REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ar10202511251019
Vinicius Santos das Chagas1; José Wheslley Rodrigues de Lucena²; Sávio Breno Marques Pinto1; Luciano Santos do Vale3; Kayo Henrique de Lima Sousa4; Gustavo Silva Chagas5; Francisco Elezier Xavier Magalhães6; Valécia Natália Carvalho da Silva7.
Resumo
O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é uma condição do neurodesenvolvimento caracterizada por desatenção, hiperatividade e impulsividade, frequentemente associada a disfunções na neurotransmissão dopaminérgica e no metabolismo energético cerebral. Diante das limitações dos tratamentos farmacológicos convencionais, a busca por terapias complementares seguras e eficazes tem se intensificado. Nesse contexto, a creatina, composta envolvida na ressíntese de ATP e na regulação do metabolismo neuronal, tem sido investigada por seus potenciais efeitos neuroprotetores e cognitivos. O presente estudo teve como objetivo sintetizar as evidências científicas sobre os efeitos da suplementação de creatina em indivíduos com TDAH, por meio de uma revisão integrativa da literatura. Foram realizadas buscas nas bases de dados PubMed, ScienceDirect e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), abrangendo publicações entre 2015 e 2025, utilizando descritores padronizados e a estratégia PICO para formulação da questão de pesquisa. A análise de 12 estudos evidenciou que a creatina pode contribuir para a melhora da função cognitiva, do humor e da bioenergética cerebral, além de atuar na modulação dopaminérgica e na redução do estresse oxidativo. Apesar dos resultados promissores, as evidências ainda são limitadas, destacando a necessidade de ensaios clínicos controlados que confirmem sua eficácia e segurança. Conclui-se que a creatina apresenta potencial terapêutico adjuvante no manejo do TDAH, podendo ampliar as abordagens clínicas baseadas em estratégias neuroenergéticas e neuroprotetoras.
Palavras-chave: Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade; Creatina; Neuroproteção; Cognição; Metabolismo energético.
1 INTRODUÇÃO
Os transtornos mentais representam um importante desafio de saúde pública global, sendo responsáveis por grande impacto social, cognitivo e econômico. Entre esses transtornos, o Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) destaca-se pela alta prevalência e pela complexidade de seus mecanismos neurobiológicos. De acordo com o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), o TDAH é classificado como um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por sintomas persistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade, que comprometem o desempenho acadêmico, social e profissional do indivíduo (APA, 2014). Estima-se, segundo a Associação Brasileira do Déficit de Atenção (ABDA), que a prevalência global do TDAH se situa entre 5% e 8%. Além disso, estima-se que aproximadamente 70% das crianças diagnosticadas com esse transtorno possuem pelo menos uma comorbidade, sendo que cerca de 10% apresentam três ou mais condições associadas (BRASIL,2022).
Embora amplamente estudado, o TDAH ainda apresenta lacunas importantes quanto à sua etiologia e fisiopatologia. As evidências atuais sugerem uma origem multifatorial, envolvendo componentes genéticos, epigenéticos e ambientais que interferem na neurotransmissão dopaminérgica e noradrenérgica. Além disso, estudos recentes apontam alterações no metabolismo energético cerebral e aumento do estresse oxidativo como possíveis mecanismos associados ao comprometimento cognitivo observado nesses indivíduos (Thiengo et al; 2014; Poddar et al., 2025).
Dessa forma, o tratamento farmacológico tradicional baseia-se, principalmente, no uso de psicoestimulantes, como o metilfenidato e as anfetaminas, que atuam modulando os níveis sinápticos de dopamina e noradrenalina, promovendo melhora sintomática significativa. Contudo, a resposta ao tratamento varia entre pacientes, e os efeitos adversos, custo e potencial de abuso limitam o uso contínuo (Sousa et al; Cavalcante et al; Lima et al, 2024). Essa variabilidade terapêutica reforça a necessidade de identificar estratégias complementares seguras e eficazes para o manejo do TDAH.
