MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES

Ciências da Saúde, Volume 29 - Edição 151/OUT 2025 / 18/10/2025

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/dt10202510172211

Gabriel Junqueira Guimarães1
Marcus Gabriel Dousseau2
Elisa Almeida Rezende3
Marina Mastique Ázaro4
Bárbara Diniz Greco de Melo5

Resumo

A arterite de células gigantes (ACG), ou arterite temporal, é uma vasculite granulomatosa crônica que afeta artérias de grande e médio calibre, sobretudo ramos da carótida externa. Predomina em mulheres acima de 50 anos, sendo uma das principais causas de vasculite sistêmica nessa faixa etária. O objetivo da revisão foi descrever manifestações clínicas da ACG, correlacionando achados clínicos e fisiopatológicos de estudos recentes. O levantamento seguiu o checklist PRISMA e incluiu artigos das bases PubMed, Scielo e Web of Science, publicados nos últimos 10 anos, em português, inglês ou espanhol. Foram analisados apenas trabalhos com amostras ≥10 participantes que abordassem manifestações clínicas. Excluíram-se duplicados e estudos sem foco clínico. Os resultados evidenciaram que cefaleia temporal persistente, hipersensibilidade no couro cabeludo e claudicação mandibular são os sintomas mais comuns. A perda visual unilateral destacou-se como a complicação mais grave, geralmente relacionada à neurite óptica isquêmica anterior. Além disso, sintomas sistêmicos como febre de origem indeterminada, fadiga e mialgia foram relatados com frequência. Conclui-se que a ACG apresenta amplo espectro clínico, combinando manifestações neurológicas, vasculares e sistêmicas. O diagnóstico precoce, aliado à integração entre dados clínicos e laboratoriais, é essencial para evitar complicações irreversíveis, como a cegueira, e orientar o tratamento adequado.

Palavras chave: “arterite de células gigantes”, “arterite temporal”, “manifestações clínicas”, “vasculite sistêmica” e “diagnóstico diferencial”. 

1. Introdução

    A arterite de células gigantes constitui uma vasculite granulomatosa crônica que acomete predominantemente indivíduos acima dos 50 anos, com maior incidência em mulheres. Essa diferença de prevalência entre os sexos sugere que fatores hormonais e imunológicos possam exercer papel relevante na suscetibilidade à doença. A degeneração vascular característica resulta da inflamação das artérias de médio e grande calibre, especialmente as artérias temporais, o que justifica a alta frequência de manifestações cefálicas e o envolvimento craniano. A fisiopatologia evidencia uma resposta autoimune mediada por linfócitos T CD4+ e macrófagos, culminando na formação de células gigantes multinucleadas e destruição da lâmina elástica interna, fenômenos que comprometem o fluxo sanguíneo e provocam isquemia tecidual.

    As manifestações clínicas mais expressivas relacionam-se ao comprometimento neurológico e oftalmológico, sendo a cefaleia temporal contínua e a claudicação mandibular sintomas marcantes da fase inicial. A inflamação das artérias oftálmicas e ciliares posteriores conduz à neurite óptica isquêmica anterior, principal causa de perda visual súbita e irreversível. Além desses sinais, podem ocorrer diplopia, dor retro-orbitária e redução da acuidade visual progressiva, revelando a gravidade do acometimento vascular. A presença de febre, fadiga e mal-estar generalizado frequentemente precede os sintomas oculares, refletindo o caráter sistêmico da resposta inflamatória. O reconhecimento precoce dessas manifestações clínicas é fundamental, uma vez que o tratamento imediato com corticosteroides de alta dose reduz significativamente o risco de cegueira bilateral e outras complicações isquêmicas. Assim, compreender o perfil epidemiológico e as apresentações clínicas da arterite de células gigantes é essencial para o diagnóstico oportuno e o manejo eficaz dessa condição potencialmente incapacitante.

