ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN USERS OF ANABOLIC ANDROGENIC STEROIDS
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cl10202511181119
José Olino Oliveira de Lima1
Prof. Me. Bráulio Cruz Melo2
Resumo
O presente artigo abordou a relação entre o uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) e a ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM) em indivíduos jovens, destacando os efeitos fisiológicos, cardiovasculares e os fatores de vulnerabilidade entre homens e mulheres. O estudo teve como objetivo analisar os mecanismos fisiopatológicos que explicam a associação entre o uso prolongado dessas substâncias e o desenvolvimento de eventos coronarianos graves. A metodologia consistiu em uma revisão bibliográfica integrativa, com pesquisa realizada nas bases Google Acadêmico, SciELO, PubMed e bibliotecas virtuais, considerando artigos, livros, teses e relatórios publicados entre 2021 e 2025. Os resultados evidenciaram que o uso não terapêutico dos EAA provoca alterações metabólicas e estruturais no sistema cardiovascular, como dislipidemia, hipertrofia miocárdica, fibrose, disfunção endotelial e aumento da agregação plaquetária, fatores que contribuem para o surgimento precoce de infarto agudo do miocárdio. Além disso, constatou-se que mulheres apresentam respostas fisiológicas distintas e maior vulnerabilidade hormonal, enquanto homens tendem a utilizar doses mais elevadas por períodos prolongados. Conclui-se que o uso abusivo de esteroides anabolizantes representa um importante problema de saúde pública, com efeitos potencialmente irreversíveis sobre o coração e os vasos sanguíneos, reforçando a necessidade de políticas preventivas e campanhas educativas voltadas à redução dos danos cardiovasculares associados a essas substâncias.
Palavras-chave: Esteroides. Miocárdio. Infarto. Cardiopatia. Saúde Pública.
1. INTRODUÇÃO
O uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) tem se expandido nas últimas décadas, especialmente entre jovens e adultos que buscam aprimorar o desempenho físico e a estética corporal. Essas substâncias, derivadas sintéticas da testosterona, são empregadas de forma terapêutica em situações médicas específicas, como hipogonadismo e caquexia, mas o seu uso não supervisionado é amplamente disseminado em academias e ambientes esportivos (SILVA, H. et al., 2025). Tal prática ocorre, muitas vezes, sem acompanhamento médico, levando à exposição prolongada a doses suprafisiológicas e combinadas de diversos compostos, o que favorece o surgimento de efeitos adversos sistêmicos graves, com destaque para as complicações cardiovasculares (MATYJA et al., 2023).
O contexto contemporâneo revela também um aumento expressivo no consumo de EAA fora do meio esportivo profissional, refletindo a pressão estética e social exercida sobre os indivíduos. Essa busca pelo “corpo ideal” tem levado à banalização do uso dessas substâncias, especialmente entre homens jovens e, mais recentemente, entre mulheres, que enfrentam respostas fisiológicas e metabólicas distintas. A combinação de fatores hormonais, genéticos e comportamentais potencializa os riscos à saúde, tornando o uso indiscriminado de EAA um problema de saúde pública global (BÖRJESSON et al., 2021).
Entre os diversos sistemas afetados, o cardiovascular é um dos mais vulneráveis à toxicidade dos esteroides anabolizantes. O uso prolongado de EAA está associado à dislipidemia aterogênica, hipertensão arterial, disfunção endotelial e aumento do estado prótrombótico, condições que elevam significativamente o risco de eventos isquêmicos, como o infarto agudo do miocárdio (IAM). Além disso, estudos de imagem cardíaca evidenciam alterações estruturais e funcionais, incluindo hipertrofia ventricular esquerda, fibrose miocárdica e redução da fração de ejeção, mesmo em usuários jovens sem fatores de risco tradicionais (BISPO; ZAGO, 2024).
Casos de infarto em indivíduos aparentemente saudáveis, mas usuários crônicos de EAA, têm sido relatados com crescente frequência na literatura médica. Esses eventos ocorrem, em geral, em pacientes sem histórico familiar ou perfil metabólico compatível com a doença arterial coronariana clássica, sugerindo que os EAA atuam como desencadeadores independentes de lesões isquêmicas. Mecanismos propostos incluem a disfunção endotelial, o aumento da viscosidade sanguínea e a aterosclerose acelerada induzida por alterações lipídicas e inflamatórias. A literatura recente reforça que a cardiomiopatia induzida por EAA e o IAM precoce configuram um novo perfil epidemiológico dentro da medicina esportiva e preventiva (FADAH et al., 2023).
A relevância do tema reside no impacto que essas substâncias exercem sobre a morbimortalidade cardiovascular, especialmente em faixas etárias produtivas, em que o uso é mais prevalente. Estudos comparativos demonstram que usuários crônicos de EAA apresentam alterações estruturais cardíacas mais significativas que atletas não usuários, com maior rigidez arterial e espessamento da parede ventricular, sugerindo remodelamento patológico e risco aumentado de eventos fatais (FYKSEN et al., 2022). A falta de consciência sobre esses riscos agrava o problema, uma vez que muitos usuários acreditam que os efeitos colaterais são reversíveis após a interrupção do uso, o que nem sempre ocorre (ATAYDES et al., 2024).