Nesse contexto, a creatina tradicionalmente reconhecida por seu papel na produção de energia muscular tem despertado interesse crescente como possível agente neuroprotetor. No sistema nervoso central, a creatina atua na manutenção do equilíbrio energético neuronal, favorecendo a ressíntese de ATP e reduzindo o impacto do estresse oxidativo. Estudos têm demonstrado que a suplementação com creatina pode modular vias dopaminérgicas e serotoninérgicas, promovendo efeitos positivos sobre o humor, cognição e neuroplasticidade (Roschel et al., 2021; Song et al., 2021).
Considerando que o TDAH envolve alterações energéticas e disfunções mitocondriais semelhantes às observadas em outros distúrbios neurodegenerativos, a creatina surge como um potencial adjuvante terapêutico. Assim, compreender sua atuação sobre os mecanismos neurobiológicos do TDAH pode contribuir para o desenvolvimento de abordagens clínicas mais amplas e individualizadas.
Diante disso, este estudo tem como objetivo sintetizar as evidências científicas disponíveis sobre os efeitos neuroprotetores e terapêuticos da suplementação de creatina em indivíduos com TDAH, buscando identificar possíveis mecanismos de ação, lacunas na literatura e perspectivas futuras de aplicação no campo biomédico.
2 METODOLOGIA
Este estudo consiste em uma revisão integrativa da literatura, cujo propósito foi identificar, analisar e integrar as evidências científicas acerca dos efeitos neuroprotetores da suplementação de creatina em indivíduos com Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).
A revisão integrativa é uma abordagem metodológica que possibilita a síntese do conhecimento disponível sobre determinado tema, permitindo a inclusão de estudos com diferentes delineamentos e proporcionando uma análise ampla e crítica das evidências. O processo de construção desta revisão seguiu cinco etapas propostas por Whittemore e Knafl (2005), adaptadas para o presente estudo: (1) elaboração da questão norteadora; (2) definição da estratégia de busca; (3) estabelecimento dos critérios de inclusão e exclusão; (4) seleção dos estudos; (5) extração e análise dos dados; e (6) síntese e apresentação dos resultados, descritas no Quadro 1.
Quadro 1– Etapas para a elaboração de uma Revisão Integrativa.
2.1 ELABORAÇÃO DA PERGUNTA DE PESQUISA E ESTRATÉGIA DE BUSCA
A questão norteadora foi formulada com base na estratégia PICO, que orienta a definição dos elementos essenciais de uma investigação (P: População; I: Intervenção; C: Comparação; O: Desfecho). Assim, estabeleceu-se a seguinte pergunta de pesquisa: “Qual o efeito da suplementação de creatina nos sintomas clínicos e na função cognitiva de indivíduos com Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)?”. O detalhamento da estratégia PICO está apresentado no Quadro 2.
Quadro 2. Estratégia PICO para a formulação da pergunta de pesquisa
| Componente | Definição | Descritores (DeCS/MeSH) |
| P: População de Interesse | Indivíduos com Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) | “Attention Deficit Disorder with Hyperactivity”, “ADHD“ |
| I: Intervenção | Suplementação com creatina | “Creatine”, “Creatine Supplementation“ |
| C: Comparação | Placebo, ausência de intervenção ou tratamento convencional isolado | “Placebo”, “No Intervention” |
| O: Resultado/Desfecho | Melhora dos sintomas (desatenção, hiperatividade, impulsividade), função cognitiva e marcadores de neuroproteção | “Neuroprotection”, “Cognition” |
A busca dos estudos foi conduzida entre março e setembro de 2025, nas bases de dados eletrônicas PubMed, ScienceDirect e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). Foram utilizados os Descritores em Ciências da Saúde (DeCS/MeSH) combinados com os operadores booleanos AND e OR, compondo a seguinte string de busca: Foram testadas combinações individuais e integradas em cada base de dados, descritos a seguir:
- (“Creatine” AND “Cognition” AND “Neuroprotection”).
- (“Attention Deficit Hyperactivity Disorder” OR “ADHD” AND “Creatine”).
- (“Creatine” AND (“Attention Deficit Hyperactivity Disorder” OR “ADHD”)).
(“Attention Deficit Disorder with Hyperactivity” OR “ADHD”) AND (“Creatine” AND (“Neuroprotection” OR “Cognition”).