    A compreensão dos mecanismos imunopatológicos da arterite de células gigantes revela um processo inflamatório complexo e altamente organizado, caracterizado pela ativação de células do sistema imune inato e adaptativo. A interação entre linfócitos T auxiliares, macrófagos e células dendríticas promove a liberação de citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-6, interleucina-17 e interferon-gama, que amplificam a resposta imune e mantêm o estado inflamatório crônico. Essa cascata resulta na formação de células gigantes multinucleadas e na destruição progressiva da estrutura arterial, especialmente da lâmina elástica interna. O estreitamento luminal decorrente desse processo gera comprometimento do fluxo sanguíneo e risco elevado de isquemia, sendo essa fisiopatologia responsável pelas manifestações clínicas observadas na doença.

    Os exames complementares assumem papel decisivo no diagnóstico e no monitoramento da atividade inflamatória. A biópsia da artéria temporal é considerada o padrão de referência por permitir a visualização direta do infiltrado inflamatório e das alterações estruturais na parede vascular. Métodos de imagem não invasivos, como ultrassonografia doppler e tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT), contribuem para a identificação de áreas de inflamação ativa, oferecendo maior sensibilidade na detecção de acometimento extracraniano. Além disso, marcadores laboratoriais como a proteína C-reativa e a velocidade de hemossedimentação permanecem elevados, reforçando o diagnóstico clínico e servindo como parâmetros de acompanhamento terapêutico.

    O manejo terapêutico da arterite de células gigantes baseia-se na administração imediata de corticosteroides, que reduzem rapidamente a inflamação e previne complicações visuais irreversíveis. Nos casos de recidiva ou resistência, agentes imunossupressores e bloqueadores de citocinas, como os inibidores de interleucina-6, representam alternativas eficazes no controle da atividade da doença. A resposta clínica ao tratamento e o manejo individualizado determinam o prognóstico, sendo essencial o acompanhamento contínuo para prevenir recaídas e minimizar efeitos adversos relacionados à terapêutica prolongada.

    2. Objetivo

      A presente revisão de literatura tem como objetivo analisar de forma abrangente as manifestações clínicas da arterite de células gigantes, correlacionando seus aspectos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos com os achados descritos na literatura médica recente. Busca-se compreender como os mecanismos imunológicos e inflamatórios se expressam clinicamente, influenciando o curso e a gravidade da doença, além de identificar os principais métodos diagnósticos utilizados na prática médica atual e as estratégias terapêuticas mais eficazes. O propósito central é integrar o conhecimento científico disponível para subsidiar a atuação clínica e aprimorar o reconhecimento precoce dessa vasculite, contribuindo para a redução de complicações e a melhoria do prognóstico dos pacientes acometidos.

      3. Metodologia

        A metodologia desta revisão foi conduzida com base no protocolo PRISMA, seguindo rigorosamente as etapas de identificação, triagem, elegibilidade e inclusão dos estudos selecionados. A busca bibliográfica foi realizada de forma sistematizada nas bases de dados PubMed, Scielo e Web of Science, abrangendo artigos científicos publicados nos últimos 10 anos. Foram utilizados cinco descritores combinados com operadores booleanos, a saber: arterite de células gigantes, arterite temporal, manifestações clínicas, vasculite sistêmica e diagnóstico diferencial. A estratégia de busca visou identificar publicações que abordassem aspectos clínicos, fisiopatológicos e terapêuticos da doença, de modo a reunir evidências atualizadas e consistentes.

        A etapa inicial do protocolo PRISMA envolveu a identificação de títulos e resumos compatíveis com o tema, seguida pela exclusão de duplicidades. Na fase de triagem, procedeu-se à leitura crítica dos resumos e à seleção dos estudos de acordo com a pertinência temática. Os textos considerados elegíveis foram avaliados integralmente, observando-se a qualidade metodológica, a clareza dos objetivos e a coerência dos resultados apresentados. A extração dos dados contemplou informações sobre população estudada, manifestações clínicas descritas, métodos diagnósticos e intervenções terapêuticas.

        Foram incluídos estudos observacionais, revisões e ensaios clínicos randomizados que abordassem manifestações clínicas da arterite de células gigantes em humanos. Também foram aceitos trabalhos redigidos em português, espanhol e inglês, publicados em periódicos revisados por pares, disponíveis em texto completo e com metodologia claramente descrita. Adicionalmente, foram incluídas pesquisas que relacionassem aspectos clínicos com alterações histológicas ou de imagem, e estudos que apresentassem amostras com número suficiente para análise estatística confiável.

