HYPOADRENOCORTICISM IN DOGS: ADDISON’S SYNDROME
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cs10202510072216
Léles Cristiane Catuna1
Alex Ferreira Mendes2
Resumo
O hipoadrenocorticismo em cães, também denominado Síndrome de Addison, corresponde a uma afecção endócrina rara, mas de grande relevância clínica, resultante da deficiência na secreção de glicocorticoides e mineralocorticoides pelas glândulas adrenais. Essa insuficiência hormonal compromete diretamente a regulação hidroeletrolítica e metabólica, ocasionando sinais inespecíficos como anorexia, vômitos, diarreia, letargia, perda de peso e episódios de apatia que frequentemente retardam o reconhecimento da doença. Em quadros mais graves, a crise Addisoniana pode se instalar, caracterizada por desidratação intensa, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos, choque circulatório e arritmias que configuram situação emergencial de alto risco. A inespecificidade dos sinais clínicos e a semelhança com outras enfermidades reforçam a necessidade de anamnese detalhada, exame físico minucioso e investigação laboratorial criteriosa para reduzir falhas no diagnóstico. O objetivo geral deste trabalho foi analisar as características clínicas, diagnósticas e terapêuticas do hipoadrenocorticismo em cães, com ênfase na compreensão da Síndrome de Addison e de suas implicações para a prática veterinária. A metodologia utilizada foi a bibliográfica. A doença, embora pouco frequente, apresenta sinais inespecíficos que dificultam seu reconhecimento precoce e exigem uma abordagem diagnóstica cuidadosa baseada em exames laboratoriais e hormonais, especialmente o teste de estimulação com ACTH. Evidenciou-se que o manejo adequado, dividido entre a estabilização emergencial das crises e a reposição hormonal contínua, possibilita melhora significativa na qualidade de vida e prolonga a sobrevida dos pacientes, sendo indispensável o acompanhamento periódico e a adesão do tutor. Dessa forma, confirmou-se a importância do conhecimento aprofundado da síndrome para diagnósticos precoces, intervenções eficazes e melhor prognóstico na prática clínica veterinária.
Palavras-chave: Hipoadrenocorticismo. Cães. Síndrome de Addison.
1. INTRODUÇÃO
O hipoadrenocorticismo em cães, também denominado Síndrome de Addison, configura-se como uma endocrinopatia pouco frequente, mas de grande relevância clínica devido ao seu caráter potencialmente fatal quando não diagnosticado e tratado de forma adequada. A enfermidade resulta da deficiência na produção de glicocorticoides e mineralocorticoides pelo córtex adrenal, hormônios fundamentais para a manutenção da homeostase metabólica e eletrolítica do organismo. A doença pode se apresentar nas formas primária, secundária e iatrogênica, sendo a primária a mais recorrente, geralmente associada à destruição imunomediada das adrenais, levando à deficiência simultânea de cortisol e aldosterona (SOUZA & BLAITT, 2024). Essa condição tem maior prevalência em fêmeas jovens a meia-idade e em determinadas raças com predisposição genética, como Poodles, Collies e Bearded Collies, o que reforça o papel de fatores hereditários no desenvolvimento da síndrome (DANTAS et al., 2024).
Os sinais clínicos associados ao hipoadrenocorticismo são inespecíficos e de grande variabilidade, o que contribui para a dificuldade diagnóstica. Muitos animais apresentam manifestações intermitentes, como vômitos, diarreia, anorexia e letargia, que podem ser confundidas com distúrbios gastrointestinais ou renais. Em situações mais graves, a evolução pode culminar em choque hipovolêmico e até óbito, caracterizando a chamada crise Addisoniana, um quadro emergencial que exige intervenção imediata com fluidoterapia e reposição hormonal (TOZETTO & OLIVEIRA CASTRO, 2023). A inespecificidade dos sintomas frequentemente retarda o diagnóstico definitivo, o que agrava a condição clínica dos pacientes e eleva o risco de complicações (FUKUMORI, ROCHA & PIRES, 2024).
O diagnóstico baseia-se na integração entre histórico clínico, exames laboratoriais e de imagem, além da avaliação hormonal. Alterações eletrolíticas típicas incluem hiponatremia, hipercalemia e hipocloremia, que refletem o comprometimento da ação mineralocorticoide. O exame de eleição é o teste de estimulação com ACTH, considerado o padrão ouro para a confirmação da doença, visto que permite avaliar a resposta do córtex adrenal à estimulação exógena, a qual se encontra severamente comprometida nos animais afetados (SOUZA & BLAITT, 2024). Exames de imagem, como a ultrassonografia abdominal, também podem contribuir ao demonstrar redução das glândulas adrenais, auxiliando na diferenciação de diagnósticos (DANTAS et al., 2024).
O tratamento do hipoadrenocorticismo envolve a reposição hormonal contínua e individualizada, contemplando a administração de glicocorticoides e mineralocorticoides de acordo com a forma da doença e a resposta do paciente. A prednisolona e a prednisona figuram como os fármacos mais empregados para o suprimento de glicocorticoides, enquanto a reposição mineralocorticoide pode ser realizada com acetato de fludrocortisona ou desoxicorticosterona pivalato (DOCP), ambos com eficácia comprovada na restauração do equilíbrio eletrolítico e na melhora da condição clínica (FUKUMORI, ROCHA & PIRES, 2024). Nas situações emergenciais de crise Addisoniana, a fluidoterapia com soluções isotônicas e a administração de glicocorticoides de ação rápida, como a dexametasona, constituem condutas imprescindíveis para estabilizar o paciente e prevenir o óbito (TOZETTO & OLIVEIRA CASTRO, 2023).
A justificativa para a realização deste estudo encontra respaldo na importância de ampliar a compreensão sobre as manifestações clínicas da doença e de difundir informações que auxiliem na distinção do hipoadrenocorticismo de outras patologias de sintomatologia semelhante. Dessa forma, o trabalho busca contribuir para a formação de profissionais mais preparados para identificar precocemente a síndrome, aplicar condutas terapêuticas adequadas e melhorar a qualidade de vida dos animais acometidos.
Este trabalho pretende responder a seguinte questão: Diante da inespecificidade dos sinais clínicos e da dificuldade de diagnóstico precoce, como analisar e sistematizar as características clínicas, diagnósticas e terapêuticas do hipoadrenocorticismo em cães, de modo a contribuir para a melhor compreensão da Síndrome de Addison e para a prática clínica veterinária?
Este trabalho tem como objetivo geral analisar as características clínicas, diagnósticas e terapêuticas do hipoadrenocorticismo em cães, com ênfase na compreensão da Síndrome de Addison e de suas implicações para a prática veterinária e os objetivos específicos foram descrever os aspectos fisiopatológicos e clínicos do hipoadrenocorticismo em cães, destacando os principais sinais e manifestações associados à Síndrome de Addison, investigar os métodos de diagnóstico utilizados para a identificação da doença e avaliar as opções terapêuticas disponíveis para o manejo do hipoadrenocorticismo em cães, discutindo sua eficácia e os desafios relacionados ao prognóstico e acompanhamento dos pacientes.