2.2 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO
Após a definição da problemática, houve a necessidade de delimitar critérios de elegibilidade e de exclusão. Dessa forma, foram incluídos artigos originais (ensaios clínicos, estudos experimentais, estudos observacionais e revisões sistemáticas, que estivessem gratuitas nos idiomas português e inglês correspondente ao período de dez anos (2015 a 2025), que relação com o tema e que ajudem a construir o raciocínio científico para responder sobre a relação entre a creatina em população humana diagnosticada com TDAH.
Foram excluídos estudos que utilizaram modelos animais ou experimentos in vitro, uma vez que o foco da pesquisa é restrito às evidências obtidas em humanos. Além disso, foram excluídos artigos de opinião, editoriais, comentários, cartas ao editor, resumos de congressos, assim como teses e dissertações, pois estes formatos não atendem aos critérios de rigor metodológico exigidos. Também foram desconsiderados os artigos que não abordaram de forma clara a relação entre creatina e TDAH. Por fim, foram excluídos os artigos duplicados encontrados em diferentes bases de dados para evitar a reprodução de informações.
2.3 SELEÇÃO DOS ARTIGOS
Foi utilizado o software Rayyan (versão 1.6.44) com a finalidade de exclusão dos artigos duplicados de forma automatizada. Logo após, a coleta foi realizada no período de março a setembro de 2025, onde seguiu o respectivo formato: leitura por títulos, leitura por resumos e leitura na íntegra, assim identificando se os mesmos abrangiam a pergunta norteadora deste estudo. Logo após, foi realizado a análise dos títulos, em seguida a leitura dos resumos para identificar quais seriam analisados de forma completa do texto. Os dados finais foram extraídos por meio de quadro indicando os dados de identificação (autor e ano), metodologia do estudo e a relação entre creatina e TDAH.
2.4 EXTRAÇÃO DE DADOS
Os dados extraídos foram organizados, integrados e sintetizados com o objetivo de permitir a formulação de conclusões lógicas a partir dos resultados dos estudos individuais. A síntese adotou uma abordagem que considerou tanto a robustez das evidências quanto a consistência dos efeitos observados entre os estudos, incluindo possíveis justificativas para eventuais divergências. Após a seleção, avaliação e extração dos dados, as conclusões foram elaboradas com base em uma abordagem narrativa.
2.5 ANÁLISE DOS RESULTADOS
Os dados dos estudos selecionados foram analisados de forma descritiva e integrativa. A qualidade metodológica das publicações foi avaliada com base na clareza dos objetivos, coerência do método, adequação da amostra, validade dos instrumentos e consistência dos resultados. Em seguida, realizou-se a síntese narrativa dos achados, destacando convergências, divergências e lacunas identificadas entre os estudos.
2.6. SÍNTESE E APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS
A etapa final compreendeu a organização dos dados em quadros e figuras, seguindo as recomendações PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses), de modo a garantir transparência e reprodutibilidade do processo de seleção e análise dos estudos. O fluxograma PRISMA foi utilizado para representar o percurso metodológico, desde a identificação até a inclusão dos artigos na revisão.
3 RESULTADOS
Ao todo, foram identificados 313 artigos nas bases de dados pesquisadas: 29 na PubMed, 41 na BVS e 243 na ScienceDirect. Após a exclusão de 16 registros duplicados, restaram 297 estudos para a triagem inicial por título e resumo.
Nessa etapa, 233 artigos foram excluídos por não atenderem aos critérios de elegibilidade, resultando em 64 estudos selecionados para leitura completa. Após a leitura integral, 52 publicações foram excluídas por não apresentarem relação direta entre creatina e TDAH, por utilizarem modelos animais ou por não disponibilizarem o texto completo.
Assim, 12 estudos foram incluídos na síntese final da revisão, conforme apresentado no fluxograma PRISMA (Figura 1).
3.1 CARACTERÍSTICAS DOS ESTUDOS
A Tabela 1 apresenta a síntese dos principais estudos incluídos na revisão, contendo informações sobre autores, ano, objetivos, tipo de estudo, principais achados e conclusões.
Observa-se que a maior parte dos estudos analisados é composta por revisões narrativas e sistemáticas recentes, complementadas por estudos experimentais e ensaios clínicos envolvendo populações humanas com TDAH. Os resultados convergem para o potencial papel neuroprotetor e modulador energético da creatina, com destaque para efeitos positivos sobre a função dopaminérgica e a cognição.