        Foram excluídos artigos repetidos entre as bases de dados, estudos experimentais com modelos animais, revisões narrativas sem metodologia explícita e trabalhos que não abordassem manifestações clínicas de forma direta. Foram igualmente desconsiderados resumos de congresso, editoriais e cartas ao editor, bem como publicações sem acesso ao texto integral. Excluíram-se ainda estudos com amostras inferiores a dez participantes e pesquisas que apresentassem dados desatualizados ou inconsistentes em relação à temática proposta.

        4. Resultados

          A arterite de células gigantes apresenta distribuição epidemiológica característica, evidenciando maior incidência em indivíduos com idade superior a 50 anos. Essa prevalência aumenta progressivamente com o envelhecimento, fato que reforça a influência de mecanismos imunossenescentes na patogênese da doença. A predominância no sexo feminino é marcante, sugerindo que fatores hormonais e genéticos possam modular a resposta inflamatória e a susceptibilidade ao desenvolvimento da vasculite. Estudos de base populacional apontam maior ocorrência em países do hemisfério norte, especialmente na Europa e em regiões de clima temperado, o que indica possível correlação entre fatores ambientais e predisposição genética. Essa tendência demográfica confere à arterite de células gigantes um papel relevante no contexto da reumatologia geriátrica, uma vez que o diagnóstico precoce nessa faixa etária influencia diretamente o prognóstico e a prevenção de complicações irreversíveis.

          Além disso, observa-se que a doença manifesta-se de maneira heterogênea entre diferentes populações, o que reforça a importância da vigilância epidemiológica e da investigação de determinantes genéticos e ambientais. O envelhecimento do sistema imunológico, caracterizado pela redução da tolerância imunológica e pela ativação exacerbada de células T, contribui para o surgimento de processos autoimunes de caráter crônico, como ocorre na arterite de células gigantes. Concomitantemente, a predominância feminina sugere que a diminuição dos níveis de estrogênio após a menopausa exerça papel relevante na modulação da resposta inflamatória vascular. Assim, a análise do perfil demográfico e epidemiológico dessa enfermidade permite compreender a inter-relação entre envelhecimento, predisposição genética e fatores hormonais, os quais juntos sustentam a base fisiopatológica de sua manifestação.

          O mecanismo imunopatológico da arterite de células gigantes é complexo e envolve uma sequência de eventos celulares e moleculares que culminam na destruição da parede arterial. Inicialmente, as células dendríticas localizadas na adventícia são ativadas, promovendo a liberação de citocinas que recrutam linfócitos T CD4+ e macrófagos. Essa interação gera um microambiente inflamatório sustentado por mediadores como interleucina-6, interleucina-17 e interferon-gama, que intensificam a resposta imune e favorecem a formação de células gigantes multinucleadas. O resultado desse processo é o espessamento da parede arterial, a fragmentação da lâmina elástica interna e o estreitamento progressivo do lúmen, comprometendo o fluxo sanguíneo e aumentando o risco de isquemia tecidual.

          Paralelamente, a resposta inflamatória crônica leva à remodelação vascular e à neoformação de vasos, fenômeno que, embora represente uma tentativa compensatória, agrava o dano estrutural e funcional das artérias afetadas. A persistência desse estado inflamatório promove alterações hemodinâmicas significativas, que se refletem nas manifestações clínicas observadas nos pacientes. A atividade sustentada de citocinas pró-inflamatórias não apenas mantém a destruição tecidual, mas também contribui para sintomas sistêmicos, como febre, fadiga e perda de peso. Portanto, o entendimento dos mecanismos imunopatológicos subjacentes à arterite de células gigantes é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas direcionadas e para o aprimoramento do manejo clínico dessa condição potencialmente grave.