No contexto clínico, a associação entre EAA e infarto agudo do miocárdio vem sendo explorada em revisões integrativas e relatos de caso, que evidenciam uma ligação direta entre o abuso dessas substâncias e eventos coronarianos precoces. Casos descritos em jovens adultos demonstram que o uso prolongado de anabolizantes pode levar a oclusões arteriais extensas, mesmo na ausência de fatores predisponentes tradicionais, como tabagismo, diabetes ou dislipidemia familiar (GOMES et al., 2023).
Além dos efeitos fisiológicos, há um componente social e psicológico relevante que impulsiona o consumo dessas substâncias. O culto ao corpo e a valorização da imagem física se tornaram marcadores de autoestima e status, o que contribui para a automedicação e o uso recreativo de EAA. Em mulheres, esses efeitos são ainda mais preocupantes, visto que pequenas doses podem provocar profundas alterações hormonais e cardiovasculares, reforçando a necessidade de políticas de educação em saúde e acompanhamento multidisciplinar (GUIMARÃES et al., 2024).
Diante desse cenário, torna-se essencial compreender os mecanismos fisiopatológicos envolvidos e identificar estratégias preventivas e terapêuticas que possam reduzir a incidência de complicações cardiovasculares associadas ao uso de EAA. O presente estudo tem como objetivo analisar, por meio de uma revisão integrativa da literatura, a relação entre o uso de esteroides androgênicos anabolizantes e a ocorrência de infarto agudo do miocárdio, abordando as alterações fisiológicas, os principais fatores de risco e as evidências clínicas mais recentes sobre o tema (SILVA et al., 2025).
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA OU REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Referencial teórico
2.1.1 Fisiologia e mecanismos de ação dos esteroides androgênicos anabolizantes
Os esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) constituem uma classe de substâncias sintéticas derivadas da testosterona, desenvolvidas com o propósito de potencializar as propriedades anabólicas do hormônio natural e reduzir seus efeitos androgênicos. Desde sua criação, no início do século XX, essas substâncias vêm sendo utilizadas de forma terapêutica para o tratamento de patologias específicas, como hipogonadismo, osteoporose, anemias refratárias e estados de perda muscular. Entretanto, o uso recreativo e não médico dos EAA cresceu de maneira exponencial nas últimas décadas, especialmente entre atletas e frequentadores de academias, impulsionado pelo desejo de aprimorar a performance física e o aspecto estético. Essa popularização, aliada à facilidade de acesso e à desinformação sobre seus riscos, transformou o consumo dessas substâncias em um problema de saúde pública global (MATYJA et al., 2023).
Do ponto de vista fisiológico, os EAA agem ao se ligarem a receptores androgênicos presentes em tecidos como o muscular, ósseo e hepático, desencadeando a transcrição de genes envolvidos na síntese proteica e na retenção de nitrogênio, o que promove aumento da massa muscular e da força. Essa resposta anabólica ocorre devido à estimulação da produção de proteínas miofibrilares e ao incremento na diferenciação das células satélites musculares. Contudo, ao mesmo tempo em que estimulam o crescimento muscular, os EAA interferem na homeostase hormonal, suprimindo o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal e levando à redução da produção endógena de testosterona e espermatogênese. Essa supressão, quando prolongada, pode resultar em atrofia testicular, infertilidade e distúrbios endócrinos de difícil reversão (ATAYDES et al., 2024).
Sob o ponto de vista teórico, há consenso entre os pesquisadores de que os efeitos anabólicos dos EAA são inseparáveis de seus efeitos sistêmicos. O uso dessas substâncias em doses suprafisiológicas, como frequentemente ocorre entre usuários recreativos, promove desequilíbrios metabólicos importantes, como dislipidemia, resistência à insulina, hipertensão arterial e aumento da viscosidade sanguínea. Além disso, observa-se alteração na expressão de enzimas hepáticas e aumento do estresse oxidativo, fatores que contribuem para lesões endoteliais e para a aceleração de processos ateroscleróticos. Esses mecanismos tornam o sistema cardiovascular particularmente vulnerável aos efeitos adversos do uso prolongado de EAA, estabelecendo uma relação direta entre o abuso dessas substâncias e o desenvolvimento de cardiomiopatias e infarto agudo do miocárdio (FADAH et al., 2023).
Embora o consenso científico reconheça os riscos cardiovasculares associados aos EAA, há divergências quanto à reversibilidade das alterações fisiológicas após a interrupção do uso. Enquanto alguns estudos sugerem que parte dos danos cardíacos e metabólicos pode ser parcialmente revertida com o tempo e intervenções médicas adequadas, outros indicam que a exposição prolongada, especialmente em ciclos de altas doses e combinações (“stacking”), causa danos permanentes à estrutura miocárdica e à função endotelial. Essa controvérsia também se estende à literatura sobre o impacto do uso intermitente, uma vez que muitos usuários alternam períodos de consumo intenso com fases de abstinência, o que dificulta a avaliação de danos cumulativos. Essa variabilidade entre os achados reflete as limitações metodológicas dos estudos existentes, muitas vezes baseados em amostras pequenas e relatos de casos isolados (FYKSEN et al., 2022).
Outro ponto de discussão importante refere-se à diferença na resposta fisiológica entre usuários do sexo masculino e feminino. Estudos mostram que mulheres são mais suscetíveis aos efeitos adversos hormonais e cardiovasculares mesmo em doses menores, apresentando alterações significativas no ciclo menstrual, aumento da pressão arterial e risco elevado de arritmias. Essa sensibilidade diferenciada é atribuída às particularidades hormonais do organismo feminino, que não está fisiologicamente adaptado a níveis elevados de andrógenos. Além disso, o estigma social e o medo de julgamento dificultam a busca por acompanhamento médico, o que agrava o quadro de saúde e invisibiliza parte da população afetada (GUIMARÃES et al., 2024; BÖRJESSON et al., 2021).
