REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cl10202509071311
Karina Korkmaz Guisard1
Letícia Garotti da Cunha Bueno2
Rafaela Rodrigues Siqueira3
Pedro Renato Gonçalves Andrade Santos4
RESUMO
Os corticosteroides representam uma classe de fármacos indispensável no manejo de uma vasta gama de doenças crônicas inflamatórias e autoimunes, sendo pilares terapêuticos em diversas especialidades médicas. Contudo, seu uso prolongado, embora eficaz para o controle da doença sistêmica, acarreta um risco significativo de complicações oculares graves, frequentemente subnotificadas e subdiagnosticadas, que podem levar à perda visual irreversível. As principais complicações incluem a catarata subcapsular posterior e o glaucoma induzido por corticoides. O objetivo deste artigo é realizar uma revisão aprofundada da fisiopatologia dessas complicações e propor um protocolo de rastreamento pragmático e estratificado por risco, destinado a médicos prescritores e oftalmologistas. A metodologia empregada foi uma revisão narrativa da literatura científica, com busca em bases de dados como PubMed/MEDLINE, SciELO e LILACS. Os principais resultados discutidos envolvem a caracterização clínica da catarata corticogênica, a elucidação dos mecanismos celulares e moleculares do glaucoma cortisônico, e a identificação de fatores de risco que aumentam a vulnerabilidade do paciente, como glaucoma preexistente, alta miopia e diabetes mellitus. Conclui-se que a vigilância oftalmológica periódica não é uma recomendação opcional, mas um componente essencial e não negociável na gestão de pacientes em corticoterapia crônica, sendo a abordagem proativa fundamental para a prevenção da cegueira iatrogênica.
Palavras-chave: Corticosteróides. Glaucoma. Catarata. Triagem Oftalmológica. Doenças Crônicas.
INTRODUÇÃO
Contextualização
Os glicocorticoides, ou simplesmente corticoides, constituem uma das classes farmacológicas mais importantes e amplamente utilizadas na medicina moderna. Desde sua introdução na prática clínica, revolucionaram o tratamento de um vasto espectro de doenças inflamatórias, autoimunes e alérgicas crônicas (FREITAS; SOUZA, 2007). Em especialidades como a Reumatologia, são a base para o controle de patologias como a artrite reumatoide e o lúpus eritematoso sistêmico. Na Pneumologia, são essenciais no manejo da asma grave e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Na Dermatologia, controlam condições graves como o pênfigo vulgar e a dermatomiosite (PEREIRA et al., 2007; RONCHETI et al., 2020). Essa ampla aplicabilidade deriva de suas potentes propriedades anti-inflamatórias e imunossupressoras, que modulam a resposta imune celular e humoral, controlando a atividade de doenças que, de outra forma, seriam progressivas e incapacitantes (RONCHETI et al., 2020).
Problematização
A eficácia terapêutica dos corticoides, no entanto, é contrabalançada por um perfil de efeitos adversos significativo, especialmente com o uso prolongado. Dentre estes, as complicações oculares se destacam por sua natureza insidiosa e pelo potencial de causar dano visual permanente. Emerge aqui um paradoxo terapêutico: o mesmo fármaco que preserva a função de órgãos sistêmicos pode, de forma silenciosa e progressiva, induzir patologias oculares graves que ameaçam a visão (DIBAS; YORIO, 2016). O glaucoma induzido por corticoides, por exemplo, é assintomático até que ocorra uma perda substancial e irreversível do campo visual. A catarata, embora tratável cirurgicamente, pode causar uma debilidade visual significativa que impacta a qualidade de vida do paciente. Frequentemente, o médico prescritor — seja o reumatologista, o pneumologista ou o clínico geral — está focado no controle da doença de base e pode não estar plenamente ciente dos riscos oftalmológicos ou não possuir as ferramentas necessárias para monitorá-los adequadamente (ROBERTI et al., 2020).