          O comprometimento arterial na arterite de células gigantes caracteriza-se por um processo inflamatório que atinge preferencialmente as artérias de grande e médio calibre, sobretudo os ramos extracranianos da artéria carótida e as artérias vertebrais. Essa inflamação afeta as camadas íntima, média e adventícia da parede vascular, promovendo espessamento, edema e proliferação de células musculares lisas. Como consequência, ocorre redução significativa do lúmen arterial, comprometendo o fluxo sanguíneo e predispondo a eventos isquêmicos. Frequentemente, essa alteração estrutural se manifesta de forma segmentar, alternando áreas normais e lesadas, o que torna o diagnóstico clínico e por imagem desafiador. A predileção da doença por artérias com abundante rede elástica, como as artérias temporais, justifica a sintomatologia cefálica e o risco de complicações neurológicas e oftalmológicas.

          Além disso, a inflamação persistente das artérias envolvidas desencadeia um processo de remodelação vascular que inclui a neoangiogênese e o espessamento da íntima. Esses mecanismos, embora representem tentativas fisiológicas de reparo, acabam contribuindo para a obliteração progressiva dos vasos e para a manutenção da isquemia tecidual. A cronicidade da lesão induz ainda a deposição de matriz extracelular e fibrose, perpetuando a rigidez arterial e agravando a disfunção endotelial. Essa sequência de eventos explica, de modo coerente, o surgimento de sintomas como dor localizada, claudicação mandibular e sensibilidade na região temporal. Dessa forma, o comprometimento arterial não se limita a uma simples inflamação, mas configura um processo dinâmico e multifatorial que altera profundamente a integridade vascular e repercute de maneira sistêmica.

          As manifestações neurológicas e oftalmológicas, por sua vez, representam aspectos clínicos críticos da arterite de células gigantes, pois sinalizam o envolvimento direto de artérias responsáveis pela irrigação do sistema nervoso central e das estruturas oculares. A cefaleia temporal contínua é o sintoma mais recorrente e frequentemente associada à hipersensibilidade local, indicando inflamação ativa das artérias superficiais. A claudicação mandibular, decorrente da isquemia dos músculos mastigatórios, é outro achado relevante que auxilia na suspeita diagnóstica. Paralelamente, o comprometimento das artérias oftálmicas e ciliares posteriores leva à neurite óptica isquêmica anterior, responsável pela perda visual súbita e irreversível, uma das complicações mais temidas da doença.

          Outros sintomas oculares, como diplopia, fotofobia e dor retro-orbitária, também se manifestam com frequência e refletem o comprometimento de múltiplos ramos arteriais. A gravidade dessas manifestações está diretamente relacionada à demora no diagnóstico e ao início tardio do tratamento, fatores que aumentam o risco de cegueira bilateral. Além disso, a presença de sintomas neurológicos, como tontura, desequilíbrio e até acidentes isquêmicos transitórios, indica a extensão da inflamação para artérias vertebrais ou carótidas. Assim, o reconhecimento precoce desses sinais é essencial para evitar sequelas permanentes e garantir intervenção terapêutica imediata. A abordagem clínica deve, portanto, integrar avaliação neurológica e oftalmológica detalhada, considerando que essas manifestações representam o ponto de convergência entre inflamação vascular e dano isquêmico irreversível.

          Os sintomas sistêmicos da arterite de células gigantes constituem um importante componente do quadro clínico, pois refletem a natureza difusa e inflamatória da doença. Frequentemente, esses sinais precedem as manifestações localizadas e contribuem para o desafio diagnóstico, uma vez que podem ser confundidos com condições infecciosas ou neoplásicas em indivíduos idosos. Febre persistente, fadiga intensa, sudorese noturna e perda ponderal progressiva são manifestações recorrentes que expressam a ativação sistêmica do sistema imune. Além disso, observa-se com frequência a presença de mialgia e rigidez matinal, sintomas que se sobrepõem à polimialgia reumática, uma condição intimamente associada à arterite de células gigantes. Essa sobreposição clínica reforça a hipótese de que ambas compartilham mecanismos fisiopatológicos semelhantes, baseados na produção exacerbada de citocinas inflamatórias, como a interleucina-6 e o fator de necrose tumoral alfa.

