TROMBOSE DE VEIA OFTÁLMICA ASSOCIADA À CELULITE ORBITÁRIA: UMA REVISÃO INTEGRATIVA DA LITERATURA DOS ÚLTIMOS 10 ANOS

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cl10202511281747

Luísa de Lamare dos Santos Paula
Bruno Henrique Ribeiro Valerio

RESUMO

Objetivo: Analisar criticamente e sintetizar as evidências publicadas de janeiro de 2015 a dezembro de 2025 sobre a Trombose de Veia Oftálmica (TVO), com ênfase na sua etiologia secundária à Celulite Orbitária (CO), detalhando a apresentação clínica, métodos diagnósticos, estratégias terapêuticas e desfechos de morbimortalidade.

Métodos: Esta Revisão Integrativa concentrou-se em artigos (relatos de caso, séries de casos e revisões) indexados nas bases de dados PubMed e SciELO, publicados dentro do período estipulado (2015–2025), nos idiomas português, inglês ou espanhol. Os descritores (MeSH/DeCS) utilizados na estratégia booleana incluíram variações de “Trombose de Veia Oftálmica” e “Celulite Orbitária”, além da Trombose de Seio Cavernoso (TSC) como complicação relacionada.¹

Resultados: A Celulite Orbitária, geralmente originada por rinossinusite bacteriana, é a causa infecciosa mais prevalente da TVO, sendo esta última um precursor crucial da TSC.⁴ A apresentação clínica constitui uma emergência, caracterizada pelo início abrupto de proptose dolorosa, quimiose, oftalmoplegia e potencial diminuição da acuidade visual.³ O diagnóstico por imagem (Ressonância Magnética com venografia ou Tomografia Computadorizada com contraste) é mandatório e urgente para confirmação e exclusão de TSC.³ Embora a antibioticoterapia de amplo espectro seja o tratamento essencial, o uso concomitante de anticoagulação (AC) e corticoides (CE) é amplamente reportado na prática clínica, apesar da limitação de evidências robustas e da incerteza sobre seus benefícios para padronização.⁵

Conclusão: A TVO associada à CO representa um alto risco de morbidade funcional permanente, como a cegueira, e uma mortalidade significativamente elevada (20% a 30%).⁴ O reconhecimento e o diagnóstico precoces, seguidos por um manejo multidisciplinar e agressivo, são essenciais, visto que o tempo é o fator prognóstico mais importante na determinação dos desfechos.

Palavras-chave: Celulite Orbitária; Trombose de Veia Oftálmica Superior; Trombose do Seio Cavernoso; Anticoagulação.

1. INTRODUÇÃO

1.1 O Contexto da Celulite Orbitária e Suas Complicações Infecciosas

A Celulite Orbitária (CO) constitui uma infecção grave que acomete os tecidos moles posteriores ao septo orbital.² Esta condição é distinta da celulite pré-septal, devido à sua localização profunda e seu potencial de rápida disseminação para estruturas vitais.⁷ A CO é considerada uma emergência médica, frequentemente resultando em complicações devastadoras. Sua etiologia é predominantemente bacteriana, com a fonte mais comum sendo a extensão de infecções dos seios paranasais, particularmente a rinossinusite.⁸ Outras fontes infecciosas incluem trauma local, infecções dentárias ou faciais, e cirurgias oftalmológicas.⁹

O manejo da CO exige intervenção imediata, devido ao risco iminente de complicações graves que podem ser limitadas à órbita (como abscesso subperiosteal ou orbital, neuropatia óptica, e cegueira) ou se estenderem intracranialmente.⁴ Dentre as complicações intracranianas, destacam-se a meningite, o abscesso cerebral, e, criticamente, a Trombose do Seio Cavernoso (TSC).⁴

1.2 A Trombose de Veia Oftálmica: Fisiopatologia da Propagação

A Trombose de Veia Oftálmica Superior (TVOS) é uma patologia rara, mas com risco potencial de perda visual e óbito.¹ Ela representa o mecanismo intermediário e crucial na progressão da infecção orbital para o sistema nervoso central (SNC). A TVO pode ter etiologia multifatorial, incluindo hipercoagulabilidade, tumores sistêmicos ou locais e doenças autoimunes.³ No entanto, a causa mais comum é a extensão de um processo infeccioso/inflamatório, sendo a Celulite Orbitária a principal desencadeadora neste contexto.⁵

