OS EFEITOS DA ELETROESTIMULAÇÃO INTRAVAGINAL PARA O TRATAMENTO DE INCONTINÊNCIA URINÁRIA NA MULHER

Ciências Biológicas, Ciências da Saúde / 11/08/2022

TCC de fisioterapia
Tânia Cristina dos Santos
Monografia apresentada como
exigência parcial para graduação
em fisioterapia sob orientação de Eloísa Paschoal Rizzo
Crefito 298822-F
SÃO PAULO
AGOSTO DE 2.002
ABSTRACT
The urinary incontinence is the involuntary loss of piss through an integral urethral canal, determining social and/or hygienical discomfort to the patient, being able to be demonstrated in objective way (International Society of Continence ). The urinary incontinence is a frequent symptom in the feminine population, having bigger incidence in over 60 years old women. In the U.S.A 26 billion dollars are spent per year for the treatment, being that 10 billion are ained to the surgery.
This study it was carried with intention of verifing the effectiveness of the intravaginal electrical stimulation as therapeutical form for the urinary incontinence treatment, evidencing that it is an efficient method to treat incontinence, especially in the cases of urinary incontinence for vesical instabilit. The elecytrical stimulation active the neurological circuits and the muscular fibers of avoiding the involuntary piss exit, not presenting collateral effects and it is lower cost.
RESUMO
A incontinência urinária é a perda involuntária de urina através de um canal uretral integro, determinando desconforto social e/ou higiênico à paciente, podendo ser demonstrada de modo objetivo ( Sociedade Internacional de Continência ). A Incontinência urinária é um sintoma freqüente na população feminina, tendo maior incidência em mulheres acima de 60 anos de idade. Nos E.U.A são gastos por ano 26 bilhões de dólares para o tratamento, sendo que 10 bilhões são destinados a cirurgia.
Esse estudo foi realizado com o intuito de verificar a eficácia da eletroestimulação intravaginal como terapêutica para o tratamento da incontinência urinária, constatando que é um método eficiente para tratar a incontinência em especial nos casos de incontinência urinária por instabilidade vesical. A eletroestimulação ativa os circuitos neurológicos e as fibras musculares encarregadas de evitar a saída involuntária de urina, não apresentando efeitos colaterais e de custo mais baixo.
I – INTRODUÇÃO
A incontinência urinária (IU) é um sintoma frequente na população feminina e possui grandes repercussões nos aspectos físicos, mentais e sociais das mulheres por ela acometidas. A incontinência urinária pode resultar no afastamento das pessoas ou na iniciativa própria da paciente de se isolar por constrangimento. Também pode ser responsável tanto pela degradação da saúde física quanto mental, através da depressão e perda da auto estima (Moreira et al., 2.000).
Existe uma crença de que a IU é um processo que faz parte do envelhecimento dificultando muitas vezes o relato espontâneo por parte das pacientes. A perda de urina não é normal em nenhuma idade devendo sempre ser investigada e tratada corretamente (Samad, 2.001 ).
Pacientes com incontinência urinaria apresentam risco elevado para infecções do trato urinário, distúrbios do tecido tegumentar (assaduras a feridas) e até mesmo quedas, decorrentes da urgência miccional. Em adição, estes indivíduos podem demonstrar alterações psicológicas, isolamento social a baixa estima (Glashan et al., 1.999).
O tratamento para incontinência urinária pode ser cirúrgico (diversas técnicas são empregadas visando o reestabelecimento das condições normais da bexiga, uretra e musculatura do períneo), farmacológico ou fisioterapêutico (Almeida, 1.999).
O objetivo do tratamento fisioterapêutico para I.U. é o fortalecimento da musculatura perineal e inibição da contração não inibida do músculo detrusor, além da consciência corporal da região pélvica.
Os recursos utilizados pela fisioterapia para o tratamento da incontinência urinária são: exercícios perineais, cones vaginais, biofeedback e a eletroestimulação (Almeida, 1.999).
Este trabalho tem por objetivo analisar de forma científica os efeitos, mecanismos de ação da eletroestimulação e sua eficácia para o tratamento da incontinência urinária na mulher.
I. 1 Revisão Literária
I. 1. A – Anatomia e fisiologia do trato urinário inferior
Sustentação pélvica
A musculatura do assoalho pélvico, juntamente com a fáscia endopélvica, exerce papel fundamental no suporte dos órgãos pélvicos e na manutenção da continência urinária ( Halbe, 2.000 ).
A pelve ósse é circunda e protege seu conteúdo, mas na realidade, por si só, proporciona lhes pouca sustentação. Os órgãos pélvicos são sustentados basicamente pela atividade muscular do assoalho pélvico, auxiliado pelos ligamentos. Os músculos do assoalho pélvico contraem se para manter a continência urinária e fecal e relaxam se pare permitir o esvaziamento intestinal e vesical (Berek, 1.998).
A músculatura do assoalho pélvico é constítuida por dois tipos de fibras: as fibras do tipo I ( contração lenta ) apresentam atividade tônica e as fibras do tipo II ( contração rápida ) permite uma resposta imediata as mudanças súbtas na pressão abdominal, tendo importância no mecânismo da continência urinária ( Halbe, 2.000 ).
Sem a força e o suporte da musculatura do assoalho pélvico a continência urinária estará prejudicada.Quando ocorre a denervação do assoalho pélvico, haverá uma perda no tônus dos seus músculos. Isto permite um decréscimo no suporte, desenvolvendo uma diminuição na pressão de trasmissão do assoalho pélvico, que está associada com a gênese da incontinência urinária de esforço (Modotte, 1.997).
Diafragma da pelve é formado pelos músculos coccígeo, situado posteriormente e pelo músculo levantador do ânus, ântero- lateral, maior e mais complexo ( Rubinstein, 2.002 ). Eles suportam e elevam o assoalho pélvico. Estes músculos estão sob um controle voluntário. O elevador do ânus é suprido por S3 S4 e nervo retal inferior um ramo do nervo pudendo, e o coccígeo é suprido por S4 – S5 (Modotte, 1.997).
Inferior ao diafragma pélvico, estão os músculos do diafragma urogenital , composto pelos músculos transverso superficial do períneo e o esfíncter da uretra . Estes músculos suportam os orgãos pélvicos e, o esfíncter da uretra auxilía no fechamento da uretra. Superficialmente ao diafragma urogenital e coberto pela pele do períneo estão os músculos isquiocavernoso e o bulboesponjoso , os quais auxilíam a manter a ereção do pênis e do clitóris. Estes músculos são supridos pelo nervo pudendo (Modotte, 1.997).
