REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ma10202510081707
Sérgio Luiz Freire Costa
Silvia Helena de Sá Leitão Morais Freire
Resumo
A microbiota intestinal é composta por trilhões de microrganismos, é fundamental para a homeostase do hospedeiro, influenciando a digestão, a imunidade, a síntese de vitaminas e a saúde mental. Paralelamente, a dieta ocidental contemporânea é caracterizada por um consumo crescente de produtos ultraprocessados (PUP). Estes produtos são formulados com ingredientes de baixo custo e frequentemente contêm altos teores de açúcares livres, gorduras saturadas e trans, aditivos alimentares e sal, enquanto são pobres em fibras e micronutrientes. Esta revisão narrativa tem como objetivo sintetizar as evidências atuais que demonstram os efeitos negativos do consumo de PUP na composição e função da microbiota intestinal. A literatura robusta indica que dietas ricas em PUP promovem disbiose – um desequilíbrio microbiano caracterizado pela redução da diversidade bacteriana, diminuição de bactérias benéficas (como Bifidobacterium e Lactobacillus) e aumento de patobiontes (como Firmicutes em detrimento de Bacteroidetes). Os mecanismos propostos incluem a deficiência de fibras solúveis (que servem de substrato para a produção de ácidos graxos de cadeia curta – AGCC), o efeito antimicrobiano de aditivos como emulsionantes e edulcorantes artificiais, e a promoção de inflamação sistêmica de baixo grau. As consequências desta disbiose induzida por PUP estão vinculadas ao aumento do risco de doenças crônicas não transmissíveis, como obesidade, diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiovasculares, síndrome do intestino irritável e até transtornos neurológicos. Conclui-se que a redução do consumo de PUP e a adoção de dietas ricas em fibras, probióticos e prebióticos são estratégias fundamentais para a preservação de uma microbiota intestinal saudável e, consequentemente, para a promoção da saúde pública.
Palavras-chave: Microbiota Intestinal, Produtos Ultraprocessados, Disbiose, Dieta Ocidental, Ácidos Graxos de Cadeia Curta, Inflamação, Doenças Crônicas.
1. Introdução
O trato gastrointestinal humano abriga um ecossistema complexo e dinâmico de microrganismos, coletivamente conhecido como microbiota intestinal, que compreende bactérias, fungos, vírus e protozoários. Estima-se que este ecossistema seja composto por mais de 100 trilhões de células microbianas, um número que supera o de células humanas no organismo (Sender et al., 2016). Este “órgão oculto” não é um mero espectador; ele desempenha funções indispensáveis para a fisiologia humana, incluindo a fermentação de polissacarídeos não digeríveis, a produção de vitaminas (K e B12), a regulação do sistema imunológico, a proteção contra patógenos e a modulação da barreira epitelial intestinal (Thursby & Juge, 2017).
A composição e a funcionalidade da microbiota são moldadas por diversos fatores, como genética, idade, uso de medicamentos (especialmente antibióticos) e, de forma mais pronunciada, pela dieta (Rinninella et al., 2019). Neste contexto, as profundas mudanças nos padrões alimentares globais nas últimas décadas representam uma ameaça significativa à homeostase microbiana. A classificação NOVA, amplamente adotada em saúde pública, categoriza os alimentos em quatro grupos: alimentos in natura ou minimamente processados, ingredientes culinários processados, alimentos processados e produtos ultraprocessados (PUP) (Monteiro et al., 2019).
Os PUP são formulações industriais, feitas inteiramente ou majoritariamente de substâncias extraídas de alimentos (óleos, gorduras, açúcar, amido, proteínas), derivadas de constituintes de alimentos (gorduras hidrogenadas, amido modificado) ou sintetizadas em laboratório (aditivos cosméticos como corantes, flavorizantes, emulsionantes e edulcorantes). Exemplos comuns incluem refrigerantes, biscoitos recheados, salgadinhos de pacote, nuggets de frango, sopas instantâneas e refeições prontas congeladas.
O consumo elevado de PUP está associado a uma série de desfechos negativos em saúde. No entanto, os mecanismos subjacentes a essas associações vão além do simples excesso de calorias, açúcar e gordura. Evidências crescentes apontam que a disbiose intestinal – uma alteração adversa na microbiota – é um mecanismo central mediador dos efeitos deletérios dos PUP. Este artigo busca revisar criticamente a literatura científica que explora a relação entre o consumo de PUP, a indução de disbiose intestinal e as consequências para a saúde humana.