Tabela 1. Síntese dos estudos incluídos na revisão narrativa
| Autor e Ano | Objetivos | Metodologia | Resultados |
| Avgerinos et al. 2018 | Avaliar efeitos da creatina na função cognitiva | Revisão sistemática de ensaios clínicos | A administração oral de creatina pode melhorar a memória de curto prazo e a inteligência/raciocínio. |
| Cannon Homaei et al., 2022 | Identificar como alterações fisiopatológicas das DNMs podem contribuir para os sintomas do TDAH. | Revisão de literatura | A deficiência do transportador de creatina pode causar baixa energia cerebral, o que se relaciona aos sintomas do TDAH, apoiando a teoria da neuroenergética alterada como explicação para o transtorno. |
| Rae ., Broer, 2015 | Analisar funções cerebrais da creatina e sua aplicação clínica | Revisão de literatura | A creatina se destaca como terapia adjuvante promissora, com efeitos cognitivos relevantes em situações de déficit energético cerebral. |
| Endres et al., 2019 | Avaliar diferenças sexuais no metabolismo energético do TDAH | Estudo experimental | Os níveis de creatina no córtex cingulado anterior variam conforme a idade e apresentam diferenças significativas entre homens e mulheres adultos com TDAH. |
| Forbes et al., 2022 | Avaliar efeito da suplementação nos níveis cerebrais de creatina | Revisão narrativa | A suplementação com creatina eleva modestamente os níveis cerebrais (3–10%) e mostra potencial terapêutico em sintomas depressivos semelhantes aos do TDAH, especialmente em mulheres, embora ainda exija mais pesquisas. |
| Gutiérrez-Hellín et al., 2025 | Revisar aplicações não esportivas da creatina | Revisão narrativa | A suplementação com creatina monohidratada pode melhorar o desempenho físico, a função cognitiva e a saúde geral em mulheres, veganos e populações clínicas, abordando deficiências de creatina e melhorando o metabolismo energético. |
| Lebowwitz e Khoshbouei, 2020 | Explorar disfunções dopaminérgicas no TDAH | Revisão de literatura | Neurônios dopaminérgicos são vulneráveis a distúrbios metabólicos e mitocondriais, o que prejudica a sinalização e a regulação da dopamina, contribuindo para os sintomas do TDAH. |
| Mefthahi et al., 2023 | Revisar papel da creatina na neurotransmissão central | Revisão de literatura | A creatina atua como neuromodulador, especialmente no sistema dopaminérgico, influenciando humor e funções psicomotoras, além de reduzir a perda neuronal em modelos de doenças neurológicas. |
| Almutairi et al., 2024 | Investigar disfunção mitocondrial no TDAH | Revisão de literatura | A disfunção mitocondrial e o metabolismo energético comprometido estão implicados no TDAH, influenciados por estresse oxidativo e inflamação, mas mais pesquisas são necessárias para entender seu papel ao longo da doença. |
| A.A et al., 2021 | Revisar bioenergética cerebral em transtornos do neurodesenvolvimento. | Revisão de literatura | As disfunções metabólicas cerebrais impactam o neurodesenvolvimento ao comprometer energia para sinapses, maturação de circuitos, neurotransmissores e mielinização, tornando o cérebro em desenvolvimento especialmente vulnerável. |
| Salmerón et al., 2025 | Avaliar perfis metabólicos no TDAH por espectroscopia. | Estudo experimental | Alterações energéticas com creatina foram observadas no TDAH-IMP, sugerindo um mecanismo compensatório, não presentes no TDAH-SP, mostrando a heterogeneidade do transtorno. |
| Ozturk, Onder, et al., 2016 | Investigar como o metilfenidato afeta neurometabólitos em pacientes com TDAH, focando na enzima COMT, que degrada a dopamina | Estudo experimental | Pacientes com o alelo “val” apresentam níveis pré-frontais de creatina mais baixos, apoiando a hipótese energética do TDAH; o aumento de creatina com medicação depende da região cerebral e do genótipo COMT, ocorrendo no córtex pré-frontal dorsolateral em indivíduos met/met após metilfenidato. |
3.2 DISCUSSÃO
A hipótese de que a suplementação de creatina possa exercer efeitos neuroprotetores e terapêuticos no TDAH baseia-se na convergência de duas linhas de evidência: o papel conhecido da creatina no metabolismo energético cerebral e as disfunções neurobiológicas observadas no TDAH. Logo, a lógica para a investigação sobre o potencial terapêutico para a creatina é: se ela é tão essencial para a energia celular, talvez ela possa ajudar em condições onde o metabolismo energético está de alguma forma comprometido, como a saúde cerebral, já que este demanda de altas quantidades de energia, principalmente em casos de disfunção mitocondrial e o estresse oxidativo, elementos centrais na fisiopatologia do TDAH. Além da segurança tendo em vista poucos efeitos colaterais observados, onde efeito mais recorrente documentado é um aumento de peso, devido a retenção de água dentro das células musculares. um efeito osmótico dela, mas é normalizado nas semanas seguintes (Gutiérrez-Hellín, 2025., Forbes, 2022., Avegrinos, 2025).