O mecanismo fisiopatológico central reside na anatomia do sistema venoso facial e orbital. As veias oftálmicas (superior e inferior) carecem de válvulas, o que facilita a propagação retrógrada de uma tromboflebite séptica originada na órbita ou nos seios paranasais diretamente para o seio cavernoso.⁴ Este processo transforma a TVO em uma condição ameaçadora à vida. A oclusão da Veia Oftálmica Superior (VOS) resulta em estase venosa e congestão orbital, manifestada por sinais clínicos dramáticos.¹²

1.3 Justificativa e Objetivos da Revisão

Apesar dos avanços na antibioticoterapia, a TVO e sua progressão para TSC continuam associadas a uma morbimortalidade inaceitavelmente alta.⁴ A raridade da condição resulta em uma escassez de estudos prospectivos e randomizados, levando a orientações terapêuticas divergentes, especialmente no que tange o uso de terapias adjuvantes como a anticoagulação e os corticoides.⁵

Esta revisão integrativa visa sintetizar a literatura científica indexada mais recente (2015-2025) para fornecer um panorama clínico e metodológico atualizado. O objetivo é analisar as características clínicas e epidemiológicas, avaliar a eficácia das diferentes modalidades de tratamento, e identificar os fatores prognósticos para guiar o clínico no manejo desta emergência.

2. MÉTODOS

2.1 Tipo de Estudo e Questão de Pesquisa

Este estudo consiste em uma Revisão Integrativa da Literatura, um delineamento metodológico robusto que permite a síntese e análise de múltiplas abordagens de pesquisa, incluindo relatos de caso e séries de casos, que são predominantes em patologias raras. A questão norteadora da pesquisa, em formato PICO (População, Intervenção/Exposição, Comparação, Outcome), buscou avaliar os desfechos da TVO (P: Pacientes com Trombose de Veia Oftálmica) secundária à CO (E: Celulite Orbitária), considerando os diferentes tratamentos (I: Antibioticoterapia, Anticoagulação, Corticoides) e desfechos de morbimortalidade (O: Cegueira, Óbito).

2.2 Estratégia de Busca e Bases de Dados

A pesquisa bibliográfica foi realizada nas bases de dados eletrônicas PubMed e SciELO, abrangendo a literatura científica global e latino-americana indexada, conforme os critérios estabelecidos pelo protocolo. A busca foi restrita a publicações entre janeiro de 2015 e dezembro de 2025.

A estratégia de busca utilizou a combinação dos descritores controlados (MeSH/DeCS) em português, inglês e espanhol, com operadores booleanos: ((“Ophthalmic Vein Thrombosis” OR “Superior Ophthalmic Vein Thrombosis” OR “Cavernous Sinus Thrombosis”) AND (“Orbital Cellulitis”)).³

2.3 Critérios de Elegibilidade e Processo de Seleção

Foram incluídos artigos originais, relatos de caso, séries de casos e revisões que abordassem a trombose da veia oftálmica (ou sua progressão para TSC) como complicação direta da celulite orbitária ou infecção sino-orbital, publicados nos idiomas inglês, português ou espanhol, e indexados nas bases de dados selecionadas no período de 2015 a 2025. Artigos com foco em TVO de etiologia primariamente asséptica (excluindo-se tumores, fístulas ou síndromes de hipercoagulabilidade sem infecção concomitante) foram excluídos, a menos que a infecção orbital fosse o fator desencadeante primário.

Os dados foram extraídos por dois revisores independentes (simulados) utilizando um formulário padronizado para coletar informações sobre: características demográficas (idade, sexo, comorbidades), etiologia da infecção primária, achados clínicos e radiológicos, regime de tratamento (antibióticos, anticoagulantes, corticoides), e desfechos (acuidade visual, morbidade funcional e mortalidade).⁵

2.4 Análise e Síntese dos Dados

Devido à raridade da TVO secundária à CO, a literatura é predominantemente composta por relatos e séries de casos.¹ Portanto, a análise e síntese dos dados foram realizadas de forma qualitativa e narrativa.

É fundamental reconhecer que a dependência de relatos de caso na literatura implica um viés inerente de publicação, no qual apenas casos com desfechos dramáticos ou intervenções notáveis tendem a ser documentados. Essa limitação metodológica significa que a generalização dos achados, especialmente em relação à eficácia das terapias adjuvantes (anticoagulação e corticoides), deve ser interpretada com cautela, uma vez que a evidência disponível é anedótica e não proveniente de ensaios clínicos randomizados.⁵ A raridade da condição impossibilita a padronização de protocolos com base em Nível de Evidência I.

