nas cercanias de aglomerado de indústrias siderúrgicas, metalúrgicas e químicas.3
Fisiopatologia
A doença de Parkinson (DP) é um transtorno neurodegenerativo progressivo causado pela perda seletiva de neurônios dopaminérgicos localizados na pars compacta da substância nigra e do lócus ceruleus. Há uma perda dos axônios que partem desta região cerebral e se projetam para o neoestriado. A lesão da via dopaminérgica nigroestriatal determina diminuição da neurotransmissão dopaminérgica no corpo estriado, especialmente no putâmen. Esta alteração fisiopatológica ocasiona sintomas neurológicos como tremor de repouso, rigidez muscular e bradicinesia.8-16
Outros neurotransmissores estão envolvidos na neuropatologia desta doença. Os sintomas como rigidez e o tremor também envolvem distúrbios neuroquímicos das cateco¬laminas acetilcolina, noradrenalina e serotonina.15
Uma das possibilidades da vulne¬rabilidade dos neurônios dopaminérgicos na doença de Parkinson é o estresse oxi¬dativo induzido pela dopamina. A degradação da dopamina em DOPAC (acido 3,4-di-hidroxifenilacetic) é feita pela MAO (monoamina oxidase) e gera H2O2 (peróxido de hidrogênio), que na presença de ferro em seu estado Fe2+ (ferroso), abundante nos gânglios da base, pode gerar radicais livres OH- (hidroxil), tal estresse pode ser também induzido por dro¬gas.15
Diferentes e nume¬rosos mecanismos foram propostos para a morte neuronal dopaminérgica, mas freqüentemente a DP ocorre sem ne¬nhuma causa óbvia subjacente, podendo ser resultado de lesões prévias na região cerebral, como isquemia cerebral, encefalite viral, traumas mecânicos, além da exposição a toxinas.4
Como mecanismo compensatório da perda dos neu¬rônios, ocorre uma hiperatividade dopaminérgica, um aumento do número e da sensibilidade de receptores pós-sinápticos na tentativa de preservar a transmissão de dopamina nos neurônios restantes.15
Sinais e Sintomas
Com o desequilíbrio químico causado pela morte das células que produzem a Dopamina, o indivíduo apresenta sintomas como tremor, rigidez muscular, acinesia e bradicinesia, depressão, distúrbios do sono, alterações cognitivas, dificuldades na fala e respiração, sialorréia, tontura, problemas gastro-intestinais, expressão facial diminuída, marcha festinante, movimentos desordenados com alterações posturais e micrografia. O doente de Parkinson, quando de pé, faz uma flexão de todas as articulações, levando a uma posição símea (joelhos e quadris ligeiramente flexionados, ombros arredondados, cabeça tombada para frente e membros superiores curvados em torno do corpo).E em função de apresentar uma inadequada interação dos sistemas responsáveis pelo equilíbrio corporal; sistemas vestibulares, visuais e proprioceptivos, sendo incapazes de realizar movimentos compensatórios para readquirir equilíbrio e, assim aumentando o risco de quedas.2-1
Os sintomas freqüentemente se iniciam unilateralmente, tornando-se bilaterais com a progressão da doença. A doença pode permanecer restrita a um dos lados, por vários anos, agravando-se porém constantemente antes que o outro lado seja afetado. Esses sinais se caracterizam por apresentar início insidioso, sendo o tremor o primeiro sintoma em 70% dos casos.1
Diagnóstico
O diagnóstico precoce da doença de Parkinson é difícil de ser obtido, não há um teste definitivo único ou um conjunto de testes usados para diagnosticar a doença.11 O diagnóstico da doença de Parkinson muitas vezes é baseado na história clínica do doente. O aumento dos tremores, da lentidão de movimentos, o caminhar arrastando os pés e a postura inclinada para frente constitui os sintomas que caracterizam a doença. O tremor de repouso é o sinal mais significativo e que mais chama a atenção de pacientes e familiares, porém, devemos ter atenção, pois nem todo tremor é definitivamente a doença de Parkinson; embora seja o sintoma mais evidente, é o menos incapacitante, não impossibilitando sua rotina diária.3