O músculo elevador do ânus é o principal componente do assoalho pélvico e se dívide em duas porções. A porção mais externa, diafragmática, é denominada feixe iliococcígeo. Consiste em uma fina camada muscular, com origem no arco tendineo da pelve e inserção na rafe mediana do períneo. A porção mediana delimita a fenda genital e é denominada feixe pubococcígeo. Trata se de um conjunto de fibras musculares que se origina no púbis e se insere no coccix fixando lateralmente as paredes da vagina e do reto ( Halbe, 2.000 ).
As porções mediais do músculo pubococcígeo seguem lateralmente até as fáscias do arco tendíneo da pelve e fixam se à fáscia endopélvica que circunda a parede vaginal em um ponto oposto à metade superior da uretra. Esta porção contém grande quantidade de fibras musculares tipo I (\”contração lenta\”) que permanecem tonicamente contraidas. Este nível basal de atividade muscular proporciona sustentação flexível constante à uretra. Ao mesmo tempo, fibras do tipo II (\”contração rápida\”) permitem ao músculo pubococcígeo responder instantâneamente a alterações rápidas da pressão intra abdominal e manter o fechamento uretral nestas condições. A contração reflexa de ambos os tipos de fibras musculares ajuda a sustentar todo o conteúdo da pelve (Berek, 1.998).
A contração do músculo elevador do ânus (especialmente do feixe pubococcígeo) move reto, vagina e a uretra anteriormente, determinando a oclusão dessas estruturas. Isto pode ser observado durante a contração reflexa em manobras de esforço com aumento da pressão abdominal (tosse ou espirro), para manter a continência e a estática dos orgãos pélvicos (Halbe, 2.000).
Suporte pélvico
Os ligamentos pélvicos são pouco adequados para manter a sustentação ao longo do tempo, já que os tecidos fibrosos alongam se quando submetidos a tensão constante. Os ligamentos pélvicos servem principalmente para manter as estruturas em posição em que possam ser sustentadas por atividade muscular, em vez de serem eles próprios as estruturas de sustentação de peso. A perda da sustentação muscular normal leva ao declíneo e alargamento do hiato urogenital e predispõe as pacientes ao desenvolvimento de prolapso dos orgãos pélvicos. Os ligamentos pélvicos (redondo, infundíbulo pélvico e cardinal) são condensações frouxas de tecido areolar vasos sangüíneos e fibras musculares. Estes ligamentos e a fáscia endopélvica fixam o útero e a vagina as paredes laterais da pelve, de forma que estas estruturas possam ser sustentadas pelos músculos do assoalho pélvico (Berek, 1.998).
O tecido conjuntivo é composto básicamente de elastina e fibras de colágeno em uma substância fundamental de polissacarídeos. O tecido conjuntivo forma cápsulas para ajudar a manter a integridade estrutural dos órgãos e forma a fáscia que cobre músculos e ligamentos e permite lhes fixar se a outras estruturas no corpo. É um tecido dinâmico que sofre constante renovação e remodelagem em resposta ao estresse. A renovação e o reparo do tecido conjuntivo são particularmente importantes em relação a cicatrização das feridas e a recuperação de cirúrgias. As alterações hormonais parecem ter efeitos significativos sobre o colágeno, e estes efeitos são importantes durante a gravidez, o parto e o envelhecimento. Estudos sugerem que as anormalidades do tecido conjuntivo representam um fator que contribui significativamente para o prolapso e distúrbios relacionados. Tanto o conteúdo de colágeno quanto a força do colágeno parecem estar diminuídos na fáscia de mulheres com incontinência urinária de esforço (Berek, 1.998).
As fáscias são também formadas por tecido conjuntivo, com elastina e fibras colágenas. Várias condições podem afetar sua integridade como por exemplo a idade, alterações hormonais, paridade e o estado nutricional pelo fato de sua remodeação ser constante ( Halbe, 2.000 ). A fáscia endopélvica é o elemento pélvico responsável pela manutenção das relações normais entre as estruturas do trato urinário inferior. Microscopicamente, a fáscia endopélvica é uma trama tridimensional de colágeno, elastina e músculo liso. Essa matriz envolve e sustenta as vísceras de ambas as cavidades, a abdominal e a pélvica e se estende desde o assoalho pélvico até o diafragma respiratório. A área específica da fáscia endopélvica importante para a sustentação da junção uretrovesical é a fáscia pubocervical, que é uma camada de tecido fibroso, que se localiza na vagina, abaixo da bexiga. Proximalmente, a fáscia pubocervical une se ao colo, distalmente, ela atravessa por sob a uretra e funde se com a membrana perineal do triângulo urogenital, e lateralmente, se conecta com a parede pélvica na fáscia da linha Alba (arco tendíneo da fáscia pélvica). A fáscia pubocervical forma a plataforma horizontal que sustenta a bexiga e sua porção anterior sustenta a uretra. A uretra proximal e a junção uretrovesical são quase verticais e se localizam muito próximo à região posterior da sínfise púbica. Com o aumento da pressão abdominal, o trato urinário inferior é forçado para baixo e comprimido contra a fáscia pubocervical. Esse mecanismo forma uma \”armadilha\” da junção uretrovesical que promove a continência (Retzky e Rogers, 1.995).
Bexiga
A bexiga é um órgão musculoelástico que está situada acima do assoalho pélvico, atrás da sínfise e do púbis e na frente do útero e da vagina ( Grosse e Sengler, 2.002 ).
A parede da bexiga possui três camadas: a mucosa, contendo epitélio transicional; a camada muscular, músculo detrusor e a adventícia, fibrosa. Pode ser dividida em corpo e base, separados pelos orifícios ureterais. O corpo vesical é bastante distensível, enquanto a base da bexiga possui uma musculatura mais espessa, sendo menos distensível durante o enchimento vesical. Na base vesical está localizado o trígono vesical, cujos limites superiores são os orifícios ureterais e, o inferior, a uretra proximal (Modotte, 1.997 ).
A bexiga é um orgão complexo que tem como função: armazenar urina sem esforço, sem dor e sem extravasamento e eliminar urina voluntáriamente, sem esforço, completamente e sem dor. Para atender a estas demandas, a bexiga deve ter sustentação anatômica normal, bem como função neurofisiológica normal (Berek, 1.998).