Justificativa
A relevância deste tema é fundamentada na alta prevalência do uso crônico de corticoides na população e na ausência de protocolos de rastreamento oftalmológico que sejam padronizados e amplamente divulgados entre os médicos não especialistas. A morbidade visual associada a essas complicações é substancial, resultando em perda de qualidade de vida, aumento da dependência e custos para o sistema de saúde (OMS, 2021). A natureza evitável de grande parte dessa perda visual, através de um diagnóstico precoce e manejo adequado, justifica a necessidade de uma abordagem proativa e multidisciplinar. A sistematização do conhecimento e a proposição de diretrizes claras são, portanto, imperativas para a segurança do paciente.
Objetivo
O objetivo deste trabalho é sistematizar o conhecimento sobre as principais complicações oculares da corticoterapia prolongada sistêmica, tópica, inalatória e periocular, e propor um protocolo de rastreamento e prevenção destinado a médicos prescritores e oftalmologistas.
METODOLOGIA
O presente artigo consiste em uma revisão narrativa da literatura, conduzida com o objetivo de consolidar e sistematizar o conhecimento clínico e fisiopatológico sobre as complicações oculares da corticoterapia crônica. A estrutura da pesquisa foi delineada para garantir uma abordagem abrangente e baseada em evidências.
A estratégia de busca foi executada nas seguintes bases de dados eletrônicas: PubMed/MEDLINE, SciELO (Scientific Electronic Library Online) e LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde). Não foi estabelecido um limite de data inicial para a busca, a fim de incluir estudos seminais e clássicos que fundamentaram o conhecimento na área. Contudo, foi dada ênfase aos trabalhos publicados nos últimos 20 anos para assegurar a relevância e atualidade das informações. A pesquisa incluiu artigos publicados nos idiomas português, inglês e espanhol.
Os descritores de busca utilizados, baseados nos Descritores em Ciências da Saúde (DeCS) e no Medical Subject Headings (MeSH), foram: “corticosteroides” (corticosteroids), “glicocorticoides” (glucocorticoids), “hipertensão ocular” (ocular hypertension), “glaucoma”, “catarata” (cataract), “efeitos adversos” (adverse effects) e “rastreamento” (screening, screening programs). Estes termos foram combinados entre si utilizando os operadores booleanos “AND” e “OR” para refinar e otimizar a recuperação dos artigos.
Os critérios de inclusão para a seleção dos artigos foram: (1) estudos que abordassem a fisiopatologia, o diagnóstico, os fatores de risco ou o manejo do glaucoma e da catarata induzidos por corticoides; (2) artigos que propusessem ou discutissem protocolos de rastreamento oftalmológico para pacientes em corticoterapia; (3) revisões sistemáticas, metanálises, ensaios clínicos randomizados, estudos de coorte e revisões narrativas publicadas em periódicos revisados por pares. Foram priorizadas publicações de alto impacto na área, como American Journal of Ophthalmology, Ophthalmology, JAMA Ophthalmology e Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. Foram excluídos relatos de caso (a menos que ilustrassem uma complicação rara de particular relevância), editoriais, artigos de opinião e estudos cujo foco principal fossem os efeitos adversos não oftalmológicos dos corticoides.
A análise e síntese das informações foram realizadas de forma descritiva. Os artigos selecionados foram lidos na íntegra por um dos autores para extração de dados relevantes, que foram subsequentemente organizados de acordo com as seções temáticas predefinidas deste trabalho. As evidências foram compiladas e integradas de modo a construir uma narrativa coesa e didática, com o propósito de servir como um guia prático e fundamentado para a tomada de decisão clínica.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Fisiopatologia do Dano Ocular Induzido por Corticóides
Os efeitos adversos dos corticoides no sistema ocular decorrem da sua ação em tecidos especializados, como a malha trabecular e o cristalino, que possuem receptores para glicocorticoides. A ativação desses receptores desencadeia uma cascata de eventos moleculares e celulares que alteram a homeostase tecidual.