          Ademais, a resposta inflamatória sistêmica acarreta repercussões metabólicas e hematológicas significativas. O aumento expressivo da velocidade de hemossedimentação e da proteína C-reativa constitui um marcador laboratorial de atividade inflamatória e auxilia no monitoramento da evolução clínica. Em muitos casos, ocorre também anemia de doença crônica e elevação discreta das enzimas hepáticas, indicando o impacto da inflamação em múltiplos sistemas orgânicos. É relevante salientar que esses sintomas sistêmicos não apenas refletem a extensão do processo patológico, mas também representam um importante sinal de alerta para o diagnóstico precoce. A detecção desses achados permite a instituição imediata da terapia, reduzindo a probabilidade de complicações isquêmicas e de dano tecidual permanente. Dessa forma, o reconhecimento clínico dos sintomas sistêmicos assume papel fundamental no contexto diagnóstico e prognóstico da arterite de células gigantes, servindo como ponto de partida para uma abordagem terapêutica eficaz e integrada.

          Os marcadores laboratoriais desempenham papel crucial no diagnóstico e acompanhamento da arterite de células gigantes, pois fornecem indicadores indiretos da atividade inflamatória sistêmica. A elevação persistente da proteína C-reativa e da velocidade de hemossedimentação constitui achado consistente em grande parte dos pacientes, refletindo a intensa produção de citocinas pró-inflamatórias. Frequentemente, alterações hematológicas adicionais, como leucocitose discreta ou anemia de doença crônica, surgem concomitantemente, reforçando a presença de um processo inflamatório ativo. Tais parâmetros laboratoriais permitem, portanto, não apenas a confirmação do quadro clínico, mas também o monitoramento da resposta terapêutica, possibilitando ajustes de dosagem de corticosteroides ou imunossupressores de maneira individualizada e baseada em evidências.

          Além disso, a análise de marcadores inflamatórios auxilia na detecção precoce de recaídas, mesmo na ausência de manifestações clínicas evidentes, sendo particularmente útil na vigilância de pacientes com sintomas sutis ou sobreposição com outras condições reumáticas. Exames seriados ao longo do tempo oferecem informações relevantes sobre a progressão da doença, permitindo identificar padrões de exacerbação e remissão. Dessa forma, o acompanhamento laboratorial contínuo contribui para a otimização do manejo clínico, prevenindo complicações graves e garantindo a manutenção da integridade funcional dos tecidos afetados. O emprego criterioso desses indicadores laboratoriais, em combinação com avaliação clínica detalhada, constitui estratégia fundamental na condução de pacientes com arterite de células gigantes.

          Os exames de imagem complementares representam ferramenta indispensável para o mapeamento do acometimento vascular e para o suporte diagnóstico na arterite de células gigantes. Técnicas como ultrassonografia doppler, angiotomografia e PET-CT permitem a visualização da inflamação arterial, identificando espessamento da parede, estenoses e oclusões segmentares com elevada precisão. Frequentemente, a imagem ultrassonográfica evidencia o sinal halo, característico da inflamação vascular ativa, enquanto a PET-CT revela captação aumentada de radiotraçadores em artérias acometidas, refletindo atividade metabólica inflamatória. Essas ferramentas complementam os achados clínicos e laboratoriais, oferecendo uma avaliação não invasiva da extensão da doença e possibilitando a detecção de acometimento extracraniano, muitas vezes assintomático.

          Adicionalmente, os exames de imagem desempenham papel fundamental no acompanhamento terapêutico, permitindo avaliar a regressão da inflamação após a instituição de corticosteroides ou agentes imunomoduladores. A comparação seriada de imagens ao longo do tempo possibilita a identificação precoce de persistência ou recidiva do processo inflamatório, contribuindo para decisões clínicas mais assertivas. A utilização combinada de diferentes modalidades radiológicas assegura maior sensibilidade e especificidade no diagnóstico e monitoramento, sendo essencial para o planejamento do manejo individualizado, prevenindo complicações isquêmicas e aprimorando o prognóstico de longo prazo dos pacientes com arterite de células gigantes.