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 Conceito e fisiopatologia do hipoadrenocorticismo em cães
O hipoadrenocorticismo, também denominado Síndrome de Addison, é uma endocrinopatia de ocorrência incomum em cães, caracterizada pela deficiência na produção de glicocorticoides e/ou mineralocorticoides pelo córtex adrenal. Essa condição decorre, em grande parte, da destruição idiopática ou imunomediada do tecido adrenal, levando à falência funcional progressiva das glândulas (DANTAS et al., 2024). Embora rara, a enfermidade assume relevância clínica por seu potencial de levar o animal a estados críticos, sobretudo quando evolui para a crise Addisoniana, quadro agudo de risco elevado de óbito.
O córtex adrenal é dividido em três zonas distintas: a zona glomerulosa, responsável pela síntese de mineralocorticoides como a aldosterona; a zona fasciculada, produtora dos glicocorticoides, como o cortisol; e a zona reticular, que secreta andrógenos em menor escala. A fisiologia desses hormônios está diretamente associada ao equilíbrio hidroeletrolítico, ao metabolismo energético e às respostas ao estresse. No hipoadrenocorticismo, a deficiência de aldosterona compromete a reabsorção renal de sódio e água, levando à hiponatremia e desidratação, ao mesmo tempo em que causa retenção de potássio e hidrogênio, resultando em hipercalemia e acidose metabólica (VIAL et al., 2024). Já a carência de cortisol interfere na gliconeogênese, na resposta imunológica e no tônus vascular, ocasionando hipotensão, letargia e maior suscetibilidade a episódios de choque hipovolêmico (SILVA et al., 2023).
O hipoadrenocorticismo pode ser classificado em três formas principais: primário, secundário e iatrogênico. O primário típico é o mais frequente e envolve a deficiência simultânea de glicocorticoides e mineralocorticoides, geralmente associada à adrenalite imunomediada. Já o primário atípico se manifesta pela ausência apenas dos glicocorticoides, preservando a função mineralocorticoide, o que tende a produzir sinais clínicos menos graves e de evolução mais lenta (PAULA et al., 2022). O hipoadrenocorticismo secundário, por sua vez, decorre da deficiência de secreção de ACTH pela hipófise, resultando em produção insuficiente de glicocorticoides, mas sem comprometer significativamente a aldosterona, cuja regulação é feita pelo sistema renina-angiotensina. O tipo iatrogênico, embora menos comum, pode surgir da suspensão abrupta de glicocorticoides de uso crônico ou do emprego de fármacos adrenocorticolíticos, como o mitotano e o trilostano (MACHADO et al., 2022).
A fisiopatologia da doença revela-se complexa e multifatorial. A ausência de aldosterona reduz a capacidade dos túbulos renais em promover a reabsorção de sódio, o que intensifica a perda urinária desse íon e, consequentemente, a depleção volêmica. Paralelamente, a retenção de potássio leva a alterações eletrocardiográficas como bradicardia e, em casos mais severos, arritmias ventriculares fatais (DANTAS et al., 2024). Já a falta de cortisol compromete não apenas o metabolismo glicídico e proteico, mas também a resposta ao estresse, ocasionando redução na pressão arterial, hipoglicemia e resistência diminuída a processos inflamatórios e infecciosos (SILVA et al., 2023). Esses mecanismos explicam a diversidade e a inespecificidade dos sinais clínicos, que frequentemente se confundem com doenças gastrointestinais, renais ou hepáticas.
A evolução clínica do hipoadrenocorticismo é marcada por manifestações progressivas. Sintomas como anorexia, vômito, diarreia, perda de peso, apatia e polidipsia são recorrentes e de difícil associação imediata à doença, o que retarda o diagnóstico definitivo (VIAL et al., 2024). A crise Addisoniana constitui a apresentação mais grave, caracterizada por colapso circulatório, desidratação intensa, hipoglicemia e choque refratário, demandando intervenção emergencial com fluidoterapia isotônica e administração de glicocorticoides de ação rápida (PAULA et al., 2022). Essa condição representa a fase final da falência adrenal não diagnosticada precocemente, destacando a importância da compreensão fisiopatológica para sua suspeição clínica.
Outro aspecto fisiopatológico relevante envolve a razão sódio/potássio, frequentemente utilizada como parâmetro de triagem. Valores inferiores a 27:1 são sugestivos de hipoadrenocorticismo, ainda que não exclusivos da doença, uma vez que alterações semelhantes podem ocorrer em quadros de insuficiência renal ou enteropatias graves. Por essa razão, esse índice deve ser interpretado em conjunto com exames hormonais confirmatórios, como o teste de estimulação com ACTH, considerado padrão-ouro para o diagnóstico (SILVA et al., 2023). Nesse exame, a ausência de aumento significativo do cortisol sérico após estímulo indica falência funcional do córtex adrenal (MACHADO et al., 2022).
A literatura também enfatiza a relação da doença com predisposições genéticas e imunológicas. Determinadas raças apresentam maior susceptibilidade, como Poodles, Bearded Collies e Border Collies, sugerindo participação de mecanismos hereditários na destruição autoimune do tecido adrenal (DANTAS et al., 2024). Estudos demonstram que cerca de 85 a 90% do córtex deve estar comprometido antes do aparecimento de sinais clínicos evidentes, o que reforça a natureza silenciosa e progressiva do distúrbio (SILVA et al., 2023). Essa característica contribui para a frequente confusão com enfermidades mais comuns na clínica de pequenos animais, atrasando o início do tratamento.
Além da fisiopatologia hormonal, observam-se repercussões sistêmicas importantes. A hiponatremia, resultante da perda renal de sódio e da diluição plasmática pela ação do hormônio antidiurético, contribui para a letargia, a fraqueza muscular e os distúrbios neurológicos relatados em muitos casos. A hipercalemia, por sua vez, compromete a condução cardíaca e constitui um dos fatores críticos para a alta taxa de mortalidade durante a crise Addisoniana (PAULA et al., 2022). Em paralelo, a deficiência de cortisol afeta a homeostase da glicose, podendo provocar episódios de hipoglicemia intercalados a hiperlactatemia em situações de estresse, o que agrava a instabilidade metabólica do paciente (VIAL et al., 2024).