2. Revisão da Literatura
2.1. A Fisiologia da Microbiota Intestinal Saudável
Uma microbiota intestinal saudável é caracterizada por sua elevada diversidade e riqueza de espécies, sendo dominada por filos bacterianos como Bacteroidetes e Firmicutes, e em menor proporção, Actinobacteria, Proteobacteria e Verrucomicrobia (Hills et al., 2019). A diversidade é considerada um marcador de resiliência ecológica, permitindo que o ecossistema intestinal se recupere de perturbações e resista à colonização por patógenos.
O produto metabólico mais estudado e crucial de uma microbiota saudável são os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), principalmente acetato, propionato e butirato. Eles são resultantes da fermentação de fibras dietéticas não digeríveis pelo hospedeiro. Os AGCC exercem funções multifacetadas:
- Energia para Colonócitos: O butirato é a principal fonte de energia para as células epiteliais do cólon, promovendo a integridade da barreira intestinal.
- Ação Anti-inflamatória: Os AGCC modulam a resposta imune e suprimem vias inflamatórias.
- Regulação da Glicemia e Lipídios: O propionato está envolvido na gliconeogênese e na sensibilidade à insulina, enquanto o acetato influencia o metabolismo lipídico.
- Sinalização Sistêmica: Os AGCC podem atingir a circulação e influenciar órgãos distantes, como o fígado e o cérebro (Parada Venegas et al., 2019).
Portanto, uma microbiota diversa e funcional, produtora de AGCC, é um pilar para a saúde integral.
2.2. Características dos Produtos Ultraprocessados que Impactam a Microbiota
Os PUP prejudicam a microbiota através de múltiplos mecanismos inter-relacionados, que podem ser agrupados em três categorias principais: déficit de substratos benéficos, fornecimento de substratos prejudiciais e ação direta de aditivos.
2.2.1. Baixo Teor de Fibras e Polifenóis
A característica mais crítica dos PUP é a sua notória pobreza em fibras dietéticas. Fibras solúveis, como inulina e fruto-oligossacarídeos (FOS), são prebióticos – substratos seletivamente utilizados por microrganismos hospedeiros que conferem benefícios à saúde. Sem uma ingestão adequada de fibras, as populações bacterianas que dependem delas (como Bifidobacterium e Faecalibacterium prausnitzii) sofrem um declínio populacional. Isso leva a uma drástica redução na produção de AGCC, em especial do butirato, criando um ambiente intestinal desfavorável e predisposto à inflamação (Sonnenburg & Sonnenburg, 2019). Da mesma forma, a escassez de polifenóis, compostos bioativos encontrados em frutas, vegetais e grãos integrais, priva a microbiota de outros substratos importantes com atividade antioxidante e anti-inflamatória.
2.2.2. Excesso de Açúcares Simples, Gorduras e Emulsificantes
- Açúcares Livres: Dietas ricas em sacarose e xarope de milho de alta frutose podem promover o crescimento excessivo de bactérias potencialmente patogênicas, como Escherichia coli e algumas espécies de Clostridium, enquanto inibem bactérias benéficas. O excesso de frutose, em particular, pode levar à má absorção intestinal em indivíduos sensíveis, servindo como substrato para fermentação bacteriana excessiva no intestino delgado, um fenômeno associado à síndrome do intestino irritável (SII) e supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) (Singh et al., 2017).
- Gorduras Saturadas e Trans: Estudos em animais e humanos demonstram que dietas com alto teor de gordura saturada podem reduzir a diversidade total da microbiota e aumentar a proporção Firmicutes/Bacteroidetes, um perfil frequentemente associado à obesidade. Além disso, essas dietas podem aumentar a permeabilidade intestinal (“intestino permeável”), permitindo a translocação de lipopolissacarídeos (LPS) bacterianos para a circulação, desencadeando uma resposta inflamatória sistêmica (endotoxemia metabólica) (Cani et al., 2008).
- Emulsificantes: Aditivos como carboximetilcelulose (CMC) e polisorbato-80, amplamente utilizados em sorvetes, molhos e produtos de panificação para melhorar textura e estabilidade, demonstraram, em modelos animais, ter propriedades detergentes que podem degradar a camada de muco que protege o epitélio intestinal. Isso aproxima as bactérias da parede intestinal, promove inflamação e altera a composição microbiana, favorecendo espécies mucolíticas e pró-inflamatórias (Chassaing et al., 2015).
2.2.3. Impacto de Edulcorantes Artificiais e Conservantes
- Edulcorantes Artificiais: Apesar de serem isentos de calorias, edulcorantes não nutritivos como aspartame, sucralose e sacarina podem não ser metabolicamente inertes para a microbiota. Pesquisas indicam que eles podem induzir intolerância à glicose ao alterar a microbiota, promovendo vias metabólicas envolvidas na captação de açúcar (Suez et al., 2014).