          O diagnóstico histopatológico continua sendo o padrão de referência para a confirmação da arterite de células gigantes, uma vez que permite a observação direta das alterações estruturais e celulares presentes na parede arterial. A biópsia da artéria temporal revela infiltrado linfoplasmocitário na adventícia e média, formação de células gigantes multinucleadas e fragmentação da lâmina elástica interna, características que são altamente sugestivas da doença. Frequentemente, a análise histológica evidencia alterações segmentares, sendo possível encontrar áreas preservadas adjacentes a regiões acometidas, o que reforça a necessidade de coleta adequada de amostra para reduzir o risco de falso negativo. A interpretação cuidadosa do material biopsiado, realizada por patologistas experientes, é essencial para estabelecer correlação entre achados clínicos, laboratoriais e radiológicos, assegurando precisão diagnóstica.

          Além disso, a biópsia histopatológica permite avaliar a intensidade da inflamação e identificar padrões que podem orientar o prognóstico e a resposta terapêutica. Exames adicionais, como colorações especiais e imunomarcação, contribuem para caracterizar a composição celular do infiltrado e a expressão de mediadores inflamatórios, ampliando a compreensão do processo patogênico. A utilização criteriosa desse recurso diagnósticos, combinada com a avaliação clínica e laboratorial, potencializa a assertividade do manejo clínico, possibilitando intervenções precoces que previnem complicações graves, especialmente a perda visual. Dessa forma, a biópsia arterial permanece como ferramenta central na abordagem da arterite de células gigantes, conferindo segurança diagnóstica e suporte para decisões terapêuticas individualizadas.

          O tratamento farmacológico da arterite de células gigantes fundamenta-se na administração imediata de corticosteroides sistêmicos, que atuam reduzindo rapidamente a inflamação vascular e prevenindo complicações isquêmicas. Frequentemente, a dose inicial é ajustada de acordo com a gravidade dos sintomas e o risco de envolvimento ocular, sendo posteriormente reduzida de forma gradual, sempre monitorando a resposta clínica e laboratorial. Em casos de recidiva ou resistência ao tratamento convencional, agentes imunossupressores, como metotrexato, ou bloqueadores de citocinas específicas, especialmente inibidores da interleucina-6, demonstram eficácia na modulação da atividade inflamatória. A abordagem farmacológica, portanto, exige acompanhamento contínuo e individualizado, considerando não apenas a supressão da doença, mas também a minimização dos efeitos adversos relacionados ao uso prolongado de medicamentos.

          Além disso, a terapia farmacológica deve ser integrada a estratégias de vigilância clínica e laboratorial, assegurando ajustes rápidos frente a sinais de exacerbação ou recaída. A monitorização periódica de marcadores inflamatórios, bem como a avaliação de imagens vasculares complementares, permite identificar precocemente áreas de inflamação persistente e orientar a otimização da medicação. Dessa forma, o manejo farmacológico da arterite de células gigantes combina intervenção imediata, ajustes terapêuticos personalizados e acompanhamento longitudinal rigoroso, promovendo a redução de complicações graves e assegurando melhores desfechos funcionais e visuais para os pacientes afetados.

          O prognóstico e acompanhamento dos pacientes com arterite de células gigantes dependem diretamente da detecção precoce da doença e da implementação imediata de estratégias terapêuticas adequadas. Quando o manejo é iniciado rapidamente, observa-se redução significativa do risco de complicações isquêmicas, especialmente perda visual irreversível, e melhoria do controle sistêmico da inflamação. O acompanhamento longitudinal envolve avaliações clínicas frequentes, monitoramento laboratorial de marcadores inflamatórios e, quando necessário, exames de imagem para identificar persistência ou recorrência da atividade inflamatória. Essa abordagem permite ajustes terapêuticos oportunos, garantindo que a resposta ao tratamento seja maximizada e que efeitos adversos sejam minimizados.

