REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cl10202511141116
Luiza Branco Lopes Côrte Real
João Victor Barcelos Durce
Orientadora: Dra. Kássia Piraciaba Barbosa
Resumo: O hiperparatireoidismo primário (HPP) é caracterizado pela secreção excessiva e autônoma do paratormônio (PTH), levando à hipercalcemia e distúrbios do metabolismo ósseo. Em pacientes com doença renal crônica (DRC), o diagnóstico pode ser desafiador devido à sobreposição com o hiperparatireoidismo secundário. Relata-se o caso de uma mulher de 60 anos, portadora de hipertensão e dislipidemia, com nefrolitíase recorrente desde 2019. Os exames mostraram hipercalcemia (14,5 mg/dL), PTH elevado (2.050 pg/mL) e função renal reduzida (creatinina 3,29 mg/dL). A cintilografia de paratireoides identificou lesão compatível com adenoma direito, confirmado por histopatologia após paratireoidectomia. No pós-operatório, observou-se normalização do cálcio (8,1 mg/dL), redução do PTH (237 pg/mL) e melhora discreta da função renal. O caso destaca a importância da investigação precoce de hipercalcemia e nefrolitíase recorrente em pacientes com DRC, permitindo diagnóstico e tratamento adequados do HPP. A paratireoidectomia mostrou-se eficaz mesmo em estágios avançados da doença renal, reforçando a relevância do manejo multidisciplinar.
Palavras-chaves: hiperparatireoidismo primário, doença renal crônica, distúrbio do metabolismo ósseo
Introdução
Localizadas posteriormente à tireoide, as glândulas paratireoides têm como principal função a síntese e secreção do paratormônio (PTH), um polipeptídeo responsável pelo controle dos níveis séricos de cálcio. Ele atua aumentando a reabsorção de cálcio nos rins e nos ossos, além de estimular a produção de calcitriol, o que resulta, indiretamente, no aumento da absorção intestinal de cálcio. Além disso, o PTH também participa do controle dos níveis de fósforo no organismo. (CAMARGO et al., 2021; LUNN et al., 2010)
O hiperparatireoidismo primário (HPP) é uma endocrinopatia caracterizada pela secreção autônoma e excessiva do PTH, associada a hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia. A etiologia mais comum envolve a presença de um adenoma solitário de paratireoide, responsável por aproximadamente 94% dos casos, embora a hiperplasia glandular múltipla e o carcinoma de paratireoide também possam ser causas, ainda que menos frequentes. A incidência da doença é estimada em cerca de 4 casos para cada 100.000 habitantes, acometendo mulheres com o dobro da frequência observada em homens. (LUNN et al., 2010)
As manifestações clínicas variam desde formas assintomáticas até quadros sintomáticos, com sintomas inespecíficos como fadiga, alterações neuropsiquiátricas, constipação e anorexia, além de complicações renais e ósseas mais graves, como hipercalciúria, nefrolitíase, nefrocalcinose e desmineralização óssea. (JHA) A função renal é frequentemente comprometida nos pacientes sintomáticos, sobretudo nos que apresentam hipercalcemia persistente e doenças associadas como diabetes mellitus e hipertensão arterial. Embora a relação entre a gravidade da doença e o declínio da taxa de filtração glomerular (TFG) não seja linear, evidências indicam que a paratireoidectomia pode estabilizar ou até mesmo melhorar a função renal em casos com comprometimento estrutural preexistente. (CAMARGO et al., 2021; MICHELS)
Pacientes com doença renal crônica (DRC) frequentemente desenvolvem hiperparatireoidismo secundário devido à redução da ativação da vitamina D, ao aumento da retenção de fósforo e à consequente hipocalcemia. (CAMARGO et al., 2021) Esse quadro leva à elevação do PTH como uma tentativa do organismo de aumentar os níveis de cálcio sérico. No entanto, quando há alterações na glândula paratireoide que resultam em HPP, o aumento dos níveis de cálcio sérico circulante pode desencadear hipercalciúria, o que, por sua vez, aumenta as chances de desenvolvimento de litíase renal e de lesão renal subsequente. (STRAKOSHA et al., 2024)
OBJETIVO
OBJETIVO GERAL
Relatar o caso de paciente com doença renal crônica associada a hiperparatireoidismo primário, enfatizando os aspectos diagnósticos e terapêuticos para fins científicos.