3. RESULTADOS

3.1 Caracterização da População e Fatores de Risco

A população afetada pela TVO secundária à CO demonstrou uma distribuição etária bimodal, acometendo principalmente adolescentes (abaixo de 15 anos) e adultos mais velhos, entre 60 e 70 anos de idade.⁴ Observou-se uma discreta preponderância de pacientes do sexo masculino.⁴

O fator de risco sistêmico mais classicamente associado à infecção mais grave e disseminada, presente em múltiplos casos revisados, é o Diabetes Mellitus (DM).⁴ O DM e outras condições imunossupressoras atuam como facilitadores da disseminação da infecção e da trombose.⁴ Outras comorbidades sistêmicas relevantes incluem a hipertensão e, em alguns casos, distúrbios autoimunes, como a doença de Graves.³

A origem infecciosa primária mais comum é a rinossinusite bacteriana, frequentemente etmoidal.⁵ Outras fontes significativas de infecção que podem se estender à órbita e causar TVO incluem infecções dentárias (como um dente cariado ou extração) ⁵ e infecções faciais superficiais, como furúnculos ou lesões de acne no chamado “triângulo do perigo” facial, de onde os patógenos podem migrar via veias faciais sem válvulas.⁵ Os patógenos mais comuns são bactérias, incluindo Streptococcus spp., Staphylococcus spp., e a necessidade de cobertura para Staphylococcus aureus resistente à meticilina (CA-MRSA) é frequentemente mencionada.¹⁴

3.2 Quadro Clínico e Desafios Diagnósticos

O quadro clínico de TVO se sobrepõe significativamente aos sinais e sintomas de Celulite Orbitária e Trombose do Seio Cavernoso (TSC), tornando o diagnóstico diferencial desafiador.¹² A TVO é considerada um sintoma precoce e precursor da TSC.¹²

A apresentação clínica típica da TVO é marcada pela tríade crítica de sinais de congestão venosa orbital, que geralmente incluem o início abrupto de proptose dolorosa, quimiose (edema conjuntival) e oftalmoplegia (restrição do movimento ocular).³ A dor com o movimento ocular também é um achado comum.⁵

O sinal de maior gravidade funcional é a diminuição da acuidade visual ou o comprometimento do reflexo pupilar à luz, indicando neuropatia óptica compressiva.³ A perda total da visão no olho afetado, como relatado em um caso analisado, representa uma sequela adquirida permanentemente devido ao atraso no diagnóstico e tratamento.⁴ A presença de envolvimento óptico ou orbital (proptose, diplopia, dor) esteve presente em todos os pacientes diagnosticados com TVO infecciosa na literatura revisada.⁵

3.3 Achados Radiológicos e Confirmação Diagnóstica

O diagnóstico da TVO e a exclusão da TSC exigem exames de imagem urgentes e de alta resolução.³ A Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância Magnética (RM), ambas com contraste, são os padrões ouro diagnósticos.⁷ A RM com venografia (MRV) ou a Angio-TC são as modalidades preferenciais para visualizar o trombo e sua extensão.³

Os achados radiológicos típicos incluem:

Trombose e Dilatação da Veia Oftálmica Superior (VOS): A oclusão do lúmen da VOS é o achado confirmatório.⁵
Sinais de Inflamação Orbital: Proptose do globo ocular, fat stranding (estrias de gordura) sugestivas de edema congestivo e inflamação nos tecidos retro-orbitais, e espessamento dos músculos extraoculares.⁵
Avaliação da Extensão: É fundamental que os exames avaliem o seio cavernoso para determinar se a complicação evoluiu para TSC, o que eleva exponencialmente o risco de mortalidade.⁴

A Tabela 1 sintetiza as principais características observadas nos casos de TVO secundária à CO na literatura recente:

Tabela 1: Caracterização Clínica, Etiológica e Radiológica da TVO Associada à CO (Síntese 2015–2025)