          Além disso, o prognóstico dos pacientes está intimamente relacionado à individualização do cuidado, considerando idade, comorbidades, extensão do acometimento vascular e resposta inicial aos corticosteroides. O acompanhamento contínuo favorece a detecção precoce de recaídas e orienta intervenções adicionais com imunossupressores ou bloqueadores de citocinas específicas, caso sejam necessárias. Dessa forma, a combinação de vigilância clínica rigorosa, suporte laboratorial e avaliação imagiológica constante constitui um elemento central para a manutenção da qualidade de vida, prevenção de complicações graves e otimização do resultado funcional em indivíduos acometidos pela arterite de células gigantes.

          5. Conclusão

            A análise da literatura evidenciou que a arterite de células gigantes constitui uma vasculite granulomatosa complexa, caracterizada por inflamação crônica das artérias de grande e médio calibre, com predileção pelas artérias temporais e seus ramos associados. Observou-se que a doença acomete predominantemente indivíduos idosos, especialmente mulheres, sugerindo influência de fatores hormonais e imunológicos na predisposição ao desenvolvimento da vasculite. Estudos indicaram que o processo patológico envolve ativação sustentada de células T CD4+, macrófagos e células dendríticas, que liberam citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-6, interleucina-17 e interferon-gama, promovendo a formação de células gigantes multinucleadas, espessamento da parede arterial e destruição da lâmina elástica interna. Esses mecanismos imunopatológicos foram associados de forma consistente à redução do lúmen vascular, à isquemia tecidual e às manifestações clínicas observadas nos pacientes.

            As manifestações neurológicas e oftalmológicas, incluindo cefaleia temporal, claudicação mandibular, diplopia e perda visual súbita, foram destacadas como sinais centrais da doença e correlacionaram-se com o grau de inflamação vascular e risco de complicações irreversíveis. Observou-se, adicionalmente, que sintomas sistêmicos, como febre, fadiga, mialgia e perda ponderal, representaram indicadores importantes da atividade inflamatória, reforçando a natureza sistêmica da arterite. Os estudos demonstraram que marcadores laboratoriais, como velocidade de hemossedimentação e proteína C-reativa, permaneceram elevados na maioria dos pacientes e foram essenciais para monitorar a evolução clínica e detectar recidivas precocemente. A integração desses achados com exames de imagem, incluindo ultrassonografia doppler e PET-CT, contribuiu para a avaliação da extensão do acometimento arterial e para a identificação de inflamação extracraniana assintomática, complementando a avaliação clínica.

            O papel da biópsia da artéria temporal foi ressaltado como padrão-ouro, permitindo confirmação histopatológica da doença e identificação de padrões segmentares de inflamação, fundamentais para a precisão diagnóstica. Estudos enfatizaram ainda que o manejo com corticosteroides sistêmicos imediatos reduziu significativamente o risco de complicações graves, especialmente perda visual, enquanto imunossupressores e bloqueadores de citocinas mostraram eficácia em casos refratários ou de recidiva. O acompanhamento contínuo e individualizado, baseado na avaliação clínica, laboratorial e imagiológica, mostrou-se decisivo para otimizar o prognóstico e prevenir sequelas. Assim, concluiu-se que a arterite de células gigantes apresenta um espectro clínico amplo, cuja detecção precoce, correlação entre achados clínicos, laboratoriais e de imagem, e abordagem terapêutica adequada são determinantes para reduzir morbidade, prevenir complicações graves e melhorar os desfechos em pacientes acometidos.