Apesar das diferentes abordagens, a literatura converge ao indicar que os EAA promovem profundas alterações fisiológicas que extrapolam o campo da performance esportiva e atingem funções vitais do organismo. O uso dessas substâncias está diretamente relacionado à supressão hormonal, ao aumento da pressão arterial, à modificação dos perfis lipídicos e à promoção de estados inflamatórios persistentes. Essas alterações criam um ambiente propício ao desenvolvimento de disfunções cardíacas e metabólicas graves, tornando o uso de EAA um fator de risco modificável para o infarto agudo do miocárdio em indivíduos jovens e previamente saudáveis (SOUZA et al., 2024).
Dessa forma, compreender os mecanismos de ação e os efeitos fisiológicos dos esteroides androgênicos anabolizantes é fundamental para a análise das consequências cardiovasculares que culminam no infarto agudo do miocárdio. Ao observar a amplitude dos impactos endócrinos, metabólicos e inflamatórios provocados pelo uso não terapêutico dessas substâncias, evidencia-se o quanto seu uso descontrolado transcende os limites da estética corporal e se insere no cerne da problemática clínica e social investigada neste estudo (SILVA et al., 2025).
2.1.2 Efeitos cardiovasculares e mecanismos fisiopatológicos associados ao uso de EAA
Os efeitos cardiovasculares decorrentes do uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) têm sido amplamente documentados na literatura médica contemporânea, consolidando-se como uma das complicações mais graves relacionadas ao consumo dessas substâncias. Os EAA, ao promoverem alterações hormonais e metabólicas significativas, afetam diretamente a estrutura e a função cardíaca, favorecendo o surgimento de distúrbios como hipertrofia miocárdica, fibrose intersticial e disfunção endotelial. Essas condições, quando associadas à aterosclerose acelerada e ao aumento da pressão arterial, criam um ambiente propício para o desenvolvimento de eventos isquêmicos, como o infarto agudo do miocárdio. Dentro do contexto deste estudo, compreender esses mecanismos é essencial para relacionar a toxicidade cardiovascular dos EAA com a ocorrência crescente de síndromes coronarianas agudas em indivíduos jovens e aparentemente saudáveis (BISPO; ZAGO, 2024).
A fisiopatologia dos danos cardiovasculares induzidos pelos EAA é complexa e multifatorial. O uso crônico dessas substâncias está associado à alteração do perfil lipídico, com redução acentuada dos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) e aumento das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), além da elevação dos triglicerídeos. Essa combinação favorece o acúmulo de colesterol nas paredes arteriais e o espessamento endotelial, culminando na formação de placas ateromatosas instáveis. Paralelamente, os EAA aumentam a viscosidade sanguínea e a agregação plaquetária, o que intensifica o risco trombótico. Fadah et al. (2023) evidenciam que tais alterações são acompanhadas por remodelamento cardíaco patológico, caracterizado por dilatação das câmaras ventriculares, redução da fração de ejeção e hipertrofia concêntrica, sugerindo uma resposta adaptativa inicial que evolui para insuficiência cardíaca e arritmias fatais (FADAH et al., 2023).
Sob o ponto de vista teórico, a literatura destaca dois eixos principais de explicação para os danos cardíacos relacionados aos EAA: o mecanismo hemodinâmico e o mecanismo citotóxico. O primeiro refere-se ao aumento da resistência vascular periférica e à retenção de sódio e água induzidas pela ação androgênica, resultando em hipertensão arterial sistêmica. Já o mecanismo citotóxico envolve o estresse oxidativo e o acúmulo de radicais livres, que promovem lesão direta aos miócitos e às células endoteliais. Essa disfunção endotelial reduz a biodisponibilidade do óxido nítrico, essencial para a vasodilatação coronariana, e altera a capacidade de resposta das artérias a estímulos metabólicos. Dessa forma, o sistema cardiovascular passa a operar em um estado pró-inflamatório e pró-coagulante, aumentando substancialmente o risco de infarto e morte súbita (SOUZA et al., 2024).
No entanto, há divergências entre os autores quanto à extensão e à reversibilidade dessas alterações. Enquanto alguns estudos indicam que a função endotelial e o perfil lipídico podem melhorar após a suspensão do uso, outros demonstram que as alterações estruturais do miocárdio tendem a ser permanentes, especialmente após ciclos prolongados e em usuários que combinam diferentes compostos (“stacking”). Fykesen et al. (2022) observaram que mesmo atletas que interromperam o uso apresentavam menor elasticidade arterial e pior desempenho cardiovascular em comparação a praticantes que nunca utilizaram EAA, sugerindo que os danos podem persistir a longo prazo. Essa divergência pode ser atribuída às diferenças metodológicas e à variabilidade das amostras estudadas, uma vez que os usuários de EAA frequentemente apresentam histórico de uso irregular e associação com outras substâncias estimulantes (FYKSEN et al., 2022).