2.2 Aspectos clínicos da Síndrome de Addison
O hipoadrenocorticismo, conhecido como Síndrome de Addison, é uma endocrinopatia de caráter pouco frequente na clínica de pequenos animais, mas que possui grande relevância devido à complexidade dos sinais clínicos e ao impacto que causa sobre a saúde do paciente. A doença resulta da produção insuficiente de glicocorticoides e mineralocorticoides pelas glândulas adrenais, hormônios essenciais para a manutenção da homeostase metabólica e eletrolítica. A insuficiência hormonal gera manifestações inespecíficas, de caráter progressivo e intermitente, que dificultam o reconhecimento precoce e favorecem o subdiagnóstico, uma vez que tais alterações podem se confundir com enfermidades gastrintestinais, renais, infecciosas ou metabólicas (KLASSMANN & GUSSO, 2022).
Entre os sinais clínicos mais comumente descritos estão a anorexia, a perda de peso progressiva, a apatia e a letargia, que refletem o comprometimento metabólico decorrente da deficiência de cortisol. A ocorrência frequente de episódios de êmese e diarreia intermitente agrava o estado clínico do animal, podendo evoluir para desidratação significativa e desequilíbrio eletrolítico. Alterações como polidipsia e poliúria também são relatadas, relacionadas ao distúrbio na regulação do balanço hídrico provocado pela deficiência mineralocorticoide (PARADELLO & MUNHOZ, 2023). A dificuldade em associar esses sinais inespecíficos à insuficiência adrenal contribui para que muitos cães sejam tratados inicialmente como portadores de doença renal crônica, hepatopatias ou enteropatias, o que retarda o diagnóstico definitivo (SOARES et al., 2021).
A evolução clínica pode culminar em situações críticas conhecidas como crise Addisoniana, caracterizada por colapso circulatório, desidratação grave, hipotensão, hipoglicemia, bradicardia e hipotermia. Nessa condição, a deficiência de aldosterona gera hiponatremia acentuada, retenção de potássio e acidose metabólica, o que compromete a contratilidade cardíaca e favorece distúrbios graves do ritmo, incluindo fibrilação ventricular. Esses episódios configuram emergências médicas que exigem intervenção imediata com fluidoterapia e administração de glicocorticoides de ação rápida, sob risco de óbito (TOZETTO & OLIVEIRA CASTRO, 2023).
O exame físico frequentemente revela sinais de desidratação, dor abdominal, pulsos femorais fracos, mucosas pálidas e prolongamento do tempo de preenchimento capilar. Em muitos casos, observa-se ainda hipotermia e fraqueza generalizada, manifestações que refletem tanto o estado hipovolêmico quanto a deficiência de cortisol na modulação da resposta ao estresse (KLASSMANN & GUSSO, 2022). Em estágios mais avançados, podem ser identificadas alterações dermatológicas como alopecia e hiperpigmentação cutânea, associadas à influência hormonal sobre a pele e os folículos pilosos (SOARES et al., 2021).
Estudos demonstram que a doença pode afetar cães de diferentes idades, embora haja maior incidência em animais adultos jovens a meia-idade, com predominância em fêmeas. Algumas raças apresentam predisposição genética, como Poodles, Collies e Pastores Alemães, o que sugere influência hereditária no desenvolvimento da síndrome (PARADELLO & MUNHOZ, 2023). A progressão dos sinais clínicos costuma ser lenta, com períodos de melhora intercalados por recaídas, o que dificulta ainda mais o diagnóstico precoce e favorece a confusão com enfermidades recorrentes de trato gastrintestinal.
No contexto clínico, é relevante destacar que os distúrbios eletrolíticos decorrentes da deficiência hormonal influenciam diretamente a apresentação dos sinais. A hiponatremia e a hipercalemia estão entre os achados mais consistentes, repercutindo em alterações neuromusculares e cardiovasculares. A bradicardia, em especial, representa um sinal clínico marcante, associado ao excesso de potássio circulante e frequentemente identificado em pacientes em estado crítico (TOZETTO & OLIVEIRA CASTRO, 2023). Outro achado comum é a hipoglicemia, resultado da deficiência de cortisol na gliconeogênese, que pode levar a episódios de fraqueza intensa, convulsões e, em casos graves, coma.
Os relatos clínicos disponíveis evidenciam a variabilidade das manifestações. Em estudo conduzido com uma cadela da raça Maltês, de apenas dois anos de idade, observaram-se tremores, hipotermia, diarreia, êmese e apatia como sinais iniciais, os quais evoluíram rapidamente para uma crise Addisoniana. O quadro foi inicialmente confundido com insuficiência renal aguda devido à presença de ureia e creatinina elevadas, o que evidencia a dificuldade em estabelecer o diagnóstico precoce diante da semelhança com outras doenças (KLASSMANN & GUSSO, 2022). De forma semelhante, Paradello & Munhoz (2023) descreveram um caso em que a cadela foi tratada durante meses como portadora de doença renal crônica, sem resposta clínica, até que o diagnóstico de hipoadrenocorticismo foi confirmado.
O impacto sistêmico da doença pode incluir alterações hematológicas e bioquímicas que ajudam a explicar a clínica observada. Muitos pacientes apresentam anemia arregenerativa, eosinofilia e ausência de leucograma de estresse, alterações que reforçam a suspeita diagnóstica quando associadas aos sinais clínicos (SOARES et al., 2021). O quadro de azotemia pré-renal e hipovolemia também é frequente, decorrente da perda de sódio e água pela urina. Essas alterações laboratoriais, embora não específicas, compõem um conjunto de achados que, aliados à anamnese detalhada, orientam a investigação clínica para o hipoadrenocorticismo.
Outro aspecto relevante é a resposta clínica durante o tratamento emergencial. Muitos cães que chegam em crise apresentam melhora rápida após a administração de glicocorticoides e fluidoterapia, o que reforça a importância da suspeita clínica para iniciar o manejo antes mesmo da confirmação laboratorial. O alívio dos sinais, como estabilização da pressão arterial, melhora da consciência e recuperação da temperatura corporal, constituem evidências adicionais da relação direta entre a deficiência hormonal e o quadro clínico observado (TOZETTO & OLIVEIRA CASTRO, 2023).
Apesar de os sinais clínicos serem, em grande parte, inespecíficos, o conhecimento detalhado da síndrome possibilita ao clínico diferenciar a enfermidade de outras condições comuns. A presença de alterações gastrointestinais recorrentes, associadas a distúrbios eletrolíticos e cardiovasculares, deve levantar a suspeita de Addison. Esse raciocínio clínico é essencial para evitar tratamentos equivocados e para garantir o início precoce da reposição hormonal, fundamental para a sobrevida do paciente (PARADELLO & MUNHOZ, 2023).