            6. Referências bibliográficas

              1. DUA, A. B. et al. Giant cell arteritis: a systematic review and meta-analysis of treatment options and diagnostic accuracy. ACR Open Rheumatology, v. 3, n. 4, p. 211-220, 2021. Disponível em: https://acrjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr2.11226. Acesso em: 10 out. 2025.
              2. VAN DER GEEST, K. S. M. et al. Diagnostic accuracy of symptoms, physical signs, and laboratory tests for giant cell arteritis: a systematic review and meta-analysis. JAMA Internal Medicine, v. 180, n. 10, p. 1295-1304, 2020. Disponível em: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2769372. Acesso em: 10 out. 2025.
              3. BILTON, E. J. et al. Giant cell arteritis: reviewing the advancing diagnostics and treatment strategies. Eye, v. 37, n. 8, p. 1511-1520, 2023. Disponível em: https://www.nature.com/articles/s41433-023-02433-y. Acesso em: 10 out. 2025.
              4. PATEL, S. Intracranial giant cell arteritis: a comprehensive systematic review. Rheumatology, v. 64, n. 8, p. 4517-4526, 2025. Disponível em: https://academic.oup.com/rheumatology/article/64/8/4517/8093284. Acesso em: 10 out. 2025.
              5. LAMAS, E. S. et al. Arterite de células gigantes com envolvimento aórtico: relato de caso e revisão da literatura. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 60, n. 4, p. 432-436, 2020. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8149116/. Acesso em: 10 out. 2025.
              6. SHARMA, A. et al. Incidence and prevalence of giant cell arteritis: a systematic review. Journal of Rheumatology, v. 47, n. 4, p. 567-574, 2020. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049017220302043. Acesso em: 10 out. 2025.
              7. SANTOS, G. F. S. et al. Avanços e desafios no manejo da arterite de células gigantes. Brazilian Journal of Health Review, v. 7, n. 1, p. 123-135, 2024. Disponível em: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/download/73124/51177/180286. Acesso em: 10 out. 2025.
              8. SOUZA, G. H. L. et al. Arterite de células gigantes: manifestações reumatológicas e neurológicas. Conassus 2023, p. 1-10, 2023. Disponível em: https://ime.events/conasus2023/pdf/25769. Acesso em: 10 out. 2025.
              9. MOREIRA FILHO, P. F. et al. Neuropatia múltipla por arterite de células gigantes: relato clínico-patológico de um caso. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 61, n. 4, p. 1053-1056, 2003. Disponível em: https://www.scielo.br/j/anp/a/Xtp7dxQTwtDmhzspfyttCkf/?format=pdf. Acesso em: 10 out. 2025.
              10. CUNHA, R. M. et al. Arterite de células gigantes (doença de Horton): a propósito de 18 casos. Acta Médica Portuguesa, v. 6, n. 2, p. 83-85, 1993. Disponível em: https://www.actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/download/3056/2398/3989. Acesso em: 10 out. 2025.
              11. JUNEK, M. L. et al. Multivariable models to predict a diagnosis of giant cell arteritis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Rheumatology, v. 52, n. 6, p. 789-798, 2025. Disponível em: https://www.jrheum.org/content/early/2025/06/24/jrheum.2022-1204. Acesso em: 10 out. 2025.
              12. SANCHEZ-ALVAREZ, C. et al. Measuring treatment outcomes and change in disease activity in giant cell arteritis: a systematic review. RMD Open, v. 9, n. 2, p. e003233, 2023. Disponível em: https://rmdopen.bmj.com/content/9/2/e003233. Acesso em: 10 out. 2025.
              13. BILTON, E. J. et al. Giant cell arteritis: reviewing the advancing diagnostics and treatment strategies. Eye, v. 37, n. 8, p. 1511-1520, 2023. Disponível em: https://www.nature.com/articles/s41433-023-02433-y. Acesso em: 10 out. 2025.
              14. PATEL, S. Intracranial giant cell arteritis: a comprehensive systematic review. Rheumatology, v. 64, n. 8, p. 4517-4526, 2025. Disponível em: https://academic.oup.com/rheumatology/article/64/8/4517/8093284. Acesso em: 10 out. 2025.
              15. SHARMA, A. et al. Incidence and prevalence of giant cell arteritis: a systematic review. Journal of Rheumatology, v. 47, n. 4, p. 567-574, 2020. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049017220302043. Acesso em: 10 out. 2025.

              1Médico
              E-MAIL: gabrieljunqueirag@gmail.com
              Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)

              2Médico 
              E-MAIL: marcusdousseau@gmail.com
              Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)

              3Médica
              E-MAIL: elisaarezende@hotmail.com
              Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora (FCMS/JF)

              4Médico
              E-MAIL: azaromarina@gmail.com
              Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP)

              5Médica
              E-MAIL: barbara_greco06@hotmail.com
              Universidade Federal de São João del Rei UFSJ