OBJETIVO ESPECÍFICO
Descrever a apresentação clínica e os achados laboratoriais do caso;
Relacionar o hiperparatireoidismo primário à recorrência de nefrolitíase;
Discutir as implicações desse caso para a prática clínica e o manejo de pacientes com distúrbios minerais e ósseos da doença renal crônica.
Justificativa do relato
O hiperparatireoidismo primário é uma causa conhecida, porém frequentemente subdiagnosticada, de hipercalcemia e nefrolitíase recorrente. A evolução desses pacientes pode incluir comprometimento progressivo da função renal, com impacto significativo na qualidade de vida e na necessidade de terapia renal substitutiva.
O presente relato se justifica pela relevância acadêmica e científica de apresentar um caso de paciente com doença renal crônica avançada secundária a hiperparatireoidismo primário, ressaltando a importância do diagnóstico precoce e da abordagem terapêutica adequada. Além disso, este caso ilustra de forma prática a relação entre distúrbios minerais e ósseos e a evolução da doença renal crônica, contribuindo para a reflexão sobre estratégias diagnósticas e de manejo na prática clínica.
Metodologia:
Trata-se de um relato de caso descritivo elaborado a partir da análise de prontuário médico eletrônico contendo dados clínicos e descrição de exame físico, além de exames laboratoriais, tomografia de abdome e cintilografia de pescoço. As informações foram coletadas após consentimento por assinatura do TCLE, preservando-se o anonimato e a confidencialidade dos dados pessoais.
Descrição do caso
Paciente do sexo feminino, 60 anos, procurou o ambulatório de nefrologia em junho de 2024 para investigação de episódios de ureteronefrolitíase de repetição iniciados em 2019. Nesse período, foram realizados três procedimentos cirúrgicos, incluindo implante de cateter duplo J em janeiro de 2024.
É portadora de hipertensão arterial sistêmica desde os 17 anos, dislipidemia, espondilodiscoartrose e possui antecedente de acidente isquêmico transitório aos 40 anos.
Ao ser questionada sobre antecedentes pessoais e familiares, referiu ser ex-tabagista, com carga tabágica de 66 maços/ano, ex-etilista social e atualmente sedentária. Pais e irmãos são hipertensos, e irmã e filha apresentaram episódios prévios de acidente vascular encefálico (AVE) aos 60 e 43 anos, respectivamente.
No exame físico, encontrava-se em bom estado geral, lúcida e orientada, deambulando, eupneica em ar ambiente, acianótica, anictérica, normocorada, hidratada e afebril. Aparelho cardiovascular apresentava ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros, FC 67 bpm e PA 160 x 100 mmHg. Aparelho respiratório com murmúrio vesicular bilateralmente audível, sem ruídos adventícios, saturando 97% em ar ambiente. Abdome flácido, depressível, indolor à palpação superficial e profunda, sem visceromegalias ou massas palpáveis, peristalse presente. Membros inferiores sem edemas, pulsos pediosos palpáveis.
Trouxe exame laboratorial realizado em março de 2024, apresentando alterações de escórias nitrogenadas (creatinina 3,21 mg/dL e ureia 79 mg/dL) e anemia. Tomografia de abdome evidenciou cálculos renais bilaterais, discreta ectasia da pelve renal esquerda, cateter duplo J em posição e cisto renal direito. Diante disso, foram solicitados exames laboratoriais complementares para investigação do quadro.
Retornou após um mês com exames que mostraram anemia normocítica e hipocrômica, macroalbuminúria (relação albumina/creatinina 316 mg/g), elevação de paratormônio (PTH 2.050 pg/mL), T4 livre 1,06 pmol/L (VR 0,7–1,8 pmol/L), TSH 2,17 uUI/mL (VR 0,27–4,2 uUI/mL), creatinina 3,29 mg/dL (VR 0,6–1,3 mg/dL), ureia 85 mg/dL (VR 10–50 mg/dL), cálcio 14,5 mg/dL (VR 8,5-10,5 mg/dL) e EAS normal. Pela presença de hipercalcemia associada à elevação do PTH, foi solicitada cintilografia de paratireoides, ajustados os antihipertensivos e orientada quanto à dieta e medidas de nefroproteção.