Outra perspectiva relevante é o papel do estresse oxidativo e da inflamação sistêmica no desenvolvimento da cardiotoxicidade induzida por EAA. Segundo Ataydes et al. (2024), a produção exacerbada de espécies reativas de oxigênio (EROs) durante o uso dessas substâncias gera danos mitocondriais e apoptose de miócitos, comprometendo a integridade estrutural do miocárdio. Além disso, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e o aumento de marcadores inflamatórios, como a proteína C-reativa, estão diretamente relacionados à rigidez arterial e à diminuição da complacência vascular. Esses fatores contribuem para a elevação da pressão arterial e para a progressão de doenças coronarianas, mesmo em indivíduos sem predisposição genética para tais condições (ATAYDES et al., 2024).
Apesar do volume crescente de evidências, alguns autores chamam atenção para a escassez de estudos longitudinais de grande escala que avaliem os efeitos cardiovasculares dos EAA em populações diversificadas. A maioria das pesquisas é composta por relatos de caso, estudos de imagem cardíaca e análises retrospectivas, o que limita a generalização dos achados. Castriani et al. (2025) reforçam que essa limitação impede a definição precisa de uma dose limiar de segurança e dificulta o estabelecimento de protocolos clínicos específicos para a detecção precoce das alterações cardíacas induzidas por EAA. Essa lacuna de conhecimento ressalta a importância de investigações multicêntricas que integrem fatores hormonais, genéticos e comportamentais, a fim de compreender o impacto total dessas substâncias sobre o sistema cardiovascular (CASTRIANI et al., 2025).
Dessa forma, os efeitos cardiovasculares e os mecanismos fisiopatológicos relacionados ao uso de esteroides androgênicos anabolizantes representam uma interface crítica entre a farmacologia e a medicina preventiva. As evidências científicas indicam que o abuso dessas substâncias, além de provocar remodelamento cardíaco e disfunção endotelial, cria um ambiente sistêmico de inflamação, trombose e estresse oxidativo que favorece o desenvolvimento precoce de doenças coronarianas e infarto agudo do miocárdio. A compreensão desses processos é essencial para estabelecer a conexão entre o uso indevido de
EAA e a problemática central deste estudo, que busca evidenciar o impacto direto dessas substâncias na fisiopatologia das síndromes coronarianas em jovens adultos (SILVA et al., 2025).
2.1.3 Infarto agudo do miocárdio em usuários de esteroides androgênicos anabolizantes
O infarto agudo do miocárdio (IAM) representa uma das complicações cardiovasculares mais severas associadas ao uso crônico de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA), configurando-se como uma manifestação de alta gravidade em indivíduos jovens e, muitas vezes, sem fatores de risco convencionais. Em condições fisiológicas, o IAM é resultado da obstrução súbita do fluxo sanguíneo coronariano, levando à necrose isquêmica do tecido miocárdico. Entretanto, entre usuários de EAA, essa obstrução é frequentemente precipitada por mecanismos não tradicionais, como o aumento da agregação plaquetária, a disfunção endotelial e a aterosclerose acelerada. Relatos clínicos e estudos de imagem cardíaca têm documentado a ocorrência de eventos coronarianos agudos em fisiculturistas e atletas submetidos a uso prolongado de compostos como testosterona, estanozolol e nandrolona, destacando o potencial dessas substâncias para induzir lesões aterotrombóticas mesmo em corações jovens e estruturalmente saudáveis (GOMES et al., 2023).
No contexto fisiopatológico, o IAM induzido por EAA resulta da interação entre múltiplos fatores que comprometem a homeostase cardiovascular. O uso contínuo dessas substâncias causa elevação significativa da pressão arterial, hipertrofia ventricular esquerda, dislipidemia acentuada e aumento da viscosidade sanguínea, fatores que em conjunto reduzem a perfusão coronariana. Além disso, há um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio no miocárdio, potencializado pela rigidez arterial e pela perda da elasticidade vascular. Essa combinação favorece a ruptura de placas instáveis e a formação de trombos oclusivos nas artérias coronárias, desencadeando o quadro isquêmico agudo. Samreen et al. (2021) descrevem casos de IAM em jovens sem histórico de tabagismo, diabetes ou dislipidemia familiar, evidenciando que o uso prolongado de anabolizantes constitui um fator causal independente e de alto impacto na gênese da doença coronariana precoce (SAMREEN et al., 2021).
Do ponto de vista teórico, o IAM em usuários de EAA pode ser interpretado dentro de um espectro de alterações metabólicas e hemodinâmicas que vão desde a disfunção endotelial até o remodelamento miocárdico. Fadah et al. (2023) apontam que a toxicidade direta dos EAA sobre os miócitos provoca apoptose e fibrose intersticial, reduzindo a contratilidade cardíaca e a reserva funcional do ventrículo esquerdo. Em paralelo, os altos níveis de andrógenos sintéticos estimulam a proliferação das células musculares lisas das artérias coronárias, contribuindo para o espessamento da íntima e o estreitamento do lúmen arterial. Essa remodelação vascular não apenas compromete o fluxo sanguíneo, mas também predispõe a espasmos coronarianos, característicos de IAM sem obstrução coronariana evidente. A combinação desses mecanismos reforça a hipótese de que os EAA induzem tanto efeitos aterogênicos quanto vasoespásticos, ampliando o espectro clínico das manifestações isquêmicas (FADAH et al., 2023).