2.3 Métodos diagnósticos aplicados ao hipoadrenocorticismo
O diagnóstico do hipoadrenocorticismo em cães permanece um desafio clínico devido à inespecificidade de seus sinais e à semelhança com outras doenças gastrointestinais, renais ou metabólicas. Por essa razão, o processo diagnóstico exige abordagem sistemática, que envolve anamnese detalhada, exame físico minucioso e a utilização de diferentes exames laboratoriais e de imagem, além de testes hormonais específicos. O objetivo é diferenciar a doença de outros distúrbios e confirmar a insuficiência funcional das adrenais, condição essencial para a manutenção da homeostase do organismo (SOUZA & BLAITT, 2024).
Segundo Fukumori, Rocha & Pires (2024), a avaliação inicial baseia-se em exames hematológicos e bioquímicos que podem revelar alterações características. Entre elas, destacam-se anemia arregenerativa, eosinofilia e linfocitose, além de hipoglicemia em alguns casos. A ausência do leucograma de estresse, normalmente esperado em situações clínicas adversas, é um achado sugestivo de hipoadrenocorticismo. No perfil bioquímico, hiponatremia, hipercalemia e hipocloremia são os distúrbios eletrolíticos mais evidentes, refletindo a deficiência de aldosterona na regulação da reabsorção renal de sódio e secreção de potássio. A razão sódio/potássio inferior a 27:1, embora não seja exclusiva, constitui um indicativo importante e deve ser considerada junto a outros parâmetros para aumentar a confiabilidade diagnóstica (SEVERINO et al., 2024).
Almeida et al. (2021) salientam que exames laboratoriais isolados não são suficientes para estabelecer o diagnóstico definitivo, pois condições como insuficiência renal, parasitoses e doenças gastrointestinais podem produzir achados semelhantes. No entanto, esses exames desempenham papel fundamental na triagem inicial e na exclusão de outras enfermidades. A interpretação conjunta do hemograma, bioquímica sérica e urinálise auxilia na identificação de padrões sugestivos da síndrome, permitindo ao clínico direcionar o raciocínio diagnóstico.
Os exames de imagem também ocupam lugar de destaque na investigação. A ultrassonografia abdominal pode revelar adrenais reduzidas em tamanho ou até mesmo inviáveis para visualização, achado compatível com destruição imunomediada do córtex adrenal. Embora não seja método confirmatório, auxilia na exclusão de massas adrenais e diferenciações importantes, como tumores ou infiltrações granulomatosas (FUKUMORI, ROCHA & PIRES, 2024). Severino et al. (2024) relatam que, em alguns casos, a hipoplasia adrenal observada por imagem é um dos primeiros indícios objetivos da doença, servindo como guia para exames hormonais mais específicos.
Miranda et al. (2024) destacam que o diagnóstico diferencial deve incluir outras endocrinopatias, como o hiperadrenocorticismo, que compartilha alguns sinais clínicos com a Síndrome de Addison, mas apresenta padrões laboratoriais distintos. No hiperadrenocorticismo, a concentração de cortisol encontra-se elevada, enquanto no hipoadrenocorticismo há falha na produção ou resposta insuficiente ao estímulo hormonal. Assim, os testes hormonais são considerados indispensáveis para confirmação.
O teste de estimulação com ACTH é amplamente reconhecido como padrão ouro para o diagnóstico do hipoadrenocorticismo. Souza & Blaitt (2024) explicam que esse exame consiste na administração de uma dose exógena de hormônio adrenocorticotrófico e na dosagem subsequente do cortisol sérico. Em cães saudáveis, o estímulo resulta em elevação significativa da concentração do hormônio, enquanto em animais com Addison a resposta é ausente ou mínima. O exame permite avaliar diretamente a capacidade funcional do córtex adrenal, sendo considerado definitivo na confirmação da doença.
Apesar de sua elevada acurácia, o teste de estimulação com ACTH apresenta limitações. Fukumori, Rocha & Pires (2024) observam que ele não diferencia entre o hipoadrenocorticismo primário e secundário, motivo pelo qual a dosagem do ACTH endógeno é utilizada como exame complementar. Valores elevados do hormônio no sangue, associados a baixa resposta ao teste, indicam Addison primário, enquanto concentrações reduzidas sugerem Addison secundário, decorrente de falha hipofisária ou hipotalâmica. Esse exame, no entanto, nem sempre está disponível em serviços de rotina devido ao custo e à complexidade de análise, restringindo seu uso em alguns contextos clínicos (SEVERINO et al., 2024).
Outro teste descrito como útil na prática diagnóstica é a dosagem basal de cortisol. Almeida et al. (2021) apontam que concentrações superiores a 2 μg/dL tornam improvável a suspeita de Addison, reduzindo a necessidade de exames mais invasivos. Por outro lado, valores inferiores não confirmam a doença, apenas reforçam a necessidade de realização do teste de estimulação com ACTH. Esse raciocínio destaca a importância do exame como ferramenta de triagem, especialmente em locais onde há limitações de recursos.
Além dos testes laboratoriais clássicos, alguns estudos têm explorado marcadores adicionais. Miranda et al. (2024) referem o uso da dosagem de aldosterona e renina plasmáticas, que pode auxiliar na diferenciação entre as formas típica e atípica da doença, embora não faça parte da rotina diagnóstica em muitos serviços. A mensuração desses hormônios permite identificar se há deficiência isolada de glicocorticoides ou comprometimento conjunto da produção de mineralocorticoides, o que tem implicações diretas na escolha terapêutica.
O uso de provas terapêuticas também é mencionado por Severino et al. (2024). Em alguns casos, quando há forte suspeita clínica e os exames laboratoriais ainda não confirmaram a doença, a administração experimental de glicocorticoides pode ser utilizada como recurso emergencial. A resposta rápida do paciente, com melhora significativa dos sinais clínicos, constitui evidência indireta de Addison. Apesar de não substituir os testes específicos, esse recurso é valioso em situações de urgência, principalmente diante de crises Addisonianas em que o atraso no tratamento pode comprometer a vida do animal.
Souza & Blaitt (2024) enfatizam a importância do diagnóstico diferencial, visto que doenças como gastrenterites crônicas, insuficiência renal e parasitoses podem apresentar quadros semelhantes. O diagnóstico definitivo deve ser construído a partir da correlação entre achados clínicos, laboratoriais e hormonais, sendo indispensável a integração dessas informações para reduzir erros. Nesse contexto, a experiência do clínico e a interpretação crítica dos exames laboratoriais desempenham papel central.
2.4 Opções terapêuticas e manejo clínico da doença
O manejo clínico do hipoadrenocorticismo em cães requer abordagem imediata e contínua, fundamentada na reposição hormonal e no controle das manifestações agudas e crônicas associadas à insuficiência adrenal. A doença, ainda que incomum, apresenta risco significativo à vida dos pacientes quando não tratada de forma adequada, especialmente nos casos de crise Addisoniana, situação emergencial caracterizada por choque hipovolêmico, colapso circulatório e graves desequilíbrios eletrolíticos. O tratamento, portanto, estrutura-se em duas fases principais: a fase aguda, destinada à estabilização do animal em situações de emergência, e a fase de manutenção, voltada ao controle prolongado da enfermidade e à garantia de qualidade de vida do paciente (PARADELLO & MUNHOZ, 2023).