Em setembro de 2024, trouxe resultado da cintilografia evidenciando alta probabilidade de hiperplasia da paratireoide direita, além de novos exames laboratoriais com persistência das alterações anteriores e piora da função renal, evoluindo de estágio IV para estágio V da doença renal crônica, com clearance de creatinina (ClCr) de 13 ml/min pelo CKD-EPI. Foi então encaminhada ao ambulatório de cirurgia vascular para confecção de fístula arteriovenosa (FAV), prescrito Cinacalcet 30 mg/dia, solicitada ultrassonografia cervical e encaminhada à cirurgia de cabeça e pescoço para paratireoidectomia.
Em consulta com a equipe cirúrgica, paciente permanecia no mesmo estágio da doença renal e com persistência de alterações laboratoriais, incluindo a hipercalcemia, mesmo em uso do Cinacalcet. A ultrassonografia identificou nódulo hipoecogênico compatível com adenoma de paratireoide direita e confirmado após paratireoidectomia e análise histopatológica realizada em abril de 2025.
Após o procedimento cirúrgico, a paciente apresentou melhora discreta da função renal (ClCr 18 ml/min pelo CKD-EPI, estágio IV A3), resolução da hipercalcemia (cálcio pré-cirúrgico 15,3 mg/dL e pós-cirúrgico 8,1 mg/dL) e redução do PTH de 2.801 pg/mL para 237 pg/mL.
Segue em acompanhamento ambulatorial com a nefrologia.
Desfecho Primário
Doença renal crônica causada por hiperparatireoidismo primário devido a alteração metabólico óssea levando a litíase renal e consequente injúria.
Discussão
O presente relato evidencia o desafio do diagnóstico de hiperparatireoidismo primário em pacientes com doença renal crônica, uma vez que a insuficiência renal pode levar à elevação compensatória do PTH, dificultando a distinção entre formas primária, secundária e terciária da doença (CAMARGO et al., 2021). No caso apresentado, a paciente apresentou hipercalcemia significativa, litíase renal recorrente e níveis de PTH marcadamente elevados, elementos que direcionaram para o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário, mesmo diante da disfunção renal (LUNN et al., 2010; STRAKOSHA et al., 2024).
A literatura demonstra que o hiperparatireoidismo primário é frequentemente subdiagnosticado em pacientes com doença renal, o que pode contribuir para progressão da nefropatia e complicações ósseas e cardiovasculares (NAIR et al., 2016). No caso em questão, a investigação laboratorial detalhada e o emprego de exames de imagem, incluindo cintilografia e ultrassonografia cervical, foram determinantes para a localização do adenoma paratireoideo, possibilitando intervenção cirúrgica adequada (KAMENICKÝ; HOUILLIER; VANTYGHEM, 2025; JHA; SIMONDS, 2023).
Enquanto aguardava a intervenção cirúrgica, a paciente recebeu Cinacalcet, um modulador alostérico do receptor de cálcio das paratireoides, que atua reduzindo a secreção de PTH e auxiliando no controle da hipercalcemia (NG et al., 2020; JAMAL; MILLER, 2013). A utilização do Cinacalcet é especialmente relevante em pacientes com doença renal avançada ou em situações em que a cirurgia não é imediatamente viável, permitindo estabilização metabólica e redução de complicações associadas à hipercalcemia.
A paratireoidectomia, realizada posteriormente, resultou na resolução da hipercalcemia e em significativa redução do PTH, além de melhora discreta da função renal, demonstrando os benefícios clínicos da correção cirúrgica, mesmo em estágio avançado da doença renal crônica (NG et al., 2020; MICHELS; KELLY, 2013). Este desfecho reforça a importância do diagnóstico precoce, da abordagem multidisciplinar e do manejo sistemático dos distúrbios minerais e ósseos, especialmente em pacientes com nefrolitíase recorrente.