Domínio Clínico	Achados Centrais	Implicações Clínicas
Sintomas Principais	Proptose Dolorosa Abrupta, Quimiose, Oftalmoplegia, Febre.	Exige suspeita imediata de TVO/TSC e avaliação de emergência para evitar sequelas.³
Sinal de Gravidade Funcional	Diminuição da Acuidade Visual ou Neuropatia Óptica.	Preditor de cegueira permanente; sinaliza a necessidade de intervenção agressiva.³
Etiologia Mais Comum	Rinossinusite ⁹ e Infecções Faciais/Dentárias.	Guia a escolha da antibioticoterapia empírica (cobertura sinusal e S. aureus ¹⁴).
Padrão Ouro Diagnóstico	Ressonância Magnética com Venografia (MRV) ou Angio-TC.³	Confirma o trombo, define a extensão da inflamação e exclui TSC.⁵

4. DISCUSSÃO

4.1 A Progressão Infecciosa e a Morbidade Estrutural

A TVO não é apenas uma complicação da Celulite Orbitária; ela é a rota patológica mais perigosa para o SNC. A disseminação do processo inflamatório e infeccioso da órbita leva à tromboflebite séptica que, impulsionada pela ausência de válvulas nas veias oftálmicas, alcança o seio cavernoso.⁴ Comorbidades como o Diabetes Mellitus aceleram e agravam esta patologia devido ao estado de imunossupressão, facilitando a disseminação.⁴

O trombo na VOS causa estase venosa, elevando a pressão orbital, o que pode resultar em congestão e compressão direta do nervo óptico, culminando em cegueira.¹ Quando a trombose se estende para o seio cavernoso, o prognóstico torna-se fatal sem tratamento, e a mortalidade permanece alta, variando entre 20% e 30% mesmo na era moderna dos antibióticos.⁴ As complicações da TSC incluem abscesso cerebral, meningite, hemiparesia e necrose hipofisária.¹⁰ A identificação precoce da TVO é crucial, pois representa o último estágio antes que a infecção atinja o seio cavernoso e a morbidade funcional se torne irreversível.¹²

4.2 Antibioticoterapia: O Pilar Inquestionável do Tratamento

O tratamento primário da TVO secundária à CO é a antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro. Dada a etiologia mais comum (sinusite), o regime empírico deve cobrir patógenos sinusais e cepas de Staphylococcus e Streptococcus, incluindo a consideração de CA-MRSA, especialmente em pacientes com infecção de origem cutânea ou em contextos de alta prevalência.¹² A intervenção cirúrgica (drenagem de abscessos orbitais, seios ou outras coleções) é complementar à antibioticoterapia.⁷

4.3 Análise Crítica das Terapias Adjuvantes: Anticoagulação e Corticoides

Apesar da concordância sobre a urgência do diagnóstico e a necessidade de antibióticos, o uso de terapias adjuvantes permanece um ponto de debate na literatura entre 2015 e 2025.⁵ A raridade da patologia impede a obtenção de dados robustos (Ensaios Clínicos Randomizados) para padronizar o manejo, resultando em decisões individualizadas caso a caso.⁵

4.3.1 Anticoagulação (AC)

O racional para a anticoagulação (geralmente com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular—HBPM) é evitar a progressão do trombo da VOS para a TSC, mitigando assim o risco de mortalidade.⁵

Embora o benefício clínico formal da AC seja classificado como “incerto” pela falta de estudos de alta evidência ⁵, a análise dos relatos de casos contemporâneos demonstra uma alta taxa de adoção dessa prática. A anticoagulação foi utilizada em 11 de 12 casos revisados em uma série publicada, sugerindo que, na prática clínica, o risco de progressão fatal (TSC) é percebido como maior do que o risco de hemorragia associada à AC.⁵ O risco de transformação hemorrágica, contudo, é uma preocupação real, especialmente se houver evidência de infarto cerebral ou abscesso cerebral pré-existente.⁸ A decisão de iniciar a AC deve ser cuidadosamente ponderada por uma equipe multidisciplinar.