O músculo detrusor consiste de fibras musculares lisas interlaçadas. Estas fibras estão arranjadas em três camadas: camada intermediária de disposição circular a camadas interna e externa de disposição longitudinal. Essas fibras musculares convergem para formar o colo vesical, onde termina a camada média circular. As camadas longitudinais se tornam espirais e se extendem inferiormente, formando ao nível do colo vesical um mecanismo esfincteriano fisiológico (esfincter interno). Este arranjo destas fibras contribui para a habilidade da bexiga de contrair se em todas as direções quando se contrai, diminui todos os diâmetros da bexiga e é capaz de esvaziá la totalmente. O músculo detrusor permite que a bexiga armazene grande quantidade de urina (aproximadamente 300ml ) sem que ocorra um aumento significativo na pressão interna ( Viana et al., 1.998).
Músculo do trígono é formado por musculatura lisa especializada, que se localiza na base da bexiga e no colo vesical, estendendo se para a uretra (Viana et al., 1.998).
Uretra
A uretra é composta de músculo liso derivado do detrusor. É um tubo muscular complexo que se estende da base vesical ao meio externo, com comprimento aproximado, no sexo feminino, de 3 a 4 cm. Está conectada com a bexiga por uma junção interna formada de musculatura lisa, chamada de esfincter uretral interno. Este esfincter, sob controle involuntário, mantém a uretra fechada quando a urina não pode passar e previne perda de urina entre as micções espontâneas.O esfincter interno é formado por um anel de músculo liso involuntário da bexiga e por duas alças, em forma de “U”, de músculos lisos derivados do detrusor ( bexiga ). A musculatura do trígono ( anel ) envolve a luz uretral na junção uretrovesical. Abaixo do anel trígonal, as alças detrusoras se abrem em direções opostas. A alça mais proeminente ( alça de Heiss ) passa adiante do meato uretral interno e se abre posteriormente. A segunda alça menor passa sob o trígono e se abre anteriormente. A uretra proximal passa entre essas duas alças. Os músculos do esfíncter interno são inervados por fibras autonômicas. A contraçaõ continua do anel trígonal e o mecanismo da alça detrusora são importantes para manter a continência de repouso ( Retzky e Rogers, 1.995 ).
O esfincter externo da uretra, cerca a uretra quando esta passa pelo assoalho pélvico ( Modotte, 1.997 ). Esse esfincter compreende três pequenos músculos esquéleticos que envolve a uretra, abaixo do nível do esfincter interno. O mais proximal e maior desses músculos é o músculo esfinctérico uretral ( esfincter da uretra ). Os músculos compressores da uretra e o uretrovaginal formam a porção distal do esfincter uretral externo. Os delicados músculos do esfincter externo agem como uma unidade: contraem-se voluntáriamente e previnem a incontinência, se a urina conseguir ultrapassar um esfíncter interno funcionalmente comprometido. O tônus de repouso dos músculos esfincterianos externo também contribui para a pressão no interior da luz da uretra ( Retzky e Rogers, 1.995 ).
Coaptação da mucosa, a vasculatura submucosa da uretra se considera parte do mecanismo da continência. Esse complexo arteriovenoso localiza-se entre a camada da musculatura lisa da uretra e seu revestimento epitelial. O enchimento dessa vasculatura com sangue melhora a coaptação da mucosa, causando um acolamento das paredes da uretra, aumentando assim a pressão uretral de repouso e prevenindo a perda urinária involuntária. O plexo submucoso e o epitélio da uretra são sensíveis ao estrógeno ( Retzky e Rogers, 1.995 ).
Plexo venoso submucoso é um complexo arteriovenoso altamente organizado, capaz de encher se e esvaziar se. O plexo venoso funciona como um \”coxim inflável\” que ajuda na manutenção da pressão uretral na medida em que aumenta a coaptação das paredes uretrais (Viana et al., 1.998).
Epitélio é do tipo transicional e estratificado escamoso na uretra distal. Possui receptores estrogênicos e por isso responde a hormonioterapia (Viana et al., 1.998).
Inervação
O trato urinário inferior recebe sua inervação de três fontes: as devisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo e os neurônios do sistema nervoso somático (esfíncter uretral). O sistema nervoso autônomo consiste em todas as vias eferentes com sinapses ganglionares situadas fora do sistema nervoso central. Embora o conhecimento da neurofisiologia do sistema nervoso autônomo seja incompleto, parece que o sistema simpático controla básicamente o armazenamento vesical, ao passo que o sistema nervoso parassimpático controla o esvaziamento vesical. O sistema nervoso somático desempenha apenas um papel periférico no controle neurológico do trato urinário inferior, através da inervação do assoalho pélvico e do esfincter externo da uretra. O esfincter uretral externo permite controle voluntário da micção porque está sob o comando do sistema nervoso somático. A estimulação das fibras somáticas do nervo pudendo contrai o esfincter externo, tornando o ato de micção voluntário e controlável socialmente (Berek, 1.998).
O sistema nervoso simpático origina se na medula espinhal toracolombar, principalmente T10 a L2 L3. Os gânglios do sistema nervoso simpático estão localizados próximo à medula espinhal e usam acetilcolina como neurotransmissor pré ganglionar. O neurotransmissor pós ganglionar é a norefedrina, e esta age sobre dois tipos de receptores: receptores alfa, localizados principalmente na uretra e no colo vesical e receptores beta, localizados principalmente no corpo vesical ( Berek, 1.998 ).
A estimulação do sistema simpático provoca uma contração dos receptores alfa e um relaxamento dos receptores beta, portanto, uma contração da musculatura cérvico-uretral e um relaxamento do detrusor. O sintema simpático é o sistema do enchimento vesical. A inibição do simpático alfa provoca um relaxamento da musculatura lisa da uretra ( Grosse; Sengler, 2.002 ).
O sistema nervoso parassimpático origina se na medula espinhal sacral, basicamente em S2 S4, tal como ocorre com a inervação somática do assoalho pélvico, uretra e esfincter externo do ânus. Os neurônios parassimpáticos possuem neurônios pré ganglionares longos e neurônios pós ganglionares curtos, que estão localizados no órgão final. Tanto as sinapses pré ganglionares quanto as pós ganglionares usam a acetilcolina como neurotransmissor, agindo sobre receptores muscarínicos. Como a acetilcolina é o principal neurotransmissor usado na contração muscular vesical, praticamente todas as drogas usadas para controlar a hiperatividade do detrusor possuem propriedades anticolinérgicas. Infelizmente, os estímulos colinérgicos parecem ser ineficazes na promoção do esvaziamento vesical, embora causem a contração de faixas do músculo vesical em ambiente laboratorial (Berek, 1.998).