Na fase aguda, a intervenção terapêutica deve priorizar a correção do déficit volêmico, do desequilíbrio eletrolítico e da hipoglicemia. A fluidoterapia intravenosa é indicada como primeira linha de tratamento, utilizando-se soluções cristalóides isotônicas como o ringer com lactato ou solução de cloreto de sódio a 0,9%. A reposição de volume atua diretamente no restabelecimento da perfusão tecidual e na correção da hiponatremia, condição comum nos cães com Addison. Associada à fluidoterapia, a administração de glicocorticoides de ação rápida, como a dexametasona, é essencial para corrigir a deficiência hormonal imediata, sem interferir nos testes diagnósticos posteriores. Em casos de hipercalemia grave, podem ser empregados ainda gluconato de cálcio, dextrose e insulina regular como recursos complementares para estabilizar a função cardíaca e reduzir os níveis séricos de potássio (SEVERINO et al., 2024).
Viana, Marchi & Gava (2023) descrevem que o início precoce da reposição exógena de glicocorticoides proporciona recuperação clínica significativa, muitas vezes em poucas horas, reduzindo a mortalidade associada às crises. A melhora clínica rápida é um marcador indireto da eficácia terapêutica e da relação causal entre a deficiência hormonal e os sinais clínicos apresentados. Nesse cenário, a administração emergencial de prednisolona ou hidrocortisona pode ser considerada, sendo esta última preferida em situações críticas por possuir efeito tanto glicocorticoide quanto mineralocorticoide.
Superada a fase aguda, inicia-se a terapia de manutenção, que consiste na reposição crônica dos hormônios ausentes. Os glicocorticoides são indispensáveis para todos os pacientes, sendo a prednisona ou prednisolona as drogas mais utilizadas. A dose deve ser ajustada de acordo com o peso, a gravidade da doença e a resposta clínica individual, uma vez que a necessidade hormonal varia entre os animais. Em situações de estresse, como cirurgias, viagens ou enfermidades concomitantes, recomenda-se aumentar temporariamente a dose de glicocorticoides para evitar descompensações, estratégia conhecida como “doses de estresse” (MIRANDA et al., 2024).
Quanto à reposição de mineralocorticoides, esta é necessária nos casos de hipoadrenocorticismo típico, caracterizado pela deficiência de aldosterona. O acetato de fludrocortisona é amplamente utilizado por via oral, possuindo efeito mineralocorticoide predominante é certa atividade glicocorticoide. Outra opção eficaz é a administração de desoxicorticosterona pivalato (DOCP), aplicada por via intramuscular ou subcutânea em intervalos mensais. A escolha entre os dois fármacos depende da disponibilidade, do custo e da resposta clínica do paciente. Paradello & Munhoz (2023) relatam melhora consistente em cadelas tratadas com fludrocortisona, ressaltando a importância da monitorização eletrolítica para ajuste da dose e prevenção de complicações associadas à hiponatremia ou hipercalemia persistentes.
Severino et al. (2024) reforçam que o tratamento deve ser individualizado, levando em consideração variações na sensibilidade aos fármacos e na evolução clínica de cada paciente. O acompanhamento periódico com exames laboratoriais é indispensável, incluindo hemograma, perfil bioquímico e avaliação da relação sódio/potássio, a fim de ajustar as doses e garantir estabilidade metabólica. O sucesso terapêutico é medido não apenas pela normalização laboratorial, mas também pela melhora da disposição, ganho de peso e desaparecimento dos episódios de vômito e diarreia.
Almeida et al. (2021) destacam que o prognóstico do hipoadrenocorticismo é considerado favorável quando o tratamento é instituído de forma precoce e mantido corretamente. Contudo, a adesão do tutor ao regime terapêutico e às consultas de acompanhamento é determinante para o sucesso clínico. O manejo inadequado ou a interrupção da medicação podem resultar em recaídas graves, inclusive em crises potencialmente fatais. Nesse contexto, a orientação ao tutor sobre a natureza crônica da doença e a necessidade de reposição vitalícia de hormônios constitui parte essencial da conduta terapêutica.
Miranda et al. (2024) acrescentam que o manejo clínico deve considerar as diferenças entre as formas primária e secundária da doença. No hipoadrenocorticismo secundário, há deficiência predominante de glicocorticoides, não sendo necessária a reposição de mineralocorticoides. Nesses casos, o tratamento baseia-se exclusivamente no uso de glicocorticoides em doses ajustadas, o que simplifica o manejo, mas ainda exige monitoramento contínuo. Em contrapartida, na forma primária, a reposição combinada de glicocorticoides e mineralocorticoides é indispensável para a manutenção da homeostase.
Outro ponto relevante é o manejo de pacientes com a forma atípica da doença, caracterizada pela deficiência exclusiva de glicocorticoides. Viana, Marchi & Gava (2023) descrevem casos de resposta clínica favorável apenas com o uso de prednisolona em doses de manutenção, sem necessidade de mineralocorticoides, embora a monitorização seja fundamental, uma vez que alguns animais podem evoluir para a forma típica ao longo do tempo.
A literatura também aponta para a utilização de provas terapêuticas como recurso em situações emergenciais. Severino et al. (2024) relatam que, diante da suspeita clínica e da impossibilidade imediata de confirmar o diagnóstico com exames hormonais, a administração experimental de glicocorticoides pode ser empregada. A resposta positiva rápida do paciente reforça a suspeita diagnóstica e fornece suporte para continuidade da terapia, ainda que os exames confirmatórios sejam realizados posteriormente.
Além da farmacoterapia, recomenda-se suporte nutricional adequado e monitoramento da condição corporal. Pacientes com Addison frequentemente apresentam perda de peso e apetite seletivos, o que exige acompanhamento nutricional criterioso. Dietas equilibradas, ricas em energia e nutrientes essenciais, favorecem a recuperação e a estabilidade do quadro clínico (ALMEIDA et al., 2021).
No longo prazo, o sucesso do tratamento depende da integração entre terapias farmacológicas, acompanhamento clínico regular e engajamento do tutor. Paradello & Munhoz (2023) ressaltam que a manutenção do tratamento ao longo da vida, associada ao monitoramento periódico, garante sobrevida prolongada e qualidade de vida satisfatória. Estudos relatam que cães devidamente tratados podem viver por muitos anos após o diagnóstico, com níveis adequados de atividade e bem-estar comparáveis aos de animais saudáveis.