Contudo, ainda existem divergências entre os pesquisadores quanto à prevalência e à intensidade dos eventos coronarianos entre os usuários de EAA. Enquanto alguns autores descrevem a ocorrência de IAM apenas em usuários de doses muito elevadas e por períodos prolongados, outros defendem que mesmo exposições intermitentes podem gerar danos irreversíveis, especialmente em indivíduos com predisposição genética ou estilo de vida sedentário. Castriani et al. (2025) reforçam que o uso dos EAA deve ser considerado um fator de risco independente, não apenas pela magnitude das alterações metabólicas que causa, mas pela persistência dessas alterações mesmo após a suspensão do uso. Essa visão é corroborada por estudos de imagem que demonstram fibrose residual e disfunção ventricular persistente em ex-usuários, mesmo após anos de abstinência (CASTRIANI et al., 2025).
Outros estudos, entretanto, argumentam que a reversibilidade parcial de algumas alterações cardiovasculares pode ocorrer mediante intervenção precoce e interrupção imediata do uso. No entanto, a ausência de protocolos clínicos padronizados para o rastreamento de usuários de EAA representa uma limitação importante para a detecção e prevenção de eventos isquêmicos. Silva et al. (2025) destacam que o baixo índice de procura médica e a subnotificação de casos contribuem para o subdimensionamento da gravidade do problema. Essa lacuna entre o conhecimento científico e a prática clínica impede o diagnóstico precoce e o manejo adequado das complicações, o que agrava o prognóstico dos pacientes. Além disso, há escassez de estudos longitudinais que correlacionem doses específicas, tempo de uso e ocorrência de IAM, o que dificulta o estabelecimento de um limiar seguro para essas substâncias (SILVA et al., 2025).
Ao integrar as evidências disponíveis, observa-se que o infarto agudo do miocárdio em usuários de esteroides androgênicos anabolizantes se configura como uma consequência previsível da sobrecarga cardiovascular e das alterações metabólicas induzidas por essas substâncias. Na realidade, os estudos atuais indicam que até mesmo a terapia de reposição hormonal de testosterona tem um nível de segurança questionável, sendo necessário realizar mais pesquisas sobre a segurança. Isso porque os resultados disponíveis ainda são controversos em relação aos riscos e benefícios do tratamento, especialmente em pacientes que já possuem algum tipo de problema cardíaco (FERREIRA FURTADO, 2025). A inter-relação entre dislipidemia, estresse oxidativo, hipertrofia ventricular e remodelamento vascular cria um cenário de risco elevado para eventos coronarianos precoces. Assim, compreender os mecanismos fisiopatológicos que ligam o uso de EAA à ocorrência de IAM é fundamental para sustentar a problemática central deste estudo, que busca analisar o uso abusivo dessas substâncias como um fator de risco emergente e subestimado para doenças cardiovasculares em populações jovens (BISPO; ZAGO, 2024).
2.1.4 Diferenças de resposta fisiológica entre homens e mulheres e fatores de vulnerabilidade
O uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) manifesta-se de forma distinta entre homens e mulheres, devido às diferenças fisiológicas, hormonais e anatômicas que influenciam diretamente a resposta do organismo a essas substâncias. Os EAA, por serem análogos sintéticos da testosterona, interagem com o sistema endócrino de maneira mais intensa nas mulheres, cujo ambiente hormonal é predominantemente estrogênico. Essa interação provoca desequilíbrios significativos na produção de hormônios sexuais, levando a distúrbios menstruais, alterações metabólicas e modificações morfológicas irreversíveis. Ainda que o uso recreativo dessas substâncias seja mais comum entre homens, estudos apontam um aumento crescente no consumo feminino, especialmente motivado por ideais estéticos e pela pressão social em torno da imagem corporal (GUIMARÃES et al., 2024).
Dentro do contexto deste estudo, a compreensão das respostas diferenciadas entre os sexos é essencial para contextualizar o infarto agudo do miocárdio (IAM) como uma consequência multifatorial do uso de EAA. Nas mulheres, doses pequenas são suficientes para causar disfunção ovariana, virilização, hipertrofia do clitóris, aumento da densidade óssea e elevação da pressão arterial, além de favorecer distúrbios lipídicos e inflamatórios. Já nos homens, o uso em altas doses leva à supressão da produção endógena de testosterona e à atrofia testicular, acompanhadas por aumento da agressividade e distúrbios psiquiátricos relacionados à dependência. Essas diferenças revelam que, embora ambos os sexos sofram impactos significativos, as mulheres apresentam maior sensibilidade fisiológica aos efeitos colaterais, enquanto os homens exibem maior propensão à utilização abusiva e prolongada (ATAYDES et al., 2024).
As perspectivas teóricas sobre o tema indicam que a vulnerabilidade feminina decorre não apenas de fatores biológicos, mas também sociais e psicológicos. Börjesson et al. (2021) destacam que as mulheres que utilizam EAA relatam sentimentos de culpa, estigmatização e medo da exposição pública, o que dificulta a busca por acompanhamento médico e perpetua a subnotificação de casos. Essa invisibilidade clínica agrava o quadro de complicações cardiovasculares e metabólicas, pois impede o diagnóstico precoce e a interrupção segura do uso. Por outro lado, Guimarães et al. (2024) argumentam que a recente ampliação do acesso às redes sociais e à cultura fitness tem intensificado a adesão feminina aos EAA, sob a falsa premissa de que o uso controlado e em ciclos curtos seria isento de riscos. Essa crença, amplamente disseminada em ambientes virtuais, contribui para o crescimento silencioso de complicações graves em mulheres jovens e saudáveis.