A estimulação do sistema parassimpático provoca forte contração do detrusor e fraca inibição da musculatura uretral lisa. O parassimpático assegura a evacuação vesical a micção. A inibição desse sistema provoca um relaxamento do detrusor ( Grosse; Sengler, 2.002 ).
Micção
A micção é um processo pelo qual a bexiga urinária se esvazia quando fica repleta. Isto envolve duas etapas principais: (1) a bexiga se enche progressivamente até que a tensão nas suas paredes suba acima do seu nível limiar, que então desencadeia a segunda etapa; (2) ocorre um reflexo nervoso, chamado de reflexo de micção que esvazia a bexiga ou, se isto falhar, pelo menos causa um desejo consciente de urinar. Apesar de o reflexo da micção ser um reflexo autonômico da medula espinhal, também pode ser inibido ou facilitado por centros no córtex cerebral ou no tronco encefálico ( Guyton, 1.997 ).
Fase de enchimento: a continência é mantida primeiramente pelo nervo hipogástrico (TI, L2) do sistema nervoso simpático e pelo nervo pudendo (S2 S4) do sistema nervoso somático. O nervo hipogástrico relaxa o detrusor e contrai o esfincter urinário uretral interno. O nervo pudendo causa a contração do esfincter extemo da uretra e auxília na manutenção deste fechamento. A medida que a bexiga se enche de urina, devido a sua distensibilidade, não há aumento de pressão vesical significativo. Quando o enchimento chega a aproximadamente 150 à 250ml, receptores de distensibilidade localizados na parede vesical são estimulados e levam o impulso ao Sistema Nervoso Central (SNC), ocorrendo a sensação de plenitude vesical. O músculo detrusor possui um núcleo na medula sacral que se conecta com a ponte e o lobo frontal do SNC. O SNC exerce um estímulo inibitório constante sobre o núcleo do detrusor, impedindo que a bexiga se contraia e a micção ocorra. Esse estimulo é inicialmente inconsciente e torna se consciente após o estímulo aferente dos receptores de distensão (em torno de 50% da capacidade vesical). Concomitantemente, a musculatura lisa e estriada uretral possui um tônus; de repouso que mantém a pressão uretral sempre maior do que a vesical (Viana et al., 1998).
Fase de esvaziamento: ocorre quando, em local e hora adequados, há um relaxamento do assoalho pélvico concomitante à supressão do estimulo inibitório do córtex cerebral sobre o músculo detrusor. O resultado é a rápida descarga parassimpática via nervos pélvicos resultando em contração detrusora de intensidade e duração suficiente para vencer a pressão uretral e esvaziar a bexiga. Além disso, um reflexo coordenado é ativado de maneira que, ao mesmo tempo em que a bexiga se contrai, há um relaxamento da musculatura lisa e estriada uretral, produzindo um encurtamento da uretra e favorecendo a micção com esvaziamento total da bexiga. A medida que a contração detrusora diminui de intensidade, há a contração do assoalho pélvico e da musculatura lisa e estriada periuretral, retomando o tônus de repouso e a inibição inconsciente dos gânglios basais sobre o detrusor, com o inicio de novo ciclo (enchimento) (Viana et al., 1998).
Sistema de alça bradley
A interação entre os diversos sistemas é complexa, sofrendo influência em vários níveis até o sistema nervoso central. Didaticamente, descrevem se quatro alças de controle da micção:
Alça 1 é formada pelas conexões dentro do córtex cerebral e do centro de micção na ponte. Ela coordena o controle voluntário do reflexo do detrusor e conduz sinais inibitorios do córtex para o centro de micção. O corte dessa alça em particular causa hiper reflexia do detrusor (Halbe, 2.000).
Alça 2 consiste em nervos aferentes e eferentes entre a medula espinhal sacra e o centro da micção na ponte. Essa alça controla a contração do detrusor durante a micção para promover o total esvaziamento vesical. A interrupção do arco entre a alça 1 e a alça 2 resulta em urina residual na ausência de qualquer evidência, de obstrução (Halbe, 2.000).
Alça 3 controle da interação entre a bexiga e a uretra, durante a micção fibras aferentes da bexiga chegam à área sacral da micção onde interneurônios modulam a alça eferente, inibindo, através do nervo pudendo, a contração da musculatura estriada uretral. Alterações nestas alça promovem sintomas obstrutivos, tais como a dissinergia vesicoesfincteriana, quando a contração vesical é acompanhada de fechamento da uretra, impedindo a micção normal (Halbe, 2.000).
Alça 4 controle voluntário da musculatura estriada periuretral. Origina se do lobo frontal e termina no núcleo, do nervo pudendo, na área sacral da micção mediando, como na alça 3, a contração da musculatura estriada periuretral. A disfunção desta alça pode resultar em estimulação dos músculos do esfincter uretral durante a micção provocando dissinergia entre o detrusor e o esfincter (Halbe, 2.000).
I.1. B – Mecanismo de continência urinária na mulher
As duas condições básicas para manter a continência na mulher, são a estabilidade do detrusor e manutenção do gradiente de pressão entre a uretra e a bexiga. A estabilidade do detrusor é mantida pela integridade da sua inervação e anatomia, podendo ser comprometida por neuropatias, neoplasias ou alterações comportamentais. O gradiente de pressão entre a uretra e a bexiga depende, fundamentalmente, do posicionamento e funcionamento da uretra como esfincter, ou seja, dos fatores extrínsecos e intrínsecos (Halbe, 2.000).
Os fatores extrínsecos incluem os músculos levantadores do ânus, a fáscia endopélvica e suas fixações às paredes laterais da pélve e da uretra. Isto forma uma rede sob a uretra que responde a aumentos da pressão infra abdominal permanecendo tensa, permitindo que a uretra seja fechada contra a prateleira de sustentação posterior. Quando este mecanismo de sustentação torna se deficiente por alguma razão – a fáscia endopélvica se soltou de seus pontos normais de fixação, a sustentação muscular enfraqueceu, ou a combinação destes dois processos, a sustentação normal é perdida e há desenvolvimento de hipermobilidade anatômica da uretra e do colo vesical. Para muitas mulheres, esta perda de suporte é suficientemente intensa para causar a perda da capacidade de fechamento durante períodos de aumento da pressão infra abdominal (o aumento da pressão intro abdominal transmite se somente à bexiga, aumentando o gradiente de pressão com a uretra), ocorrendo então, a incontinêncie urinária de esforço. Entretanto, muitas mulheres permanecem continentes mesmo quando a sustentação uretral é perdida (Berek, 1.998).