- Conservantes: Aditivos como sulfitos e nitritos, usados para prolongar a vida útil, podem ter efeito antibacteriano de amplo espectro, perturbando não apenas patógenos, mas também membros benéficos da comunidade microbiana.
2.3. Evidências Clínicas e Experimentais da Disbiose Induzida por PUP
Diversos estudos transversais e de intervenção corroboram os efeitos negativos dos PUP na microbiota.
Um estudo de intervenção humano seminal, publicado na Cell, ilustrou este efeito de forma dramática (Sonnenburg et al., 2016). Quando indivíduos foram submetidos a uma dieta ocidentalizada rica em PUP e pobre em fibras, observou-se uma rápida e significativa redução na diversidade da microbiota intestinal. Mais alarmante foi o fato de que, após a reintrodução de uma dieta rica em fibras, a diversidade microbiana não retornou completamente ao seu estado original, sugerindo que certas alterações podem ser persistentes ou mesmo irreversíveis.
Estudos observacionais em populações humanas consistentemente mostram que indivíduos com alto consumo de PUP possuem um perfil microbiano distintamente diferente daqueles que consomem dietas baseadas em alimentos in natura. Este perfil é tipicamente marcado por:
- Menor abundância de Bacteroidetes.
- Maior abundância de Firmicutes, especialmente de espécies associadas a dietas ricas em gordura e açúcar.
- Redução de bactérias produtoras de butirato, como Faecalibacterium prausnitzii e Roseburia spp.
- Aumento de bactérias potencialmente inflamatórias, como Ruminococcus gnavus.
Em modelos animais, a administração de dietas miméticas à ocidental (rica em PUP) confirma causalidade. Camundongos alimentados com essas dietas desenvolvem não apenas obesidade e resistência à insulina, mas também uma microbiota claramente disbiótica. A transferência da microbiota de um camundongo obeso alimentado com essa dieta para um camundongo magro e livre de germes é suficiente para transferir fenótipos metabólicos adversos, demonstrando o papel causal da microbiota nas doenças associadas aos PUP (Turnbaugh et al., 2006).
2.4. Consequências para a Saúde: Do Intestino ao Sistema
A disbiose induzida pelos PUP não é um evento isolado no lúmen intestinal. Ela desencadeia uma cascata de eventos fisiopatológicos que se conectam a diversas doenças crônicas.
2.4.1. Doenças Metabólicas: Obesidade e Diabetes Mellito Tipo 2 (DM2)
A microbiota disbiótica associada aos PUP é menos eficiente na extração de energia a partir de fibras (via AGCC) e, paradoxalmente, mais eficiente na extração de energia a partir de outros substratos, potencialmente contribuindo para o ganho de peso. A inflamação de baixo grau resultante da endotoxemia metabólica (translocação de LPS) é um dos principais mecanismos que levam à resistência à insulina no fígado e no tecido adiposo, um passo fundamental para o desenvolvimento do DM2 (Cani et al., 2008).
2.4.2. Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) e Síndrome do Intestino Irritável (SII)
A combinação de baixa produção de butirato (enfraquecendo a barreira intestinal) e o efeito direto de emulsionantes (degradando o muco) cria um ambiente propício para a inflamação intestinal. Isso pode exacerbar a susceptibilidade a condições como Doença de Crohn e Colite Ulcerativa. Na SII, a fermentação anômala de açúcares e a alteração na composição bacteriana estão diretamente ligadas aos sintomas de dor abdominal, distensão e alteração do hábito intestinal.
2.4.3. Doenças Cardiovasculares (DCV)
A microbiota intestinal metaboliza nutrientes como a colina e a L-carnitina(abundantes em carnes vermelhas, comum em PUP) produzindo o metabólito Trimetilamina (TMA). O TMA é oxidado no fígado a Trimetilamina-N-óxido (TMAO), uma molécula fortemente associada ao risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares (Tang et al., 2013). Uma dieta rica em PUP pode, portanto, modular a microbiota para aumentar a produção de TMAO.
2.4.4. Saúde Mental: O Eixo Intestino-Cérebro
A microbiota intestinal comunica-se bidirecionalmente com o cérebro através do eixo intestino-cérebro, envolvendo vias neurais, imunológicas e endócrinas. A produção reduzida de AGCC e o estado inflamatório sistêmico podem afetar negativamente a função cerebral. Estudos emergentes vinculam a disbiose a um maior risco de transtornos de ansiedade, depressão e doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson (Cryan et al., 2019). A dieta ocidental tem sido apontada como um fator de risco modificável para essas condições.