Os estudos de Cannon Homaei et al. (2022) e de Abalina et al. (2021) destacam que a disfunção na captação e no metabolismo da creatina pode contribuir significativamente para o déficit energético cerebral observado no TDAH, sugerindo que a suplementação pode atuar na reposição dessa carência metabólica e, assim, promover efeitos neuroprotetores. Essa hipótese é reforçada pelos achados de Endres et al. (2019), que identificaram diferenças nos níveis de creatina entre gêneros com TDAH, indicando que as diferenças sexuais influenciam a fisiologia do transtorno e, por consequência, podem modular a resposta à suplementação.
Em relação a função cognitiva, tanto Avgerinos et al. (2018) quanto Rae ., Broer, 2015 (2015) contribuem com a evidência de que a administração oral de creatina pode não só melhorar funções cognitivas como a memória de curto prazo, mas também atua de modo a facilitar a recuperação de déficits energéticos, reforçando seu potencial como uma intervenção adjuvante. Assim, a melhora cognitiva descrita por Avgerinos et al. (2018) encontra respaldo na proposta de Rae e Broer (2015) de que a creatina pode suprir as necessidades energéticas comuns às redes neurais comprometidas no TDAH, facilitando processos cognitivos essenciais, como atenção e memória de trabalho.
As diferenças observadas por Forbes et al. (2022) e Gutierrez-Hellin et al. (2025) em relação aos níveis de creatina em grupos específicos, como mulheres, veganos e jovens, reforçam a ideia de que a individualidade biológica pode influenciar significativamente a resposta à suplementação. Além disso, os estudos de Forbes, destacam um aspecto relevante sobre a associação entre creatina e transtornos que apresentam sintomas semelhantes aos do TDAH, como depressão e ansiedade.
Essa redução implica menor disponibilidade de energia para as células nervosas, o que pode contribuir para sintomas como lentidão cognitiva, fadiga mental e desânimo. A maioria dos estudos conduzidos até o momento foram realizados com mulheres em tratamento combinado de antidepressivos e creatina, nos quais se verificaram uma melhora mais rápida dos sintomas em comparação ao uso isolado do antidepressivo, diminuindo um possível efeito potencializador da creatina, e não substitutivo. Essa diversidade de estudos reforça a importância de uma abordagem personalizada na prescrição da creatina, especialmente considerando as variabilidades bioquímicas reveladas por Lebowwitz e Khoshbouei (2020), que enfatizam o impacto dos distúrbios mitocondriais na vulnerabilidade neuronal do TDAH.
No campo da neuromodulação, Lebowwitz e Khoshbouei (2020) descrevem como a creatina age influenciando a sinalização dopaminérgica, fundamental para o funcionamento cognitivo e comportamental. Essa ação é fundamentada na possibilidade de que a creatina possa regular a liberação e o receptor de dopamina, melhorando o funcionamento dos circuitos dopaminérgicos alterados no TDAH. Essa hipótese encontra eco nos estudos de Mefthahi et al. (2023) e Salmern et al. (2025), que demonstram que a creatina atua modulando o sistema dopaminérgico, contribuindo para melhorias no humor, na atenção e na redução de comportamentos impulsivos, além de reduzir a neurodegeneração e a perda neuronal, aspectos que podem ser prevenidos ou atenuados com uma intervenção precoce de creatina.