Os fatores intrinsecos que contribuem para o fechamento uretral incluem o músculo estriado da parede uretral, a congestão vascular do plexo venoso submucoso, o músculo liso da parede uretral e vasos sangüíneos associados, a coaptação epitelial das pregas do revestimento uretral, a elasticidade uretral e o tônus do uretra mediado por receptores alfa adrenérgicos do sistema nervoso simpático. A competência intrínseca do mecanismo de fechamento uretral pode ser afetada por defeitos do desenvolvimento congênitos, fibrose por trauma ou múltiplos procedimentos cirúrgicos mal sucedidos, deficiência de estrogênio e lesão neurologica, caracterizando uma insuficiência esfincteriana intrínseca. É mais dificil corrigir a incontinência de esforço resultante de deficiência intrínseca do esfincter do que aquela que ocorre por perda da sustentação anatômica apropriada (Berek, 1.998).
I. 1. C – Incontinência urinária
Incontinência urinária (IU) é a perda involuntária de urina através de um canal uretral íntegro, de um determinando desconforto social e/ou higiênico a paciente, podendo ser demonstrada de modo objetivo (Sociedade Internacional de Continencia). Caso a perda não ocorra através da uretra, a incontinência é denominada extra uretral. O diagnóstico correto da incontinência urinária é imprescindível para o sucesso terapêutico. A genese da incontinência urinária é multifatorial, e o conhecimento das diferentes causas facilita não só o diagnóstico, como também o tratamento (Halbe, 2.000).
Epidemiologia
A incontinência urinária é uma afecção que pode acometer pessoas de todas as idades, além de apresentar crescimento progressivo de sua incidência em relação ao aumento da idade, paridade e obesidade ( Paiva et al., 1.995 ).
A incontinência urinária atinge parcela considerável das mulheres acima de 60 anos de idade ( 38 % ), sendo a incontinênncia urinária de esforço (I.U.E ) anatômica responsável por 26,7% deste total. Após os 55 anos predomina o aparecimento da incontinência urinária aos esforços, seguida da osteoporose e instalação das complicações da arteriosclerose próximo aos 60 anos (Bella, 1999 ).
A I.U.E e a causa mais frequente de incontinência urinâria, com incidência variando de 14% a 52%. A prevalência de I.U.E. aumenta com a idade e a paridade de forma independente. A I.U.E acomete cerca de um quarto das mulheres no período reprodutivo a 42% no período pós menopáusico ( Ribeiro; Girão; Santos, 1.999 ).
Estima-se que o risco de apresentar incontinência urinária durante a vida seja de 40% ( Guidi et al., s.d. ).
Nos E.U.A , 12 milhões de mulheres apresentam I.U.E , destes 25% não procuram tratamento 50 à 70 % tem indicação de cirurgia. São gastos por ano 26 bilhões de dólares para o tratamento da Incontinência Urinária, sendo que 10 bilhões de dólares são destinados para a cirúrgia ( “ National Institute of Health/ Consensus Development Conference” , 1.998 ).
I. 1. D – Fatores predisponentes à incontinência urinária
Idade
Uma possível causa para o estabelecimento da incontinência urinária estaria associada à atrofia dos músculos, tecidos e declíneo funcional do sistema nervoso e circulatório. O músculo elevador do ânus, com o envelhecimento acaba perdendo sua força de contração. Estudos elaborados por BUTTON e col. (1.998) mostraram que terapias como a eletroestimulação podem melhorar os sinais e sintomas advindos da incontinência urinária (Glashan et al., 1.999).
Outras alterações anatomopatológicas podem ser observadas em idosos com IU, como diminuição na capacidade de retenção da urina (por flacidez do detrusor) e a substituiçãoo da elastina por colágeno, estes fatores contribuem para a redução da elasticidade e contratilidade da bexiga (Glashan et al., 1.999).
Menopausa
Fisiologicamente, a pélvis feminina é ricamente aderida por receptores hormonais, podendo a menopausa alterar as habilidades do assoalho pélvico. A depleção de estrógeno aumenta a atrofia da mucosa vesical, uretra a vagina. A deteriorização e o declínio na produção de substâncias lubrificantes dentro desses órgãos enfraquece a função da uretra no auxílio da vedação do orifício da bexiga, situação visivel quando o indivíduo tosse, espirra, exercita se ou até mesmo na movimentação natural do corpo (Glashan et al., 1999).
O trato urinário inferior é rico em receptores estrogênicos e quando são estimulados, o fluxo sanguíneo arteriovenoso, que se encontra na submucosa da uretra é aumentada. O fluxo sanguíneo aumentado para esta área, melhora a coaptação da mucosa uretral e aumenta a pressão uretral promovendo a continência. A deficiência de estrógenos pode ser fator importante que contribui para a incontinência após a menopausa (Retzky; Rogers, 1.995 ).
Nesses casos, estudos relataram a importância de associar a terapêutica estrogênica com outros tratamentos, pois desta forma a mulher estaria ativando os receptores estrogenicos na região uretral, bem como fortalecendo o assoalho pélvico. (Glashan et al.,1.999 ).
Obesidade
A obesidade tem sido identificada como um fator de risco para o estabelecimento da incontinência urinária em mulheres (Glashan et al., 1.999 ).
Brown e col. ( 1996 ) demonstraram que mulheres cujos os índices de massa corporal era maior que 30 ( moderadamente obesas ) tinham 40% aumentado o risco de I.U quando comparado com mulheres tradicionalmentes normais ( índice de massa corporal menor que 25 ).
O excesso de peso pode causar aumento da pressão na bexiga e na uretra, favorecendo a incontinência urinária de esforço (Glashan et al., 1.999).
Parto
O parto vaginal causa trauma neuromuscular do assoalho pélvico e/ou deslocamento da fáscia pubocervical. O trauma neuromuscular e da fáscia endopélvica inclui o estiramento ou a compressão mecânica dos nervos pélvicos assim como quebras na fáscia endopélvica. Quando o vértex fetal encontra o assoalho muscular pélvico, o processo mecânico de extensão da cabeça fetal, juntamente com a continuação da descida fetal causam estiramento significante e compressão dos nervos da junção uretrovesical e dos músculos elevadores do ânus. O parto também promove forças de estiramento e de cisalhamento sobre os ligamentos da fáscia endopélvica entre a vagina, a bexiga e as sustentações uretrais. Essas forças causam rupturas e deslocamentos na fáscia endopélvica e as rupturas específicas podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da incontinência urinária de esforço (Retzky; Rogers, 1.995 ).