3. METODOLOGIA
A metodologia deste trabalho fundamentou-se em uma revisão de literatura de caráter integrativo, voltada para reunir, analisar e interpretar publicações científicas que abordaram o hipoadrenocorticismo em cães, com ênfase na Síndrome de Addison e em suas implicações clínicas, diagnósticas e terapêuticas. Para a construção do corpus da pesquisa, foram utilizadas bases de dados reconhecidas na área da saúde e das ciências veterinárias, entre elas SciELO, PubMed e Google Acadêmico, garantindo uma ampla cobertura das evidências científicas disponíveis. O período de busca delimitado compreendeu os anos de 2020 a 2025, de modo a contemplar estudos atualizados e alinhados às práticas contemporâneas da medicina veterinária.
As palavras-chave aplicadas na busca foram “Hipoadrenocorticismo”, “Cães” e “Síndrome de Addison”, combinadas entre si por meio de operadores booleanos (AND/OR), tanto em português quanto em inglês (“Hypoadrenocorticism”, “Dogs”, “Addison’s Disease”), o que permitiu ampliar a sensibilidade da pesquisa e evitar perdas de trabalhos relevantes. Foram incluídos artigos científicos originais, revisões sistemáticas e narrativas, dissertações, teses e relatos de caso que abordaram de forma direta o tema proposto, trazendo informações referentes às manifestações clínicas, métodos diagnósticos, condutas terapêuticas e desfechos relacionados ao hipoadrenocorticismo em cães.
Os critérios de inclusão consideraram publicações disponíveis na íntegra, de acesso gratuito ou por meio de assinaturas institucionais, redigidas em português, inglês ou espanhol, e que apresentaram consistência metodológica. Foram excluídos estudos publicados antes de 2020, artigos que abordaram o hipoadrenocorticismo em outras espécies animais, trabalhos duplicados entre as bases de dados, resumos de congressos sem versão completa e materiais de caráter opinativo sem embasamento científico.
O processo de seleção ocorreu em três etapas: leitura inicial de títulos e resumos, análise crítica dos textos completos e extração das informações pertinentes, seguindo parâmetros de relevância, clareza e relação direta com o objetivo do estudo. Posteriormente, os dados obtidos foram organizados e analisados de maneira descritiva e comparativa, permitindo a identificação de convergências, divergências e lacunas no conhecimento sobre a Síndrome de Addison em cães.
Esse procedimento metodológico possibilitou reunir evidências atuais e consistentes acerca das características clínicas, diagnósticas e terapêuticas do hipoadrenocorticismo em cães, fornecendo suporte teórico e científico para uma compreensão aprofundada da doença e de seus impactos na prática veterinária.
4. RESULTADOS E DISCUSSÕES
Dantas et al. (2024) descreveram a destruição idiopática ou imunomediada do córtex adrenal como mecanismo predominante, enquanto Silva et al. (2023) reforçaram a consequência sistêmica dessa deficiência sobre a gliconeogênese, o tônus vascular e a resposta imune. Klassmann & Gusso (2022) e Paradello & Munhoz (2023) alinharam-se a essa leitura ao salientarem a baixa frequência e o alto impacto clínico decorrente de sinais iniciais inespecíficos que retardaram o diagnóstico.
Quanto à fisiologia e à fisiopatologia, observou-se forte consenso. Vial et al. (2024) sistematizaram o papel das zonas glomerulosa e fasciculada na síntese de aldosterona e cortisol, respectivamente, e associaram a hiponatremia, a desidratação e a hipercalemia à falha mineralocorticoide; Silva et al. (2023) complementam ao ligar a deficiência de cortisol à hipotensão, letargia e vulnerabilidade ao choque. Dantas et al. (2024) igualmente ressaltaram o nexo entre hipercalemia e arritmias, harmonizando com Tozetto & Oliveira Castro (2023), que enfatizaram bradicardia e risco de arritmias fatais durante a crise. As diferenças entre esses autores residiam mais no acento dado a cada elo da cadeia fisiopatológica do que em divergências conceituais: enquanto Vial et al. (2024) priorizaram o equilíbrio hidroeletrolítico e suas repercussões, Tozetto & Oliveira Castro (2023) focaram o desfecho hemodinâmico crítico e a urgência terapêutica.
Sobre classificação, os trabalhos também se aproximaram. Paula et al. (2022) distinguiram o hipoadrenocorticismo primário típico, com perdas simultâneas de glicocorticoides e mineralocorticoides por adrenalite imunomediada, do primário atípico, com preservação relativa da função mineralocorticoide e curso mais insidioso; os mesmos autores delimitaram a forma secundária, dependente de deficiência de ACTH, e reconheceram a variante iatrogênica. Machado et al. (2022) corroboraram a existência de formas secundárias e iatrogênicas, agregando a advertência sobre suspensão abrupta de glicocorticoides ou uso de fármacos adrenocorticolíticos como precipitantes. Não houve contradições de fundo entre Paula et al. (2022) e Machado et al. (2022); observou-se complementaridade, com Paula et al. (2022) consolidando a tipologia clínico-laboratorial e Machado et al. (2022) sublinhando contextos terapêuticos que levaram à insuficiência adrenal.
Nos sinais e na evolução clínica, a literatura caminhou de modo convergente. Vial et al. (2024) relataram anorexia, vômito, diarreia, perda de peso, apatia e polidipsia como apresentação recorrente; Klassmann & Gusso (2022) e Soares et al. (2021) confirmaram a inespecificidade e a intermitência dos sintomas, responsáveis por equívocos diagnósticos com nefropatias, hepatopatias ou enteropatias. Paradello & Munhoz (2023) descreveram a trajetória clínica com períodos de melhora e recaídas, favorecendo rotulações equivocadas de doença renal crônica antes da confirmação de Addison. Em consenso, Tozetto & Oliveira Castro (2023) caracterizaram a crise Addisoniana por colapso circulatório, hipotensão, hipoglicemia, distúrbios de ritmo e hipotermia, exigindo fluidoterapia isotônica e glicocorticoide de ação rápida como medidas imediatas. As narrativas clínicas de Klassmann & Gusso (2022) e Paradello & Munhoz (2023) reforçaram esse desfecho ao apresentarem casos inicialmente tratados como insuficiência renal, que evoluíram para crise e só então receberam o diagnóstico correto. Assim, esses autores chegaram à mesma conclusão quanto ao risco de subdiagnóstico e à necessidade de alto índice de suspeita diante de quadros gastrointestinais recorrentes associados a distúrbios eletrolíticos.
