Autor: Anderson Vesz Cattelan, Fisioterapeuta, Crefito 25816-f,  especializando em Ciência do Movimento Humano pela Universidade Federal de Santa Maria –UFSM.
Orientador: Carlos Bolli Mota, Doutor em Ciência do Movimento Humano UFSM.
Instituição: Universidade Federal de Santa Maria –UFSM-.
 
A Esclerose Múltipla (EM), também conhecida como esclerose disseminada, pertence ao grupo das enfermidades adquiridas de caráter inflamatório que atingem a bainha de mielina, sendo os axônios afetados de forma secundária. (CASH, 1987).
A EM atinge habitualmente indivíduos jovens, sua incidência é maior entre as mulheres com idade inferior à 40 anos e em homens a taxa é maior quando o início da doença for acima dos 40 anos, ocasionando sinais e sintomas neurológicos decorrentes de lesões em locais variados do sistema nervoso central e em momentos diferentes, com tendência à remissão e a exacerbação. (PORTO, 1997).
No Brasil, calcula-se segundo à ABEM (Associação Brasileira de Esclerose Múltipla), que a prevalência da doença seja de 10 casos para cada 100mil habitantes.
A EM caracteriza-se pela ocorrência de áreas maculosas de desmielinização (plaquetas) que surgem de maneira ampla através do SNC (múltipla ou disseminada), seguida por gliose, que nada mais é que uma lesão cicatricial, consequentemente esclerose, que atingem a substância branca do cérebro, local onde se concentra os axônios e grande quantidade de mielina, o cerebelo, nervos cranianos e medula espinhal, nervos oculares e ao redor do 3^o e 4^o ventrículo.(CASH,1987).
Há ao redor das áreas de desmielinização ativa, incidência de edema e proliferação celular e alterações degenerativas. A perda da mielina e o edema são responsáveis pela condução retardada dos impulsos nervosos o que é agravada pela ligeira elevação da temperatura do corpo, provocado por esforço físico permitindo um diagnóstico mais conclusivo. (CASH, 1987).

ETIOLOGIA

O fato dessa enfermidade evoluir em surtos e remissões, causar aumento da IgG, IgM e faixas oligoclonais no proteinograma do líquido cefalorraquidiano , e diminuição da população de linfócitos T supressores, parece confirmar a suspeita de que algum agente viral esteja envolvido, sendo que a atividade do linfócito T está aumentado nas fases agudas da doença, o que caracteriza um distúrbio no sistema imunológico que passa a encarar o neurônio como um corpo estranho. O fator genético parece existir e está ligado ao sistema leucócito antígeno humano. (PORTO,1997).

SINAIS E SINTOMAS

Os sintomas iniciais da EM podem aparecer repentinamente ou insidiosamente e é geralmente referida como uma lesão única na substância branca do SNC. Os sintomas mais freqüentes são: fraqueza muscular, distúrbios oculares ( perturbações da visão completa ou para cores), atrofia da pupila, diploplia, nistagmo, distúrbios urinários, ataxia, parestesias, disartria, perturbações mentais (manias, depressão e demência), dores, vertigens, disfagia, zumbido, distúrbios no equilíbrio e falta de coordenação motora.
Os sintomas vão e vêm de maneira inexplicável e isso é uma característica específica da EM que não ocorre em outros tipos de doenças do sistema nervoso.
O sinal de Lhermitte (sensação de choque elétrico, formigamento nas costas ou nos membros ao ser fletida a cabeça), e a neurite óptica, embora não –específicas são em alguns casos a primeira manifestação da EM.
A Ressonância magnética é o melhor método de diagnóstico, embora quando normal, não exclua a doença. A Tomografia também auxilia, podendo evidenciar sinais de atrofia localizada em geral, periventricular e áreas de hipodensidade na substância branca. O Líquor Cefalorraquidiano deve ser examinado podendo evidenciar uma alta concentração de proteínas.

PROGNÓSTICO E TRATAMENTO

A evolução da doença é variável e em alguns casos os sintomas desaparecem. A sobrevida varia de dias, e em alguns casos levar à morte que sobrevêm em conseqüência de infecções em especial do trato urinário e respiratório.(PORTO,1997)
Segundo à ABEM (2001), a grande maioria dos tratamentos não produz qualquer efeito sobre a evolução da doença, porém alguns agentes antivirais, diminuem o número de exacerbações. O Interferon-Beta é o único medicamento que se mostrou ativo na Esclerose Múltipla, diminuindo o número de surtos, protegendo o organismo das ações virais e das atividades do sistema imunológico. O mecanismo de ação do Interferon Beta se dá através de seus mecanismos de imunorregulação.
A EM pode ser minimizada com os tratamentos adequados e devidamente instituídos como: fisioterapia, fonoaudiologia, apoio psicológico, terapia ocupacional, nutrição, medicamentos, equoterapia, hidroterapia…
A hidroterapia é uma forma de tratamento para o portador de Esclerose Múltipla pois permite um trabalho de relaxamento eficaz, restaura a amplitude de movimento normal, previne o encurtamento muscular, promove um ganho de equilíbrio e treino de marcha, pois segundo BATES (1998), “…a reeducação da marcha é muito importante para corrigir anormalidades nos padrões da marcha que, se incorreta, pode desenvolver condições patológicas com o passar do tempo.”
O ciclo da marcha de um paciente com o quadro de EM está obviamente alterado devido as lesões nas estruturas neurológicos responsáveis pela manutenção do equilíbrio corporal e dos complexos mecanismos do controle dos movimentos exigidos pela marcha humana.
Os ciclos da marcha são definidos por dois períodos que são a fase de apoio e a fase de balanceio. Estes intervalos são separados por dois eventos: o instante em que o pé faz o contato com o solo e o instante em que o pé deixa o solo. Um ciclo completo de retirada ou colocação do pé até a sua retirada ou colocação novamente no solo é definido como passada. (ENOKA, 2000)