Tabagismo
O tabagismo pode agravar a incontinência por vários mecanismos como: danos as sustentações uretrais e vaginais pela tosse crônica; contrações do detrusor induzidas pela nicotina; alterações da síntese e na qualidade do colágeno e efeitos antiestrogênicos, que diminuem a atividade do receptor a adrenergico no esfincter uretral interno (Retzky, Rogers, 1.995 ).
I. 1. E – Tipos de incontiência urinária
Incontinencia urinária de esforço (incontinência urinária de stress) – IUE
A incontinência urinária de esforço (IUE) é a perda involuntária de urina pela uretra, em situações de aumento da pressão abdominal, na ausência de atividade contrátil do detrusor ( Halbe, 2.000 ).
É decorrente da desigualdade na pressão de transmissão para a bexiga e a uretra proximal quando ocorre aumento da pressão abdominal. O quadro clínico consiste na perda da urina sincrônica a fatores que produzem súbito aumento na pressão intra-abdominal ( esforços ), como: tosse, espirros, correr, pular ( Sartori; Girâo, s. d. ).
O termo incontinência de esforço refere-se a três condições distintas: um sintoma, um sinal e um distúrbio ( Berek, 1.998 ).
A IUE é a causa mais frequente de incontinência urinária, com incidência variando de 14 a 52% . A prevalência de IUE aumenta com a idade e paridade de forma independente, a diversos fatores podem contribuir para agravar o quadro: obesidade, ascite, hipoestrogenismo e cirurgias anteriores ( Ribeiro et al., 1.999 ).
A IUE pode decorrer de causas congênitas, caracterizadas pela frouxidão dos tecidos que constituem o assoalho pélvico. Neste grupo de causas encontra se a espina bífida, que propicia inervação deficiente do assoalho pélvico. Na maioria das vezes decorre de traumas obstétricos. Grandes multíparas, e/ou mulheres que tiveram partos sem assistência médicas adequada exibem roturas perineal e colpouretrocistocele, que atuam como fator mecânico pare determiner o abaixamento da base da bexiga e aumentar a amplitude dos ângulos do colo vesical. Outra causa é a perda da função esfincteriana uretral, onde não se consegue conter aumentos de pressao infra abdominal como em situações de pular, tossir, espirrar, pegar peso…, havendo a perda urinária (deficiência estrognica) (Bastos, 1.998).
Incontinencia urinária por hiperatividade do detrusor ( instabilidade vesical, urgência ) IUU
A hiperatividade do detrusor caracteriza se por um distúrbio no controle do reflexo de micção. Ha contrações não inibidas do detrusor, seguidas por relaxamento involuntário do esfincter uretral, da mesma forma que ocorre numa micção normal, porém de forma inesperada e involuntária. Tal característica, associada a perda de grandes volumes de urina, determina um desconforto social a higiênico significativamente maior nas pacientes com hiperatividade do detrusor, em relação aquelas com I.U.E. Lesões de neuronios motores que inervam a bexiga e a uretra, localizados no centro sacral da micção, podem determinar o aparecimento da incontinência urinária de urgência. Uma dissecção cirúrgica excessiva, em torno do colo vesical, empregada para tratamento da I.U.E, tambem pode dar origem a este quadro. A incontinencia urinaria de urgência pode estar relacionada a fatores emocionais (Halbe, 2.000).
A hiperatividade do detrusor subdivide se em hiper reflexia do detrusor e instabilidade vesical. A hiperatividade do detrusor pode ser secundáfa a uma doença neurológica ja diagnosticada, como mal de Parkinson, acidente vascular cerebral, demência ou esclerose múltipla. Nessas situações, a hiperatividade do detrusor é denominada hiper reflexia do detrusor. Já a instabilidade vesical não se relaciona com disturbios neurológicos. Nas pacientes com neuropatias, a perda urinária pode não ser precedida da sensação de urgência, devido a um disturbio sensitivo (Halbe, 2.000).
A história clínica da hiperatividade do detrusor é a urgência, urgeincontinência, frequência e noctúria. As perdas urinárias costumam ocorrer após algum estímulo provocativo como tosse, exercício, frio ou água corrente ou espontâneamente, durante o enchimento vesical. As perdas urinárias são volumosas e incontroláveis. A noctúria é significativa, podendo coexistir com enurese noturna, principalmente em pacientes debilitadas. A paciente não consegue reter a urina até alcançar o sanitário (Halbe, 2.000).
Incontinência urinária mista IUM
É a associação da incontinência urinária de esforço com a incontinência de urgência ( Berek, 1.998 ).
I. 2 Eletroestimulação ( EE)
A estimulação elétrica tem sido usada para o tratamento da incontinência urinária desde a década de 60 ( Martins, 2.000).
Estimuladores neuromusculares produzem trens de pulsos elétricos que causam excitação dos nervos periféricos e, subseqüentemente, do tecido muscular (Kitchen e Bazin, 1996).
Através da EE de um nervo é possível controlar os tecidos que ele inerva. Isso ocorre através da transferência de uma determinada quantidade de corrente para uma fibra nervosa, gerando um potencial de ação, que é transferido para o tecido (Monteiro, s.d.p.).
O objetivo da EE intravaginal é ativar os circuitos neurológicos e as fibras musculares encarregadas de evitar a saída involuntária de urina e inibir reflexos que participam da produção da incontinência urinária (Agudelo et al., 1996).
A eletroestiulação inibe o músculo detrusor, diminuíndo o número de micções, com consequente aumento da capacidade e complascência vesical. Aumenta a força de contração do músculo elevador do ânus, o comprimento funcional da uretra e melhora a transmissão da pressão abdominal ( Amaro, 1.997 ).
O impulso elétrico provido da EE aplicado no assoalho pélvico percorre através das fibras aferentes do nervo pudendo até o centro se S2 a S4 e retorna pelas fibras nervosas pela via eferente aos músculos do assoalho pélvico, com máxima contração. Desta maneira a EE aplicada no assoalho pélvico tem efeito reflexo, portanto, o arco reflexo deve estar preservado (Kralj, 2.001).