Apesar da existência de consenso sobre os danos cardiovasculares causados pelos EAA, alguns autores divergem quanto à intensidade e à reversibilidade dos efeitos entre homens e mulheres. Enquanto estudos como o de Fadah et al. (2023) sustentam que as alterações cardíacas em usuários do sexo masculino tendem a ser mais severas devido às doses mais altas e ao tempo de uso prolongado, outros, como Castriani et al. (2025), sugerem que os efeitos em mulheres podem ser mais duradouros, mesmo após a interrupção do uso, devido à maior instabilidade hormonal e à menor capacidade de adaptação endócrina. Essas divergências demonstram a complexidade das respostas fisiológicas e reforçam a necessidade de pesquisas com enfoque de gênero, capazes de elucidar os mecanismos específicos de toxicidade em cada grupo populacional.
Além disso, há críticas quanto à falta de inclusão de mulheres em estudos clínicos sobre os efeitos dos EAA, o que limita a generalização dos resultados e perpetua lacunas no conhecimento científico. A maioria das pesquisas é centrada em atletas homens, o que leva à subvalorização dos riscos enfrentados pelas mulheres e à ausência de protocolos terapêuticos específicos para o tratamento de suas complicações hormonais e cardiovasculares. Essa limitação metodológica, apontada por Silva et al. (2025), reflete um viés histórico na literatura médica que ignora as particularidades femininas no metabolismo dos esteroides e nas manifestações clínicas decorrentes do seu uso prolongado. Dessa forma, a vulnerabilidade feminina permanece subestimada, perpetuando um cenário de risco crescente e pouco monitorado (SILVA et al., 2025).
Portanto, a análise das diferenças de resposta fisiológica entre homens e mulheres no uso de esteroides androgênicos anabolizantes é essencial para compreender as variáveis que influenciam a predisposição ao infarto agudo do miocárdio e às demais complicações cardiovasculares. Ao relacionar fatores biológicos, hormonais e psicossociais, evidencia-se que ambos os sexos compartilham vulnerabilidades distintas, mas igualmente graves, que exigem abordagens preventivas específicas e uma atenção médica diferenciada. Essa compreensão se alinha à problemática central deste estudo, que busca revelar o impacto do uso não terapêutico dos EAA sobre a saúde cardiovascular de populações jovens, ressaltando a urgência de estratégias integradas de educação, prevenção e intervenção clínica (BISPO; ZAGO, 2024).
3. METODOLOGIA
O presente estudo foi realizado por meio de uma revisão bibliográfica integrativa, cujo propósito consistiu em reunir, analisar e interpretar as evidências científicas mais recentes acerca da relação entre o uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) e o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio (IAM) em indivíduos jovens. Essa abordagem metodológica foi escolhida por permitir uma compreensão ampla e fundamentada do fenômeno, contemplando as dimensões fisiológicas, clínicas e sociais que envolvem o uso dessas substâncias.
A coleta de dados ocorreu entre os meses de julho e setembro de 2025, utilizando-se as bases de dados Google Acadêmico, SciELO, PubMed e bibliotecas virtuais de universidades brasileiras e internacionais. Foram selecionados artigos científicos, livros, dissertações, teses e relatórios técnicos publicados entre 2021 e 2025, com enfoque nos impactos cardiovasculares decorrentes do uso de EAA. Os descritores utilizados na busca foram: “esteroides androgênicos anabolizantes”, “infarto agudo do miocárdio”, “efeitos cardiovasculares”, “disfunção endotelial”, “risco coronariano” e “diferenças entre sexos”.
Os critérios de inclusão adotados contemplaram publicações em português, inglês ou espanhol, que apresentassem relação direta com a temática e contivessem dados empíricos ou análises teóricas relevantes. Foram excluídos estudos duplicados, resumos sem texto completo e artigos cuja abordagem se limitasse a aspectos exclusivamente esportivos, sem discussão clínica. Após a seleção inicial, os textos foram lidos integralmente e submetidos à tabulação dos dados, classificando-se as informações segundo seus principais eixos temáticos: mecanismos fisiológicos dos EAA, efeitos cardiovasculares, fisiopatologia do IAM e diferenças de resposta entre homens e mulheres.
A análise dos dados foi realizada de forma descritiva e comparativa, buscando identificar convergências e divergências entre os autores, bem como tendências emergentes nos resultados apresentados. Essa análise possibilitou construir uma visão integrada sobre os impactos cardiovasculares do uso de esteroides, destacando as evidências que sustentam sua correlação com o IAM. O processo metodológico foi conduzido com rigor científico, respeitando os princípios da revisão integrativa e garantindo a confiabilidade das fontes utilizadas.
A sistematização das referências utilizadas permitiu identificar padrões recorrentes nas publicações, fortalecendo a análise comparativa dos resultados. O cruzamento de dados entre diferentes periódicos e contextos de pesquisa forneceu uma visão abrangente e atualizada sobre os efeitos fisiopatológicos e clínicos dos esteroides anabolizantes. Com essa metodologia, foi possível garantir a validade científica da revisão e assegurar que as conclusões derivadas refletissem o consenso mais recente da comunidade acadêmica sobre o tema.