Devido à dificuldade em estabelecer o diagnóstico das síndromes parkinsonianas, alguns exames têm sido utilizados, como eletroencefalograma, eletroneuromiografia esfincteriana, tomografia computadorizada, ressonância magnética; que normalmente são pedidos por médicos para afastar alguma outra patologia cerebral, pois, existem outras doenças que se manifestam com parkinsonismo e simulam clinicamente a DP, como a AMS (atrofia de múltiplos sistemas) e a PSP (paralisia supranuclear progressiva).17-18- 3
Existem também outros métodos para o diagnóstico da (DP) como a resposta terapêutica a agentes dopaminérgicos, salvo raras exceções, os indivíduos com a enfermidade idiopática responderão favoravelmente ao medicamento, são utilizados ainda, os testes de função olfatória, testes neuropsicológicos, marcadores bioquímicos e genéticos. 17-18- 3
Novas opções de tratamento cirúrgico tornaram fundamental o diagnóstico preciso dessa doença. 17-18- 3
Tratamento
Quanto ao tratamento, ainda não existem medicamentos capazes de interromper o curso da doença nem de evitá-la; os existentes visam ao controle dos sintomas com o objetivo de manter o portador com autonomia, independência funcional e equilíbrio psicológico, o que se obtém com a reposição de dopamina estriatal.8
Considerando as alternativas farmacológicas disponíveis, pode-se afirmar que o arsenal medicamentoso anti-parkinsoniano da atualidade, limita-se as seguintes opções:
1. selegilina;
2. levodopa;
3. amantadina;
4. anticolinérgicos;
5. agonistas dopaminérgicos. 17
A selegilina, inibidor seletivo da MAO-B (Monamina oxidase-B), que tem função de neuroproteção contra os efeitos do estresse oxidativo que destrói as células da substância negra mesencefálica. O fato é que embora não impeça a progressão da doença, ela possui o efeito de retardar o surgimento das incapacidades funcionais. A selegilina eventualmente poderá desencadear síncope, particularmente pessoas de idade muito avançada parecem ser mais susceptíveis e diante deste sintoma a droga deve ser suprimida sem hesitação 11-17
O uso da dopamina exógena (Levodopa) permite que o paciente acometido pela DP normalize parte de sua performance motora, por aliviar alguns dos sintomas (tremores involuntários, rigidez muscular, acinesia, bradicinesia, hipocinesia e alterações posturais, entre outros). De forma geral, este agente melhora, entre outros, o desempenho motor da marcha, enquanto que outros sintomas podem não ser aliviados. 12
A administração de Levodopa é a terapia medicamentosa mais recomendada no controle satisfatório dos sintomas. Porém, à medida que a doença progride, torna-se necessário aumentar a dose e diminuir o intervalo das tomadas. Embora a Levodopa permaneça como recurso de primeira linha no tratamento da DP, em longo prazo surgem limitações ao seu emprego, representadas por perda da eficácia, alterações mentais e flutuações do desempenho motor este último conhecido como efeito ON/OFF ou “liga/des¬liga” e pode fazer o paciente parar de andar de repente, fazê-lo sentir-se fixado no chão. Esse efeito não é obser¬vado em paciente que não fazem tratamento com drogas. Desta forma, tem sido sugerido que, com a evolução da doença, ocorre perda da capacidade dos neurônios de ar¬mazenar a dopamina. Na tentativa de reverter esses efei¬tos são utilizadas administrações de doses menores com intervalos mais curtos.15 Geralmente, é necessário associar outros medicamentos para potencializar a ação da levodopa ou para combater os efeitos colaterais, como náuseas, vômitos e arritmias cardíacas.8
A amantadina é uma droga antiviral que possui a peculiaridade de estimular a secreção de dopamina pelos neurônios da substância nigra, bloquear sua recaptação e estimular receptores dopaminérgicos. Demonstram melhora modesta no tremor, rigidez e bradicinesia, seus possíveis efeitos colaterais incluem alucinações, confusão mental, insônia e pesadelos. 11-17