O mecanismo de ação da EE baseia – se no estímulo das estruturas neuromusculares do assoalho pélvico, importantes no mecanismo da continência urinária na mulher e, na inibição da atividade parassimpática da bexiga, fundamental na gênese da instabilidade ou hiper – reflexia do detrusor. (Haddad, 2.000 ).
Fall, considera que a eletroestimulação com freqüências de 50 Hz ativaria principalmente as fibras musculares de contração rápida. Essas fibras seriam responsáveis para manter a continência urinária em caso de aumento súbito da pressão abdominal. Esta ação seria realizada mediante a estimulação do nervo pudendo. As fibras de contração lenta seriam responsáveis para manter a pressão uretral de repouso ( Chamorro, 1.997 ).
Na incontinência urinária por instabilidade vesical a eletroestimulaçãopor eletrodos vaginal ativaria por via reflexa , neurônios simpáticos inibitórios e inibir neurônios parassimpáticos excitatórios para a bexiga, provocando o desaparecimento ou diminuição das contrações involuntárias ( Rubinstein, 2.001 ). Nesses casos a estimulação elétrica exerce sua ação mediante a dois mecanismos: quando se utiliza freqüências baixas ( 5 Hz – 10 Hz ), se estimula reflexo inibitório autônomo que atua diretamente sobre as contrações involuntárias do músculo detrusor, e quando utilizadas freqüências altas ( 50 Hz ), se estimularia o reflexo inibitório cortical, de natureza somática, que diminui a contração vesical como resposta reflexa da musculatura estriada periuretral ( fibras de contração rápida ) ( Agudelo, 1.996 ).
Em casos de incontinência urinária de esforço, freqüentemente há incapacidade de gerar força suficiente ou sustentar uma contração por todo o tempo da musculatura do assoalho pélvico ( Nelson et al. , 1.999 ). A eletroestimulação para tratar a I.U.E, visa o aaumento da resistência uretral esfincteriana através do fortalecimento da musculatura pélvica por estímulos indiretos dos músculos periuretrais e parauretrais ( Rubinstein, 2.001 ). A eletroestimualação estaria estimulando as unidades motoras de contração rápida que evitam a incontinência associada ao aumento da pressão intra abdominal produzindo treinamento da musculatura perineal. E através do nervo pudendo, favorecendo a transformação de unidades motoras de contração lenta em unidades motoras de contração rápidas ( Agudelo, 1.996 ).
Após a utilização da eletroestimulação, ocorre um aumento da pressão uretral máxima através de estímulos diretos sobre as fibras musculares e por estímulos das vias simpáticas ( Chamarro, 1.997 ).
As correntes alternadas ou bifásicas são claramente superiores comparados com as outra correntes, sua eficácia é de 30 à 40% superior à obtidas pelas correntes monofásicas, além disso essas correntes provocam um aquecimento tissular menor e sobretudo evitam reações polares alcalinas ácidas nos eletrodos. A diferença entre a corrente alternada e a bifásica é, em teoria, um maior conforto da primeira. A queda de tensão da corrente é menos brutal com um tempo na linha isoelétrica entre as fases positivas e negativas da corrente ( Grosse; Sengler 2.002 ).
Inúmeros fatores determinam se a corrente estimulatória é suficiente para causar excitação neural e subsequentemente contração da musculatura do assoalho pélvico, incluindo a impedância ( resistência ao fluxo da corrente ), a localização dos eletrodos e os parâmetros do estímulo elétrico, como a intensidade, freqüência, amplitude do pulso ( duração ) tipo de pulso e ciclo ( Berghmans et al., 1.999 ).
A intensidade deve ser a mais elevada possível independente do o objetivo desejado ( contração muscular ou inibição do detrusor ) e do tipo de corrente utilizada. Essa intensidade deve ser próxima do limiar de dor, sabendo-se que a impedância vaginal apresenta variações como secreção vaginal, ciclo menstrual e varia também no decorrer de uma mesma sessão de eletroestimulação, sendo que a intensidade só deverá ser aumentada no tempo de passagem da corrente, se a intensidade é aumentada durante o tempo de repouso no retorno da corrente a paciente corre o risco de ter uma surpresa desagradável ( Grosse; Sengler 2.002 ).
A localização dos eletrodos pode ser intravaginal ou intra anal ( método invasivo ) ou superficial ( método não invasivo ) ( Berghmans, 1.999 ).
Em sua pesquisa Brandt e col ( 1.995 ) utilizaram eletrodos em região suprapúbica ( método superficial ) onde constatou que o índice de regressão total das pacientes com sintomas de IUM, IUE, IUU foi pequeno, porém os índices de regressão parcial foram mais efetivo.
A estimulação por sonda vaginal é mais eficiente que as estimulações cutâneas e mais bem toleradas que a estimulação anal, portanto é mais recomendável. Para obter a melhor relação eficácia/ tolerância , a sonda vaginal ( figura 1 ) deve ser posicionada de forma em que os eletrodos fiquem o mais perto possível das aferências nervosas ( Grosse; Sengler, 2.002 )
\"\"As melhores respostas ao estimulo elétrico são obtidas quando os eletrodos estão próximos aos nervos pudendo ( Berghmans, 1.999 ).
O nervo pudendo é a principal estrutura para o tratamento da IUE e IUU pelas seguintes razões: responsável pela extensa inervação do assoalho pélvico, responsável pele atividade reflexa pélvica e detrusora e proximidade com a vagina e o reto ( Rubinstein, 2.001 ).
As sondas vaginais deve adaptar- se ao canal vaginal, bem como assegurar o melhor contato possível entre os eletrodos e as aferências nervosas. Quando maior a densidade das correntes em contato com as fibras e aferências nervosas, mas eficaz será a eletroestimulação ( Grosse; Sengler, 2.002 ).
Kralj ( 2.001 ) realizou um estudo para avaliar os resultados da eletroestimulação para o tratamento da IU feminina, das 111 pacientes portadoras de IUE 73,9 apresentaram cura ou melhora, das 42 pacientes portadoras de IUM 76,2 apresentaram cura ou melhora e das 88 pacientes portadoras de IUU 81,8 apresentaram cura ou melhora. Concluindo então que a eletroestimulação intravaginal foi eficiente para o tratamento da IU na mulher, apresentando melhora significativa na IUU.
Agudelo e col. ( 1.996 ) realizaram um estudo com pacientes portadoras de IUE, IUU e IUM com idade média de 55 anos, utilizando EE intravaginal com freqüências de 10Hz, 20Hz e 50 Hz e constatou que a EE é eficaz na IUU utilizando freqüências baixas e IUE com freqüências altas, sendo a EE mais efetiva para o tratamento da IUU em comparação com a IUE.