3. Discussão
As evidências apresentadas deixam claro que a relação entre PUP e microbiota intestinal vai muito além de uma simples correlação. Trata-se de uma relação de causalidade, onde os PUP atuam como um estressor ambiental que perturba agudamente e, potencialmente, remodela cronicamente o ecossistema intestinal. A convergência de múltiplos fatores – falta de fibras, excesso de ingredientes prejudiciais e ação de aditivos – cria uma “tempestade perfeita” que leva à disbiose.
Uma das implicações mais importantes desta revisão é a compreensão de que os malefícios dos PUP são, em parte, mediados pela microbiota. Isso ajuda a explicar por que duas pessoas podem consumir a mesma quantidade de calorias, mas ter desfechos de saúde radicalmente diferentes, dependendo da fonte dessas calorias (alimentos in natura vs. ultraprocessados).
As limitações da pesquisa atual incluem a variação interindividual na microbiota, que torna as respostas à dieta heterogêneas. Além disso, a maioria dos estudos que estabelecem mecanismos causais é realizada em modelos animais, e mais estudos de intervenção controlada de longo prazo em humanos são necessários.
Apesar das incertezas, o princípio da precaução deve ser aplicado. As evidências são suficientemente robustas para justificar políticas públicas agressivas que desincentivem o consumo de PUP, como a regulação da publicidade, a rotulagem frontal de advertência (já implementada no Brasil) e políticas fiscais que taxem esses produtos e subsidiem alimentos in natura.
Do ponto de vista clínico, a prescrição de uma dieta anti-inflamatória, rica em fibras, probióticos (alimentos fermentados) e prebióticos, deve ser considerada uma ferramenta terapêutica de primeira linha para a prevenção e o manejo coadjuvante de diversas doenças crônicas.
4. Considerações Finais
O consumo de produtos ultraprocessados representa uma ameaça significativa e ubíqua à saúde da microbiota intestinal. Ao promover um estado de disbiose caracterizado por baixa diversidade, redução de bactérias benéficas produtoras de AGCC e aumento de espécies pró-inflamatórias, os PUP atuam como um dos principais drivers ambientais da epidemia global de doenças crônicas não transmissíveis.
Os efeitos são sistêmicos, impactando desde o metabolismo energético e a saúde cardiovascular até a função imunológica e cerebral. Reverter este cenário exige uma mudança de paradigma, onde a saúde intestinal seja colocada no centro das recomendações nutricionais. A promoção de dietas baseadas em alimentos in natura e minimamente processados não é apenas uma questão de nutrição clássica, mas uma estratégia fundamental para nutrir e manter uma microbiota intestinal diversa e resiliente, que é, por sua vez, a base para a saúde humana como um todo.
Estudos futuros devem focar em entender a plasticidade da microbiota e a janela de oportunidade para reverter a disbiose induzida por PUP, bem como explorar intervenções personalizadas baseadas no perfil microbiano individual.
5. Referências Bibliográficas
· Cani, P. D., et al. (2008). Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes, 57(6), 1470-1481.
· Chassaing, B., et al. (2015). Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 519(7541), 92-96.
· Cryan, J. F., et al. (2019). The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, 99(4), 1877-2013.
· Hills, R. D., et al. (2019). Gut microbiome: profound implications for diet and disease. Nutrients, 11(7), 1613.
· Monteiro, C. A., et al. (2019). Ultra-processed foods, diet quality, and health using the NOVA classification system. Rome: FAO.
· Parada Venegas, D., et al. (2019). Short chain fatty acids (SCFAs)-mediated gut epithelial and immune regulation and its relevance for inflammatory bowel diseases. Frontiers in Immunology, 10, 277.
· Rinninella, E., et al. (2019). What is the healthy gut microbiota composition? A changing ecosystem across age, environment, diet, and diseases. Microorganisms, 7(1), 14.
· Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLOS Biology, 14(8), e1002533.
· Singh, R. K., et al. (2017). Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. Journal of Translational Medicine, 15(1), 73.
· Sonnenburg, E. D., & Sonnenburg, J. L. (2019). The ancestral and industrialized gut microbiota and implications for human health. Nature Reviews Microbiology, 17(6), 383-390.
· Sonnenburg, E. D., et al. (2016). Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations. Nature, 529(7585), 212-215.
· Suez, J., et al. (2014). Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature, 514(7521), 181-186.
· Tang, W. H., et al. (2013). Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, 368(17), 1575-1584.
· Thursby, E., & Juge, N. (2017). Introduction to the human gut microbiota. Biochemical Journal, 474(11), 1823-1836.
· Turnbaugh, P. J., et al. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444(7122), 1027-1031.