Agentes anticolinérgicos: são usados para bloquear a função colinérgica e moderar o tremor; tem pouco ou nenhum efeito na rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. Seus efeitos colaterais incluem embaçamento da visão, tontura, boca seca, constipação e retenção urinária. A toxicidade central é indicada por comprometimento da memória, confusão, alucinações e delírios. 11
Os agonistas dopaminérgicos (AD), é uma classe de drogas com propriedades físicas e químicas diferentes da levodopa, mas de ação farmacológica semelhante: à de substituir a dopamina, poupar o metabolismo glial, e estimular diretamente os receptores pós-sinápticos do striatum. Compreendem a pergolida, lisuride, bromocriptina, apomorfina, cabergolina, pramipexole e ropinirole. As vantagens desta classe medicamentosa sobre a levodopa derivam do fato de eles agirem diretamente no estriado; não competirem com a aminoacidemia, o que é importante ao se tentar manter um nível sérico de dopamina estável; terem maior duração de ação, por mecanismos farmacodinâmicos, e não sofrerem metabolismo oxidativo. A estes, pode-se adicionar a menor incidência de complicações motoras. Os principais efeitos colaterais dos AD são náuseas, vômitos, hipotensão ortostática e manifestações psiquiátricas. 17
Quando o paciente não responde mais a fármaco-terapia, o tratamento neurocirúrgico é utilizado, como a talamotomia ou palidotomia. Outra técnica neurocirúrgica utilizada é a estimulação cerebral crônica aplicada no tálamo, globo pálido ou núcleo subtalâmico, com a vantagem de ser reversível, caso ocorram manifestações adversas. Entretanto, remédios e cirurgias não são os únicos recursos para combater os sintomas; são de fundamental importância: os cuidados de enfermagem, de educação física, de fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional, entre outros, desenvolvidos tanto individualmente quanto em grupo, para restituição possível da capacidade funcional, do bem-estar e da qualidade de vida. 8
Fisioterapia
Um dos objetivos da fisioterapia na reabilitação de pacientes portadores de doenças neurológicas crônicas é alcançar maior grau de independência, com conseqüente melhora da sua qualidade de vida.3-6 A motivação do paciente e a aceitação no que diz respeito às alterações do seu estilo de vida são fatores relevantes para o sucesso da reabilitação.6
Na doença de Parkinson a fisioterapia atua nos sinais e sintomas, tais como: rigidez, bradicinesia, tremor e marcha, com o objetivo a minimizar e retardar a evolução destes sintomas, proporcionando uma melhora na sua funcionalidade.3
O tratamento consiste em treinamento das atividades mais difíceis de serem executadas pelo paciente, manutenção ou melhora das condições musculares, através de exercícios de alongamento e fortalecimentos globais, além de exercícios posturais e de equilíbrio, todos eles e associados a movimentos respiratórios, oferecendo ao pacientes condições ideais ou próximas disso, para que possa realizar atividades mais facilmente.3
Para realizar esse o tratamento, a conduta do profissional não deve ser restrita ao protocolo de tratamento, mas também a boa avaliação, monitorização do progresso e orientação aos parentes nos cuidados e na convivência com o doente. 6
Considerações Finais
É fundamental o bom conhecimento da fisiopatologia e dos sinais e sintomas desta doença, pois, o seu diagnóstico é praticamente clínico. Alguns exames são realizados no intuito de identificar a sua presença, pois muitas patologias neurológicas podem ser confundidas com a doença de Parkinson. Seu diagnóstico precoce é de grande importância retardando uma maior perda neuronal e conseqüentemente perda funcional.
Baseado nessas informações, os profissionais serão capazes de desenvolver programas de tratamento que minimizem as limitações decorrentes da progressão da doença, contribuindo assim para a melhora da qualidade de vida desses indivíduos.
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