Chamarro e col. ( 1.997 ) através de seus estudos comprovaram que a EE intravaginal produz um aumento significativo da pressão uretral máxima e da uretra funcional em pacientes portadoras de IUE, promovendo resultados clínicos positivos.
Na reeducação perineal a eletroestimulação só é aplicada após a fase de contato inicial, depois de transcorridos 2 ou 3 sessões. O medo é real e o diálogo com a paciente que permite determinar o nível mais elevado da intensidade que cada paciente pode suportar sem dor ( Grosse; Sengler 2.002 ). O período de estimulação varia segundo cada autor, entre 15 à 30 minutos diários à 2 ou 3 vezes por semana, com duração do tratamento de 4 à 20 semanas.
As contra- indicações são: gravidez, infecções vaginais, diminuição das percepção sensorial da vagina, infecção urinária, arritmia cardíaca e menstruação ( Amaro, 1.997 ).
II – MATERIAIS E MÉTODOS
O método de pesquisa desse trabalho será através de revisão literária, baseados em livros de ginecologia e obstetrícia e também de eletroestimulação locados da biblioteca da Universidade Bandeirante de São Paulo, biblioteca Bireme e da Universidade Paulista de Medicina sendo apenas utilizados livros dos últimos 6 anos. Artigos científicos pesquisados em revistas, em sites da internet através das palavras chaves: Incontinência urinária, estimulação elétrica, eletroestimulação intravaginal, eletroestimulação endovaginal, reeducação perineal, eletroestimulação no assoalho pélvico, incontinência urinária de esforço, incontinência urinária de urgência e mista, fatores de risco da incontinência urinária dando preferências aos idiomas inglês, português e espanhol sendo utilizados artigos dos últimos 7 anos, selecionando artigos que apresentavam conteúdo enriquecedor para a realização dessa pesquisa.
III – DISCUSSÃO
A eletroestimulação para o tratamento da Incontinência urinária feminina é uma modalidade terapêutica que pode ser empregada por evitar complicações, efeitos colaterais indesejáveis e custos mais baixos.
A eficácia da eletroestimulação possui relação direta com a localização dos eletrodos na paciente. Segundo Brandt e col ( 1.995 ) que realizaram um estudo com eletrodos na região suprapúbica método não invasivo ( eletrodos superficial ) constataram que o índice de regressão total das pacientes com sintomas de Incontinência urinária mista, Incontinência urinária por instabilidade vesical e Incontinência urinária de esforço, foram pequeno, porém os índices de regressão parcial foram mais efetivos.
Já Agudelo e col ( 1.996 ), Kralj ( 2.001 ) e Chamarro e col ( 1.997 ) realizaram estudos utilizando a eletroestimulação com sonda intravaginal, constataram que o índice de cura ou melhora para tratamento da incontinência urinária na mulher mostrou-se mais eficaz do que com eletrodos utilizados no estudo de Brandt e col ( 1.995 ).
Portanto, é possível verificar melhores respostas ao estimulo elétrico utilizando eletrodos intravaginal, pois este tem sua localização próxima aos nervos pudendo, sendo este nervo a principal estrutura para a estimulação elétrica no tratamento da incontinência urinária.
Diversos estudos realizados em pacientes com Incontinência urinaria por instabilidade vesical ( ou em uma forma mista, com grande componente de instabilidade ) revelam modificações significativa dos parâmetros urodinâmicos após um tratamento completo utilizando a eletroestimulação.
Os volumes para os quais aparecem as diferentes necessidades miccionais aumentam, a capacidade vesical aumenta sendo esta confirmada clinicamente pela diminuição do número de micções por 24 horas, favorecendo portanto a função de reservatório e melhor controle urinário.
A eletroestimulação causa uma inibição no detrusor através de um reflexo medular longo que requer a integridade de vários nervos. Os excelentes resultados clínicos, a convergência com os resultados urodinâmicos, fazem da Incontinência urinária por instabilidade vesical indicação primordial da eletroestimulação.
Chamarro e col ( 1.997 ) através de seus estudos comprovam que a eletroestimulação intravaginal produz um aumento significativo da pressão uretral máxima e aumento da uretra funcional em pacientes portadoras de Incontinência urinária de esforço promovendo resultados clínicos positivos.
Comparando os parâmetros urodinâmicos antes e depois de um tratamento completo por eletroestimulação, foi constatado um aumento da força dos músculos elevadores do ânus, aumento do comprimento funcional da uretra e uma melhora da transmissões das pressões.
A freqüência utilizada para a realização da eletroestimulação dependerá do tipo de Incontinência urinária a ser tratada.
De acordo com Grosse e Sengler ( 2.002 ), Kralj ( 2.001 ) e Agudelo e col ( 1.996 ) utiliza – se baixa freqüência ( 10 Hz ) para a inibição do detrusor e uma freqüência maior ( 50 HZ ) com o objetivo de fortalecimento muscular.
Portanto a eletroestimulação intravaginal mostra – se um método eficiente para o tratamento da Incontinência urinária feminina, destacando sua utilização nos casos de Incontinência urinária por instabilidade vesical.
IV – CONCLUSÃO
A Incontinência urinária é um sintoma freqüente na população feminina especialmente em mulheres acima dos 60 anos, e possui grandes repercussões nos aspectos físicos, mentais e sociais, modificando a qualidade de vida das mulheres por ela acometida levando-as a se isolar por constrangimento, desencadeando depressão e perda da auto-estima.
Através desse estudo podemos demonstrar que a eletroestimulação intravaginal é um método eficaz para o tratamento da I.U, não apresentando efeitos colaterais indesejáveis e por ser de custos mais acessíveis, podendo ser utilizada de forma isolada ou associada a outras terapêuticas.
A eletroestimulação é mais efetiva nos casos de Incontinência urinária por instabilidade vesical onde atua na inibição da contração não inibida do detrusor.
No Brasil a eletroestimulação intravaginal tem sido pouco indicada e realizada pelos profissionais da área de saúde pelo pouco conhecimento médico e por ter uma quantidade limitada de fisioterapeutas preparados para atuar nessa área, contudo há uma necessidade de se encarar sem preconceitos que este é um método alternativo e eficiente para o tratamento da Incontinência urinária feminina, devolvendo assim a auto- estima das paciente e o seu retorno na vida social.
V – REFERÊNCIAS
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