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO
O presente estudo teve como base uma revisão integrativa da literatura científica sobre a correlação entre o uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) e a ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM) em indivíduos jovens, com o objetivo de identificar as evidências clínicas, fisiológicas e epidemiológicas que sustentam essa relação. As etapas do trabalho compreenderam a seleção de artigos publicados entre 2021 e 2025, indexados em bases nacionais e internacionais, incluindo Frontiers in Cardiovascular Medicine, Brazilian Journal of Health Review, Revista F&T, Arquivos Brasileiros de Cardiologia e JAMA Network Open. A análise foi estruturada a partir dos principais eixos temáticos definidos no referencial teórico: mecanismos fisiológicos dos EAA, efeitos cardiovasculares, fisiopatologia do IAM e diferenças de resposta entre os sexos.
Os resultados coletados evidenciaram uma relação consistente entre o uso prolongado de EAA e a ocorrência de lesões cardiovasculares progressivas, culminando no infarto agudo do miocárdio. Em todos os estudos revisados, observou-se que os EAA provocam alterações sistêmicas complexas, abrangendo dislipidemias, hipertrofia miocárdica, disfunção endotelial e elevação do estresse oxidativo. Essas condições interagem de maneira cumulativa, configurando um perfil de risco independente para o desenvolvimento de síndromes coronarianas agudas, mesmo em indivíduos sem predisposição genética ou fatores de risco clássicos, como tabagismo e diabetes (FADAH et al., 2023; BISPO; ZAGO, 2024).
A Tabela 1 sintetiza os principais achados fisiopatológicos associados ao uso crônico de EAA identificados nos estudos analisados.
Tabela 2 – Efeitos fisiológicos e cardiovasculares do uso prolongado de esteroides androgênicos anabolizantes
| Alterações observadas | Efeito fisiológico | Consequência clínica | Fonte |
| Redução do HDL e aumento do LDL | Desbalanço lipídico e formação de placas ateromatosas | Aterosclerose precoce | BISPO; ZAGO (2024) |
| Hipertrofia ventricular esquerda | Aumento da massa cardíaca e rigidez miocárdica | Disfunção sistólica e diastólica | FADAH et al. (2023) |
| Aumento da viscosidade sanguínea e agregação plaquetária | Elevação da resistência vascular e risco trombótico | Tromboembolismo e IAM | SAMREEN et al. (2021) |
| Disfunção endotelial | Redução do óxido nítrico e da vasodilatação coronariana | Vasoespasmos e isquemia | FYKSEN et al. (2022) |
| Estresse oxidativo sistêmico | Produção excessiva de radicais livres e dano celular | Fibrose miocárdica e inflamação | ATAYDES et al. (2024) |
| Supressão do eixo hipotálamo-hipófisegonadal | Alteração hormonal e metabólica generalizada | Hipertensão, infertilidade, risco cardíaco aumentado | MATYJA et al. (2023) |
Fonte: Elaborado pelo autor (2025).
A partir desses resultados, foi possível constatar que o impacto cardiovascular dos EAA está fortemente relacionado à dose, à duração do uso e à combinação de substâncias, sendo as chamadas “megadoses” e os ciclos contínuos os principais fatores agravantes. Segundo Gomes et al. (2023), usuários crônicos apresentam maior incidência de remodelamento cardíaco patológico e disfunção biventricular, evidenciada por exames de imagem, o que demonstra a irreversibilidade de parte das lesões miocárdicas. Castriani et al. (2025) complementam ao afirmar que a persistência das alterações metabólicas após a suspensão do uso sugere que os EAA devem ser reconhecidos como um fator de risco independente para infarto agudo do miocárdio.
Os dados também indicaram uma forte relação entre o uso de EAA e a ocorrência de infartos em indivíduos sem histórico familiar de cardiopatia. O estudo de Samreen et al. (2021) descreveu um caso clínico em que um jovem fisiculturista sofreu IAM extenso após o uso contínuo de estanozolol e nandrolona, sem apresentar comorbidades prévias. Esse achado foi corroborado por Silva et al. (2025), que observaram, em revisão integrativa, que mais de 70% dos casos relatados de IAM induzido por EAA ocorreram em indivíduos com menos de 40 anos.
Tabela 2 – Faixa etária e perfil clínico dos pacientes com IAM associados ao uso de EAA
| Faixa etária predominante | Sexo predominante | Principais substâncias utilizadas | Características clínicas observadas | Fonte |
| 20–30 anos | Masculino | Testosterona, Nandrolona, Estanozolol | IAM com obstrução coronariana total, arritmia, hipertrofia ventricular | GOMES et al. (2023) |
| 25–35 anos | Masculino | Estanozolol e Oxandrolona | IAM sem fatores de risco tradicionais e com espasmo coronariano | SAMREEN et al. (2021) |
| 18–25 anos | Feminino | Testosterona e Oxandrolona | Dislipidemia, hipertensão arterial e arritmia ventricular | GUIMARÃES et al. (2024) |
| 30–40 anos | Ambos os sexos | Ciclos combinados de múltiplos EAA | IAM com remodelamento cardíaco e fibrose miocárdica persistente | SILVA et al. (2025) |
Fonte: Elaborado pelo autor (2025).
A comparação entre os estudos evidenciou diferenças expressivas nas respostas fisiológicas conforme o sexo. Guimarães et al. (2024) observaram que, em mulheres, doses menores de EAA são suficientes para desencadear alterações cardiovasculares severas, como hipertensão e dislipidemia, enquanto Börjesson et al. (2021) destacaram o impacto psicossocial do uso feminino, marcado por sentimentos de culpa e subnotificação médica. Essa invisibilidade reforça o aumento do risco cardiovascular, já que o acompanhamento clínico é limitado.