Adicionalmente, o relato evidencia a relevância acadêmica de documentar casos em que a apresentação clínica pode mascarar o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário, contribuindo para a reflexão sobre estratégias diagnósticas, condutas terapêuticas e acompanhamento a longo prazo de pacientes com doença renal crônica.
Aspectos éticos
O presente relato de caso respeitou os princípios éticos em pesquisa com seres humanos, conforme a Resolução CNS nº 466/2012. A paciente foi esclarecida sobre os objetivos e a finalidade acadêmica do trabalho e assinou o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE), autorizando a divulgação de seus dados clínicos de forma confidencial e sem possibilidade de identificação. Ressalta-se que não houve riscos adicionais à participante, uma vez que todos os procedimentos descritos foram realizados dentro do seu acompanhamento clínico habitual.
Riscos e benefícios
Riscos
A pesquisa apresenta baixo risco ao participante, uma vez que se trata da utilização de dados clínicos registrados em prontuário médico e exames complementares. Não haverá exames ou abordagens adicionais. O principal risco é a possibilidade de identificação indireta da paciente, o que será minimizado pela retirada de qualquer dado que permita sua identificação pessoal.
Benefícios
O principal benefício é de ordem científica e acadêmica, por meio da divulgação de um caso clínico relevante, que pode contribuir para melhor compreensão da relação entre hiperparatireoidismo, nefrolitíase recorrente e evolução da doença renal crônica. Indiretamente, outros pacientes podem se beneficiar do conhecimento produzido, que pode auxiliar no diagnóstico precoce, escolha terapêutica adequada e no aprimoramento da prática médica.
Referências bibliográficas
CAMARGO, Ingrid Oliveira et al. O hiperparatireoidismo primário como causa de litíase renal. Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 4, n. 6, p. 28118-28127, nov./dez. 2021. DOI: 10.34119/bjhrv4n6-362.
LUNN, Mitchell R. et al. Hyperparathyroidism with hypercalcaemia in chronic kidney disease: primary or tertiary? NDT Plus, Oxford, v. 3, n. 4, p. 366-371, 2010. DOI: 10.1093/ndtplus/sfq077.
STRAKOSHA, Ariana et al. Beyond secondary hyperparathyroidism: Diagnosing primary parathyroid abnormalities in a patient with chronic kidney disease. Radiology Case Reports, v. 19, p. 6385-6389, 2024. DOI: 10.1016/j.radcr.2024.08.142.
NAIR, C. G. et al. Renal dysfunction in primary hyperparathyroidism; effect of parathyroidectomy: a retrospective cohort study. International Journal of Surgery, v. 36, p. 383-387, 2016. DOI: 10.1016/j.ijsu.2016.11.009.
KAMENICKÝ, Peter; HOUILLIER, Pascal; VANTYGHEM, Marie-Christine. Chapter 4: Differential diagnosis of primary hyperparathyroidism. Annales d’Endocrinologie, v. 86, p. 101693, 2025. DOI: 10.1016/j.ando.2025.101693.
JHA, Smita; SIMONDS, William F. Molecular and clinical spectrum of primary hyperparathyroidism. Endocrine Reviews, v. 44, n. 5, p. 779-818, 2023. DOI: 10.1210/endrev/bnad009.
NG, Cheng Han et al. Cinacalcet and primary hyperparathyroidism: systematic review and meta-regression. Endocrine Connections, v. 9, n. 7, p. 724-735, 2020. DOI: 10.1530/EC-20-0221.
JAMAL, Sophie A.; MILLER, Paul D. Secondary and tertiary hyperparathyroidism. Journal of Clinical Densitometry: Assessment of Skeletal Health, v. 16, n. 1, p. 64-68, 2013. DOI: 10.1016/j.jocd.2012.11.012.
MICHELS, Thomas C.; KELLY, Kevin M. Parathyroid disorders. American Family Physician, v. 88, n. 4, p. 249-257, 2013. Disponível em: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2013/0815/p249.html. Acesso em: 8 out. 2025.