No campo laboratorial e diagnóstico, os autores convergiram na utilidade, mas não exclusividade, da razão sódio/potássio e no status de padrão-ouro do teste de estimulação por ACTH. Silva et al. (2023) indicaram valores de Na:K < 27:1 como sugestivos, porém não patognomônicos, recomendando interpretação conjunta com avaliação hormonal; Machado et al. (2022) reforçaram o teste de ACTH como confirmatório ao evidenciar a ausência de elevação de cortisol após estímulo. Dantas et al. (2024) e Tozetto & Oliveira Castro (2023) destacaram a correlação clínica entre hipercalemia e bradicardia/arritmias, sustentando o papel dos eletrólitos como guias de triagem e de gravidade. Soares et al. (2021) acrescentaram sinais laboratoriais frequentemente associados, como anemia arregenerativa, eosinofilia e ausência de leucograma de estresse, enquanto Vial et al. (2024) apontaram hipoglicemia e hiperlactatemia em contextos de estresse metabólico. Aqui, novamente, verificou-se complementaridade: Silva et al. (2023) e Machado et al. (2022) enfatizaram a hierarquia diagnóstica (triagem vs. confirmação), ao passo que Soares et al. (2021) e Vial et al. (2024) ampliaram o painel de achados auxiliares que fortaleceram a suspeita clínica.
A discussão sobre predisposição racial e base imunogenética apareceu alinhada entre os trabalhos. Dantas et al. (2024) referiram maior susceptibilidade em Poodles, Bearded Collies e Border Collies e lembraram que 85–90% do córtex precisou estar destruído para que sinais clínicos se tornassem evidentes, justificando o curso silencioso. Paradello & Munhoz (2023) também citaram predisposições de raça e maior incidência em fêmeas adultas jovens a meia-idade, apoiando a hipótese de participação hereditária. Não emergiram posições conflitantes nesse tópico; os autores chegaram às mesmas conclusões sobre o papel da genética e da autoimunidade na doença.
Ao tratar da apresentação clínica cardiovascular, observou-se ênfase variável, porém convergente, nas consequências da hipercalemia. Tozetto & Oliveira Castro (2023) realçaram a bradicardia como sinal marcante em pacientes críticos e ligaram hipercalemia, acidose metabólica e contratilidade deprimida ao risco de fibrilação ventricular. Dantas et al. (2024) corroboraram a associação com arritmias ventriculares fatais, e Vial et al. (2024) sustentaram a relação entre distúrbios eletrolíticos e manifestações neuromusculares. Esses autores, portanto, mantiveram unidade interpretativa sobre o impacto eletrolítico-cardiovascular, divergindo apenas na extensão do detalhamento hemodinâmico ou na escolha dos exemplos clínicos.
Na interface entre clínica e manejo emergencial, os trabalhos foram consistentes ao recomendar início de suporte mesmo antes da confirmação laboratorial quando o quadro sugeriu Addison. Tozetto & Oliveira Castro (2023) relataram melhora rápida após fluidoterapia e glicocorticoides em crise, reforçando a importância da decisão terapêutica baseada na suspeita. Paula et al. (2022) também orientaram intervenções imediatas em crise, alinhando-se à mesma conduta. A convergência aqui foi ampla: os autores chegaram à mesma conclusão sobre a prioridade do suporte hemodinâmico e hormonal na crise Addisoniana, com diferenças apenas no nível de pormenor de cada protocolo.
Se por um lado a literatura mostrou quadro de forte consenso fisiopatologia central, classificação clínica, papel da triagem eletrolítica, teste de ACTH como padrão-ouro e manejo emergencial, por outro lado emergiram diferenças úteis ao clínico. Paula et al. (2022) ofereceram um recorte nítido entre primário típico e atípico que auxiliou a interpretar casos sem hipercalemia ponto prático que evitou falsos negativos quando a função mineralocorticoide permaneceu preservada, enquanto Machado et al. (2022) alertaram para cenários iatrogênicos e secundários que poderiam mascarar a etiologia e exigiram anamnese terapêutica detalhada. Vial et al. (2024) priorizaram a leitura dos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos, valiosa na estratificação de gravidade, e Silva et al. (2023) sistematizaram o raciocínio diagnóstico integrando clínica, eletrolíticos e hormônios. Nas narrativas de casos, Klassmann & Gusso (2022) e Paradello & Munhoz (2023) ilustraram a rota do subdiagnóstico e terminaram por sustentar, com exemplos, a necessidade de rever rótulos prévios (como insuficiência renal) diante de recidivas gastrointestinais com bradicardia e hipotensão.
Souza & Blaitt (2024) ressaltaram que o diagnóstico permanece um desafio devido à inespecificidade dos sinais clínicos, destacando a necessidade de integrar anamnese, exame físico e múltiplos recursos laboratoriais e hormonais. Essa perspectiva é compartilhada por Almeida et al. (2021), que reforçaram a impossibilidade de basear o diagnóstico apenas em exames laboratoriais isolados, defendendo a análise conjunta como forma de reduzir erros e evitar diagnósticos equivocados. Ambos os trabalhos convergiram no reconhecimento de que a Síndrome de Addison, por mimetizar doenças renais, gastrointestinais e infecciosas, exige raciocínio clínico apurado e recursos complementares de maior especificidade.
A literatura avaliou de forma convergente o papel do hemograma e da bioquímica sérica como ferramentas de triagem. Fukumori, Rocha & Pires (2024) descreveram a presença de anemia arregenerativa, eosinofilia, linfocitose e hipoglicemia, associadas à ausência do leucograma de estresse, como alterações sugestivas da doença. Severino et al. (2024) confirmaram a importância do perfil bioquímico e destacaram a razão sódio/potássio inferior a 27:1 como parâmetro indicativo, embora não exclusivo. Essas conclusões caminharam em paralelo ao entendimento de Almeida et al. (2021), que admitiram o valor desses exames na orientação inicial, mas advertiram que condições como insuficiência renal ou enteropatias poderiam produzir resultados semelhantes. Assim, enquanto Fukumori, Rocha & Pires (2024) e Severino et al. (2024) destacaram a utilidade desses parâmetros como indícios clínicos, Almeida et al. (2021) atribuíram-lhes papel mais restrito, apenas como etapa preliminar dentro de um protocolo diagnóstico mais amplo.
A contribuição dos exames de imagem foi abordada em diferentes perspectivas. Fukumori, Rocha & Pires (2024) salientaram que a ultrassonografia abdominal pode evidenciar adrenais reduzidas em tamanho, sugerindo destruição imunomediada, e auxilia na exclusão de massas tumorais. Severino et al. (2024) corroboraram esse papel, acrescentando que a hipoplasia adrenal observada por imagem, em alguns casos, constitui indício inicial capaz de orientar a solicitação de exames hormonais específicos. Nesse ponto, ambos os grupos de autores chegaram à mesma conclusão de que a ultrassonografia não é confirmatória, mas desempenha função estratégica no raciocínio clínico.