Em relação à fisiopatologia do infarto, a literatura convergiu ao indicar que o IAM em usuários de EAA é resultado de uma sequência de eventos interdependentes. O uso contínuo dessas substâncias promove um ambiente pró-trombótico, caracterizado pelo aumento da agregação plaquetária e da viscosidade sanguínea. Ao mesmo tempo, a disfunção endotelial reduz a produção de óxido nítrico, prejudicando a vasodilatação e facilitando o vasoespasmo coronariano (FYKSEN et al., 2022). Esse conjunto de fatores foi identificado como determinante para a oclusão coronariana e a necrose miocárdica observadas nos estudos de imagem cardíaca (FADAH et al., 2023).
Os resultados também revelaram um padrão de alterações metabólicas persistentes após a interrupção do uso, com destaque para a manutenção de níveis elevados de LDL e rigidez arterial. Essa evidência, relatada por Castriani et al. (2025) e Souza et al. (2024), sugere que o organismo mantém um estado inflamatório crônico, o que perpetua o risco de eventos isquêmicos mesmo após a abstinência. Comparativamente, estudos mais antigos tendiam a subestimar esses efeitos, mas as publicações recentes demonstram que a reversibilidade é limitada, especialmente em indivíduos com exposição prolongada.
A análise comparativa entre autores permitiu identificar que as divergências observadas na literatura decorrem principalmente das diferenças metodológicas e da ausência de estudos longitudinais controlados. Fadah et al. (2023) e Silva et al. (2025) argumentam que o pequeno número de amostras e a variabilidade nas doses dificultam a generalização dos resultados, enquanto Bispo e Zago (2024) reforçam que a carência de protocolos clínicos de rastreamento cardiovascular em usuários de EAA é um dos principais desafios para a prevenção e diagnóstico precoce.
De modo geral, os resultados indicam que o uso prolongado e não supervisionado de esteroides androgênicos anabolizantes está intrinsecamente associado a uma ampla gama de efeitos deletérios sobre o sistema cardiovascular, com especial destaque para a indução de infarto agudo do miocárdio em indivíduos jovens. As evidências reunidas demonstram que tais substâncias provocam modificações estruturais e funcionais irreversíveis no coração e nos vasos sanguíneos, o que reforça a necessidade de estratégias de conscientização, monitoramento clínico e políticas de saúde pública voltadas à redução do uso recreativo de EAA.
Figura 1 – Principais mecanismos fisiopatológicos que ligam o uso de EAA ao infarto agudo do miocárdio
Fonte: Elaboração própria com base em Fadah et al. (2023), Silva et al. (2025) e Castriani et al. (2025).
Esses achados reforçam que a problemática central abordada, o infarto agudo do miocárdio em usuários de esteroides androgênicos anabolizantes, deve ser compreendida como uma consequência direta da interação entre fatores fisiológicos, metabólicos e comportamentais, conforme demonstrado ao longo de todas as etapas desta pesquisa.
5. CONCLUSÃO/CONSIDERAÇÕES FINAIS
O presente estudo analisou a relação entre o uso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) e a ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM), destacando seus mecanismos fisiológicos, efeitos cardiovasculares e diferenças entre os sexos. A partir de uma revisão integrativa, verificou-se que o uso prolongado e não terapêutico dos EAA compromete a função cardiovascular, provocando alterações estruturais e metabólicas que favorecem eventos coronarianos agudos, configurando um problema de saúde pública.
Os achados demonstraram que os EAA afetam diretamente o sistema cardiovascular, alterando o metabolismo lipídico, a função endotelial e a estrutura do miocárdio. Entre as principais consequências estão dislipidemia severa, hipertrofia ventricular, fibrose miocárdica e formação de trombos coronarianos, confirmando que o uso dessas substâncias é um fator de risco independente para IAM, mesmo em indivíduos sem predisposição.
Observou-se ainda que os danos cardiovasculares variam conforme a dose, o tempo de uso e a combinação de substâncias. Usuários crônicos apresentam maior remodelamento cardíaco e risco de eventos fatais, e as mulheres demonstram maior sensibilidade fisiológica, sofrendo complicações mesmo com doses menores. A hipótese inicial foi confirmada, evidenciando que estresse oxidativo, disfunção endotelial e hipercoagulabilidade compõem o quadro fisiopatológico dos eventos isquêmicos.
Apesar da relevância dos resultados, o estudo identificou limitações, como a escassez de pesquisas longitudinais e a subnotificação de casos, especialmente entre mulheres. Conclui-se, portanto, que o uso abusivo de EAA representa um risco grave à saúde cardiovascular, reforçando a necessidade de políticas públicas, ações educativas e acompanhamento clínico de longo prazo para prevenção e redução dos danos associados a essas substâncias.
REFERÊNCIAS
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1Discente do Curso Superior de Medicina do Instituto Universidade Tiradentes Campus Farolândia e-mail: j.olino1505@gmail.com
2Docente do Curso Superior de Medicina do Instituto Universidade Tiradentes Campus Farolândia. Mestre em Ciências da Saúde (PPGCS/UFS). e-mail: braulio.cruz@souunit.com.br