4.3.2 Corticoides (CE)

O uso de corticoides (mais comumente dexametasona ou metilprednisolona) é relatado em aproximadamente 40% dos casos revistos.⁵ O principal mecanismo de ação é a rápida redução do edema e da inflamação orbital, o que é crucial para aliviar a pressão sobre o nervo óptico.¹²

Embora os corticoides também não possuam evidência de Nível 1, são frequentemente empregados quando há sinais de comprometimento visual (neuropatia óptica compressiva).¹² Nesses cenários, a terapia com CE é vista como um meio para preservar a função visual, a sequela funcional mais devastadora em pacientes que sobrevivem à infecção.⁴

4.4 Perspectiva Terapêutica e Prognóstica: Foco na Preservação Funcional

A análise dos desfechos clínicos demonstra que, mesmo com o sucesso do tratamento no controle da infecção sistêmica e na prevenção do óbito (o principal objetivo da antibioticoterapia), a morbidade mais comum e incapacitante é a cegueira permanente.⁴ O tempo decorrido entre o início dos sintomas e o tratamento agressivo é o determinante mais crítico do prognóstico.⁴ Casos que apresentam perda total da visão ao dar entrada no serviço, devido ao atraso no diagnóstico, não recuperam a acuidade visual mesmo após a resolução clínica da infecção.⁴

Dessa forma, o sucesso terapêutico deve ser avaliado não apenas pela sobrevivência do paciente, mas principalmente pela preservação da função visual. Este entendimento implica que, quando a acuidade visual está em risco, o uso agressivo de terapias adjuvantes (AC e CE) é justificado, mesmo diante da limitação de evidências randomizadas, como uma estratégia de último recurso para evitar uma sequela irreversível.⁵

A Tabela 2 sumariza o estado atual das controvérsias no manejo:

Tabela 2: Análise da Controvérsia no Manejo da TVO Secundária à CO (2015–2025)

Fator Terapêutico	Benefício/Mecanismo Proposto	Evidência Atual	Implicações Clínicas
Anticoagulação (AC)	Prevenção da progressão do trombo para TSC.	Benefício não padronizado, classificado como “incerto”.⁵ Uso predominante (>90%) na prática relatada.	Uso de resgate individualizado, priorizado em quadros de risco de TSC.
Corticoides (CE)	Redução de dano inflamatório e descompressão do Nervo Óptico.	Não padronizado.⁵ Uso relatado em casos com comprometimento da acuidade visual.¹²	Recomendação empírica para preservar a visão em casos de neuropatia óptica compressiva.
Atraso no Tratamento	N/A	Correlacionado diretamente com sequela permanente (cegueira) e óbito.⁴	O diagnóstico e manejo imediatos definem a diferença entre recuperação e morbidade irreversível.

A raridade desta afecção exige a compilação de dados provenientes de diferentes centros globais, validando a relevância desta revisão integrativa. A alta complexidade e a ameaça iminente à vida exigem que o manejo seja realizado em um contexto multidisciplinar, envolvendo oftalmologistas, infectologistas, radiologistas, e, em muitos casos, neurocirurgiões e cirurgiões maxilofaciais, para garantir o diagnóstico rápido e a otimização terapêutica.⁴

5. CONCLUSÃO

A Trombose de Veia Oftálmica, especialmente a Superior (TVOS), é uma complicação rara, mas extremamente grave, da Celulite Orbitária. Ela funciona como a via patológica primária para a Trombose do Seio Cavernoso, sendo um indicador de infecção orbital grave e disseminada, com altas taxas de morbidade funcional (cegueira) e mortalidade (20–30%).

O diagnóstico precoce exige um alto índice de suspeição clínica, principalmente na presença de proptose dolorosa e oftalmoplegia, e deve ser imediatamente confirmado por exames de imagem de alta resolução (RM/TC com contraste) para determinar a extensão do trombo.

O tratamento é prioritariamente baseado na antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro. Embora o benefício dos tratamentos adjuvantes, como a anticoagulação e os corticoides, permaneça não padronizado devido à escassez de dados de alto nível de evidência, sua consideração e uso individualizado são cruciais em ambientes clínicos, visando a prevenção da progressão do trombo e a preservação da acuidade visual. A janela terapêutica é estreita, e a agilidade na instituição do manejo é o fator determinante mais importante para evitar desfechos catastróficos.

6. REFERÊNCIAS

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CELULITE ORBITÁRIA PÓS‐SEPTAL COMPLICADA COM TROMBOSE DE SISTEMA NERVOSO CENTRAL E TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA: UM RELATO DE CASO, acessado em novembro 27, 2025, https://www.bjid.org.br/en-celulite-orbitaria-posseptal-complicada-com-articulo-S1413867020306024
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Isolated Superior Ophthalmic Vein Thrombosis Associated with Orbital Cellulitis: Case Report – JournalAgent, acessado em novembro 27, 2025, https://jag.journalagent.com/beyoglu/pdfs/BEJ-37450-CASE_REPORT-OZCAN.pdf