REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cs10202602170409
Letícia Guimarães da Fonseca Dias1
RESUMO
A síndrome da hiperestimulação ovariana (SHO) é uma complicação iatrogênica potencialmente grave associada às técnicas de reprodução assistida. Caracteriza-se por aumento da permeabilidade vascular mediado principalmente pelo fator de crescimento endotelial vascular, resultando em extravasamento de fluido para o terceiro espaço, ascite, hemoconcentração e risco tromboembólico. Este artigo apresenta revisão narrativa baseada em evidências de alta qualidade, incluindo diretrizes internacionais e revisões sistemáticas. Abordam‑se fatores de risco, diagnóstico, estratégias preventivas e tratamento medicamentoso atual. O reconhecimento precoce e a individualização terapêutica são a principal estratégia para redução da morbidade.
Palavras‑chave: síndrome da hiperestimulação ovariana; complicações; reprodução assistida.
ABSTRACT
Ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS) is a potentially serious iatrogenic complication associated with assisted reproductive techniques. It is characterized by increased vascular permeability, primarily mediated by vascular endothelial growth factor, resulting in fluid leakage into the third space, ascites, hemoconcentration, and thromboembolic risk. This article presents a narrative review based on high-quality evidence, including international guidelines and systematic reviews. It addresses risk factors, diagnosis, preventive strategies, and current drug treatment. Early recognition and individualized therapy are the main strategies for reducing morbidity.
Keywords: ovarian hyperstimulation syndrome; complications; assisted reproduction.
1. INTRODUÇÃO
A síndrome da hiperestimulação ovariana representa a principal complicação iatrogênica associada à estimulação ovariana controlada, especialmente em ciclos de fertilização in vitro. Embora avanços recentes tenham reduzido sua incidência, casos moderados e graves ainda podem evoluir com ascite volumosa, derrames pleurais, derrames pericárdicos, anasarca, tromboembolismos e disfunção orgânica. A fisiopatologia ainda não é totalmente esclarecida, mas envolve aumento da permeabilidade vascular mediado por interleucinas, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), endotelina 1 e fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) após estímulo com hCG. O objetivo deste artigo é apresentar uma síntese atualizada e aprofundada, direcionada ao médico especialista, sobre diagnóstico, prevenção e manejo terapêutico da SHO.
2. DESENVOLVIMENTO
A SHO resulta de resposta ovariana exacerbada à estimulação com gonadotrofinas. A síndrome é geralmente descrita como complicação iatrogênica em reprodução assistida algumas semanas após administração de gonadotrofinas exógenas e pode ocorrer também em gravidezes múltiplas, hipotireoidismo gestacional, e gravidezes molares. Fatores de risco incluem síndrome dos ovários policísticos, idade jovem, níveis elevados de estradiol (>3.500-6.000 pg/mL) e hormônio anti-mülleriano (>4.0 ng/ml) e alta contagem de folículos antrais. A classificação clínica baseia‑se em critérios de gravidade, incluindo dor abdominal, ascite, hemoconcentração e distúrbios eletrolíticos.
A classificação clínica da SHO em leve, moderada, grave e crítica baseia-se na intensidade dos sintomas, presença de ascite, disfunção respiratória, alterações laboratoriais e demais complicações sistêmicas. A SHO grave apresenta incidência de 1 a 2% em ciclos de hiperovulação e permanece como uma das complicações mais significativas do uso de gonadotrofina em tecnologias de reprodução assistida. O diagnóstico é essencialmente clínico, complementado por ultrassonografia point-of-care, no qual é visto ovário aumentado (maior do que 12cm) e exames laboratoriais alterados, incluindo hematócrito com hemoconcetração, distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia e hipercalemia), alterações da função renal quando há diminuição da perfusão renal, aumento de proBNP e marcadores inflamatórios normais.
A prevenção representa a estratégia mais eficaz. Evidências robustas demonstram que protocolos com antagonistas de GnRH, disparo ovulatório com agonista de GnRH (triptorelina 0,2 mg por via subcutânea em dose única) e congelamento eletivo de embriões reduzem significativamente a incidência de SHO moderada e grave. O uso de doses reduzidas de hCG (2.500–3.300 UI) pode ser considerado em situações selecionadas.
O manejo terapêutico depende da gravidade. Em casos moderados a graves, recomenda-se repouso relativo, monitorização rigorosa do balanço hídrico e terapias diuréticas de acordo com o grau de anasarca. A profilaxia tromboembólica deve ser instituída com enoxaparina 40 mg por via subcutânea uma vez ao dia e corrigida para função renal em caso de taxa de filtração glomerular estimada < 30 mL/min. Agonistas dopaminérgicos, como cabergolina 0,5 mg por via oral diariamente por 8 dias, demonstram redução da permeabilidade vascular e menor progressão da síndrome.
A albumina intravenosa a 25% (50–100 mL) pode ser utilizada em casos selecionados com hipoalbuminemia importante ou ascite refratária. Paracentese guiada por ultrassonografia está indicada quando há ascite volumosa associada a desconforto respiratório ou dor refratária. Casos graves e críticos requerem internação hospitalar, preferencialmente em unidade de terapia intensiva, com abordagem multidisciplinar.
3. CONCLUSÃO
A síndrome da hiperestimulação ovariana permanece uma complicação potencialmente grave, apesar da baixa mortalidade descrita em literatura, porém amplamente prevenível. Evidências contemporâneas reforçam a importância da individualização dos protocolos de estimulação ovariana e da adoção de estratégias preventivas baseadas em evidências. O manejo medicamentoso adequado e o diagnóstico precoce são determinantes para contribuir com a segurança das pacientes e reduzir número de internações, e morbidade.
REFERÊNCIAS
GUIMARÃES, G. O. F. Síndrome de hiperestimulação ovariana: relato de caso e revisão de literatura. Vitória: Universidade Federal do Espírito Santo, 2021.
AMERICAN SOCIETY FOR REPRODUCTIVE MEDICINE. Prevention and treatment of moderate and severe ovarian hyperstimulation syndrome. Fertility and Sterility, 2021.
ESHRE Guideline Group. Ovarian stimulation for IVF/ICSI. Human Reproduction Open, 2020.
TANG, H. et al. Cabergoline for preventing ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2012.
PALOMBA, S. et al. Interventions to prevent ovarian hyperstimulation syndrome. Reproductive Biology and Endocrinology, 2023.
VLAHOS, N.; GREGORIOU, O. Management of ovarian hyperstimulation syndrome. Ann NY Acad Sci, 2006.
1Hospital Madre Teresa – Clínica Médica.
Contato: leticia.gui@outlook.com.br