RELATO DE CASO

Paciente J.A.M.L., 48 anos, masculino, administrador de empresas, procurou atendimento fisioterápico no dia 09/10/2000. Na anamnese, o paciente relata surto de neurite óptica em 1978, quando estava formando-se na faculdade. Segundo seu depoimento o médico suspeitou de uma infecção viral, sem origem definida. O paciente também relatou que naqueles dias estava em quadro de estresse e tensão emocional muito grande, o que culminou com a momentânea perda da visão pela neurite óptica.
Em 1986 novo surto, onde os sintomas foram mais fortes, sendo a fraqueza geral, perda do equilíbrio e lapsos de memória os mais freqüentes. Somente em 1996 o diagnóstico foi confirmado por Ressonância Magnética.
Atualmente o paciente apresenta-se com distúrbios de marcha, desequilíbrio, ataxia, parestesias e paresia de membros inferiores, atrofia muscular, encurtamentos musculares,  quadro depressivo e falta de coordenação motora.
Através da videografia digital com duas câmeras de 60Hs, foi realizado no Laboratório de Biomecânica e Movimento Humano (LABEM) da Universidade Federal de Santa Maria, a análise cinemática da marcha do paciente J.A.M.L, portador de Esclerose Múltipla, 48 anos, altura 1,71m, peso 77Kg, sendo determinado os seguintes eventos: evento1– toque do calcanhar esquerdo, evento 2– saída do pé esquerdo, evento 3– toque calcanhar direito, evento 4- saída do pé direito,  demonstrando a variação do deslocamento lateral do centro de gravidade no eixo z (FIGURA 1), e a diferença nas alturas do quadril direito e esquerdo no eixo y (FIGURA 2), durante um período de dois ciclos da marcha (tempo:3s), utilizando para este procedimento o sistema Peak Motus, que registra e analisa as variações cinemáticas dos segmentos corporais em relação aos eixos espaço-temporais.

Avaliando-se os dois gráficos, nota-se que o desequilíbrio na marcha é evidenciado pela oscilação lateral do CG (quase 10cm), onde, segundo Eberhart et al apud SMITH (1989) … “a magnitude total deste deslocamento lateral é de aproximadamente 5cm”.  Outro fator determinante para o desequilíbrio corporal é a inclinação inferior do quadril direito correspondendo ao sinal de Trendelenburg. A figura 2 evidencia uma inclinação acentuada do quadril do lado oscilante (direito) demonstrando uma debilidade dos músculos abdutores do quadril esquerdo (perna de apoio) durante os dois ciclos da marcha. Este mesmo autor revela que mudanças abruptas na direção do movimento de locomoção compelem a um grande gasto de energia e anormalidades pronunciadas do andar.
Através da avaliação fisioterápica e as variáveis identificadas, verificou-se a necessidade de um tratamento focalizado na marcha, no equilíbrio e no alongamento muscular para prevenir futuras restrições. Foi proposto sessões alternadas de hidroterapia e uma série de alongamentos e exercícios leves no solo, total de 20 sessões (3 vezes por semana), para obter uma resposta mais global e otimista para o paciente frente a sua patologia.
O paciente aceitou bem os exercícios aquáticos, os quais eram realizados com a temperatura em média de 32^o graus, sendo que as sessões foram realizadas em torno de 35 minutos, divididas em treino de marcha, exercícios ativos para membros superiores e inferiores para restabelecer tônus muscular, alongamentos, propriocepção e relaxamento geral.

CONCLUSÃO

As sessões de hidroterapia alcançaram seus objetivos na prevenção das retrações musculares, na resistência, no relaxamento muscular e no equilíbrio corporal.
Atualmente o paciente foi acometido por um novo surto da doença, o que impossibilitou, momentaneamente, a continuação do tratamento e posterior reavaliação quantitativa da marcha.
Apesar dos surtos remissivos, a persistência tanto do paciente quanto do fisioterapeuta é essencial, afim de incentivar a busca pela autonomia, a compreensão da evolução da doença e o convívio social.
 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

ABEM- Associação Brasileira de Esclerose Múltipla. Página da web http:www.abem.org.br. Data de acesso 19/01/2001. Hora 23:30Hs.
 
BATES, Andrea. HANSON, Norm. Exercícios Aquáticos Terapêuticos. Ed. Manole Ltda. São Paulo. 1998.
 
CASH. Neurologia para fisioterapeutas, por Patrícia A. Downie. Ed. Panamericana. São Paulo, 1987.
 
ENOKA, Roger M. Bases Neuromecânicas da Cinesiologia. 1^o Edição Brasileira. Ed. Manole Ltda. São Paulo, 2000.
 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica, 3^o edição. Ed. Guanabara Koogan.S.A Rio de Janeiro, 1997.
 
SMITH, Laura K. LEHMKUHL, L.DON. Cinesiologia Clínica de Brunnstrom, 4^o Edição. Ed. Manole Ltda. São Paulo, 1989.