A literatura destacou ainda a necessidade de diferenciação entre hipoadrenocorticismo e hiperadrenocorticismo. Miranda et al. (2024) enfatizaram que, embora compartilhem alguns sinais clínicos, as endocrinopatias apresentam perfis laboratoriais distintos, especialmente quanto às concentrações de cortisol. Nesse aspecto, os autores defenderam a inclusão obrigatória dos testes hormonais como etapa conclusiva, destacando a relevância da interpretação integrada dos dados laboratoriais e clínicos. Souza & Blaitt (2024) também apontaram para a importância dos testes hormonais como forma de confirmar a falência adrenal, sustentando a convergência de entendimento com Miranda et al. (2024).
Entre os exames hormonais, o teste de estimulação com ACTH foi amplamente reconhecido como padrão ouro. Souza & Blaitt (2024) explicaram que a ausência de resposta ao estímulo exógeno confirma a insuficiência adrenal, enquanto Fukumori, Rocha & Pires (2024) acrescentaram que o teste não diferencia o Addison primário do secundário. Severino et al. (2024) apoiaram essa interpretação e defenderam o uso da dosagem do ACTH endógeno como exame complementar para estabelecer a origem da doença. Os três trabalhos, portanto, chegaram à mesma conclusão quanto ao valor do teste de ACTH, mas divergiram quanto à necessidade de complementação: Souza & Blaitt (2024) apresentaram o exame como definitivo, enquanto Fukumori, Rocha & Pires (2024) e Severino et al. (2024) defenderam a associação com outros marcadores para uma classificação mais precisa.
Outro ponto de debate envolveu a dosagem basal de cortisol. Almeida et al. (2021) afirmaram que valores acima de 2 μg/dL praticamente afastam a hipótese de Addison, reduzindo a necessidade de exames invasivos, mas valores inferiores não confirmam a doença, apenas reforçam a indicação do teste de ACTH. Essa conclusão posiciona o exame como ferramenta de triagem de baixo custo e fácil acesso, diferindo da visão de Souza & Blaitt (2024), que reforçaram a indispensabilidade do teste de ACTH como método confirmatório. Portanto, há um contraste metodológico: Almeida et al. (2021) valorizaram a dosagem basal de cortisol como exame inicial com forte valor preditivo negativo, enquanto Souza & Blaitt (2024) mantiveram maior cautela em atribuir poder diagnóstico a esse recurso.
O uso de marcadores adicionais também apresentou divergências. Miranda et al. (2024) relataram o potencial da dosagem de aldosterona e renina plasmáticas na diferenciação entre formas típicas e atípicas da doença, fornecendo dados úteis para orientar condutas terapêuticas. Apesar disso, os próprios autores reconheceram que esse recurso não faz parte da rotina em muitos serviços veterinários devido ao custo e à disponibilidade limitada. Nenhum dos demais autores destacam esse tipo de abordagem, o que demonstra que se trata de campo emergente, ainda pouco consolidado, mas promissor no aprofundamento da compreensão diagnóstica.
Outro aspecto que merece comparação foi o emprego de provas terapêuticas. Severino et al. (2024) relataram que, em situações de forte suspeita clínica, mas sem confirmação laboratorial imediata, a administração emergencial de glicocorticoides pode constituir evidência indireta de Addison diante da rápida melhora do paciente. Essa prática, contudo, não foi destacada por outros autores, o que mostra divergência quanto à aceitação do método. Para Severino et al. (2024), trata-se de estratégia valiosa em contextos emergenciais, enquanto para Souza & Blaitt (2024) e Almeida et al. (2021) a prioridade permanece no estabelecimento de diagnóstico baseado em exames específicos e replicáveis.
Todos os autores, entretanto, convergiram na defesa da necessidade de diagnóstico diferencial. Souza & Blaitt (2024) enfatizaram que condições como gastrenterites crônicas, insuficiência renal e parasitoses devem ser excluídas. Miranda et al. (2024) reforçaram esse entendimento ao comparar Addison com hiperadrenocorticismo. Almeida et al. (2021) reiteraram a sobreposição de achados laboratoriais entre Addison e outras doenças sistêmicas, justificando a interpretação integrada. Assim, houve consenso de que o diagnóstico definitivo deve resultar de raciocínio clínico sustentado pela integração de exames laboratoriais, hormonais e de imagem, reduzindo o risco de tratamentos equivocados.
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O hipoadrenocorticismo em cães, também denominado Síndrome de Addison, corresponde a uma endocrinopatia de baixa prevalência, mas de grande impacto clínico, caracterizada pela deficiência na produção de glicocorticoides e mineralocorticoides pelas glândulas adrenais. Essa insuficiência hormonal compromete a homeostase hidroeletrolítica e metabólica, desencadeando manifestações inespecíficas como apatia, anorexia, diarreia, vômito e perda de peso progressiva, que frequentemente retardam o reconhecimento da enfermidade.
Em sua forma mais grave, denominada crise Addisoniana, o quadro clínico pode evoluir para desidratação intensa, choque circulatório, hipoglicemia e arritmias fatais, exigindo intervenção emergencial. A multiplicidade de sinais inespecíficos e a sobreposição com outras doenças renais, gastrointestinais e infecciosas tornam o diagnóstico desafiador, reforçando a importância da anamnese detalhada, do exame clínico minucioso e da correlação entre alterações laboratoriais e hormonais.
O diagnóstico definitivo baseia-se principalmente no teste de estimulação com ACTH, considerado padrão ouro para avaliação da resposta funcional do córtex adrenal, embora outros exames como a dosagem basal de cortisol, a razão sódio/potássio e a ultrassonografia abdominal possam auxiliar na suspeita clínica. Uma vez confirmada a síndrome, o manejo terapêutico divide-se entre a fase emergencial, voltada à estabilização de crises agudas por meio de fluidoterapia e administração de glicocorticoides de ação rápida, e a fase de manutenção, que requer reposição hormonal contínua com glicocorticoides e, nos casos típicos, mineralocorticoides.
A condução adequada do tratamento garante melhora significativa da qualidade de vida e aumento da sobrevida dos pacientes, embora a adesão do tutor e o monitoramento periódico sejam fundamentais para o sucesso. Assim, a compreensão das características clínicas, diagnósticas e terapêuticas do hipoadrenocorticismo representa elemento essencial para a prática veterinária, contribuindo para diagnósticos precoces, condutas assertivas e prognósticos mais favoráveis.
REFERÊNCIAS
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1Discente do Curso Superior de Pós Graduação em Endocrinologia e Metabologia de Pequenos Animais do Instituto Anclivepa Campus São Paulo e-mail: lelescristiane@yahoo.com.br
2Docente do Curso Superior de Medicina Veterinária do Instituto Centro Universitário FAM Campus Mooca/Paulista. Mestre em Biotecnologia Animal com ênfase em Neuroimagem (FMVZ/UNESP). e-mail: alexmendes.mvdi@gmail.com