Os estudos de Mefthahi et al. (2023) e Salmern et al. (2025) também reforçam a ideia de que a creatina pode atuar como um reforço na defesa contra os efeitos deletérios do estresse oxidativo e da inflamação, os quais têm sido associados à fisiopatologia do TDAH, especialmente naqueles com perfis metabólicos mais afetados. Assim, podemos articular que a ação da creatina é tanto na reposição energética quanto na proteção neuronal, criando um efeito sinérgico que promove a neuroproteção.
Por fim, os achados de Obradovic et al. (2016) e de Oliveira et al. (2022) reforçam que a resposta à creatina pode estar relacionada à variabilidade genética e às diferenças no metabolismo da enzima catecol-O-metiltransferase (COMT), que regula a degradação da dopamina no cérebro, ressaltando a necessidade de estratégias de intervenção personalizadas. Assim, esses estudos fortalecem a hipótese de que a creatina possui um papel relevante na melhora dos sintomas do TDAH, atuando tanto na bioenergética quanto na neurotransmissão dopaminérgica, potencializando uma abordagem integrada de manejo clínico. Tendo em vista os desfechos apresentados, vale ressaltar que, embora os achados na literatura sejam bem promissores quanto à temática central do estudo, ainda existem lacunas devido à escassez de estudos para este assunto.
4 CONCLUSÃO
Os dados analisados indicam que a creatina exerce um efeito benéfico sobre mecanismos essenciais à manutenção da integridade neural, ao promover a ressíntese de ATP, a estabilidade mitocondrial e a modulação das vias dopaminérgicas e serotoninérgicas. Esses processos são fundamentais para a melhoria das funções cognitivas, do humor e dos níveis de atenção em indivíduos com TDAH. Além disso, a creatina demonstra potencial para reduzir o estresse oxidativo e proteger os neurônios contra disfunções metabólicas, ou que reforça seu papel como molécula neuroprotetora no contexto dos transtornos neuropsiquiátricos.
Além disso, a incorporação de análises genéticas, metabólicas e de neuroimagem poderá fornecer uma compreensão mais aprofundada dos mecanismos pelos quais a creatina atua no sistema nervoso central de indivíduos com TDAH. Em suma, a análise dos estudos selecionados revelou o potencial efeito neuroprotetor da creatina nos sintomas clínicos e na função cognitiva em indivíduos com TDAH. De modo geral, a literatura demonstra uma tendência consistente quanto à atuação multifacetada sobre a fisiopatologia do transtorno, destacando-se sua capacidade de promover a homeostase energética neuronal e contribuir para melhorias na atenção e função cognitiva.
Entretanto, é importante destacar que as evidências disponíveis até o momento apresentam limitações específicas, tais como heterogeneidade metodológica, variabilidade nas dosagens utilizadas e deficiência de ensaios clínicos avaliados e controlados. Estas limitações foram ressaltadas pelos próprios autores dos estudos revisados. Dessa forma, recomenda-se que investigações futuras adotem delineamentos mais rigorosos, com amostras representativas, avaliando objetivamente parâmetros essenciais como dose-resposta, duração ideal do tratamento e possíveis interações da creatina com medicamentos psicoestimulantes.
REFERÊNCIAS
1Discente do Curso Superior de Biomedicina da Universidade Federal do Delta do Parnaíba
e-mail: viniciussantoos36@gmail.com
2Discente do Curso de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas da Universidade Federal do Delta do Parnaíba;
3Discente do Curso Superior de Bacharelado em Administração da Universidade Federal do Delta do Parnaíba;
4Concludente do Curso de Fisioterapia da Universidade UNISASSAU Campus Parnaíba;
5Discente do Curso Superior de Ciências Biológicas da Universidade Federal do Delta do Parnaíba;
6Docente do Curso Superior de Fisioterapia da Universidade Federal do Delta do Parnaíba;
7Docente do Curso Superior de Biomedicina da Universidade Federal do Delta do Parnaíba. Doutora em Biotecnologia – RENORBIO (PPGBiotec/UFDPar).
E-mail: valeciacs@gmail.com.