No caso do glaucoma, o principal sítio de ação é a malha trabecular (MT), a estrutura responsável pela drenagem da maior parte do humor aquoso do olho (PINTO; MELLO, 2017). A corticoterapia induz alterações profundas na matriz extracelular (MEC) da MT. Os corticoides inibem a atividade de metaloproteinases da matriz, enzimas responsáveis pela degradação e remodelamento da MEC, ao mesmo tempo que aumentam a síntese de componentes como glicosaminoglicanos (GAGs), fibronectina e elastina (JONES; RHEE, 2006). Esse desequilíbrio leva a um acúmulo excessivo de material na MEC, resultando no espessamento das traves trabeculares e na diminuição dos espaços intertrabeculares. Consequentemente, a resistência ao escoamento do humor aquoso aumenta, levando à elevação da pressão intraocular (PIO) (PINTO; MELLO, 2017). Além disso, estudos demonstraram que os corticoides podem reorganizar o citoesqueleto de actina das células trabeculares, aumentando a rigidez celular e contribuindo para a obstrução do fluxo (JONES; RHEE, 2006). A expressão do gene da miocilina (MYOC), anteriormente conhecido como TIGR (Trabecular Meshwork Inducible Glucocorticoid Response), é induzida por corticoides e mutações neste gene estão associadas a formas familiares de glaucoma, sugerindo um elo genético na suscetibilidade a essa complicação (FINGERT et al., 2001).
Para a catarata, o mecanismo de dano centra-se no cristalino, uma estrutura avascular cuja transparência depende de um ambiente metabólico e estrutural finamente regulado. Os corticoides afetam as células epiteliais do cristalino, que são responsáveis pela manutenção da homeostase e pela produção de novas fibras. Foi demonstrado que os corticoides inibem a bomba de Na+/K+-ATPase, levando a um desequilíbrio iônico e osmótico que resulta na formação de vacúolos de fluido dentro das fibras do cristalino (JAMES, 2007). Adicionalmente, a corticoterapia promove estresse oxidativo, esgotando os sistemas de defesa antioxidante do cristalino, como a glutationa (TOBWALA et al., 2014). O aumento de espécies reativas de oxigênio leva à peroxidação lipídica das membranas celulares e à modificação covalente das proteínas cristalinas, fazendo com que elas se agreguem e formem opacidades que dispersam a luz (JAMES, 2007). Um evento celular chave na catarata subcapsular posterior é a migração anômala das células epiteliais da região equatorial para o polo posterior do cristalino, onde formam uma placa de células opacas diretamente no eixo visual (STREETEN et al., 1989).
A Catarata Corticogênica: A Complicação Mais Comum
A catarata é a complicação ocular mais frequentemente associada ao uso crônico de corticoides (URBAN; COTLIER, 1986). A forma clássica de apresentação é a catarata subcapsular posterior (CSP). Clinicamente, a CSP manifesta-se como uma opacidade granular ou em placa, localizada na região axial da córtex posterior do cristalino, imediatamente anterior à cápsula posterior (MAYO CLINIC, 2023).
Devido à sua localização central, o impacto da CSP na visão pode ser desproporcional ao seu tamanho. Os pacientes tipicamente se queixam de ofuscamento ou brilho intenso (glare), especialmente em ambientes com muita luz (como ao dirigir à noite contra os faróis de outros carros) ou sob luz solar direta. Isso ocorre porque a miose pupilar em condições de alta luminosidade expõe a opacidade central, bloqueando e dispersando a luz que entra no olho (AAO, 2025). A visão de perto e a leitura também são frequentemente afetadas de forma precoce e severa (MAYO CLINIC, 2023).
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da catarata corticogênica são a dose diária, a duração do tratamento e a via de administração. Embora a relação dose-dependente seja bem estabelecida, não existe um “limiar seguro” absoluto, e a suscetibilidade individual varia consideravelmente (URBAN; COTLIER, 1986). Doses de prednisona (ou equivalente) acima de 10-15 mg/dia por mais de um ano aumentam significativamente o risco (PEREIRA et al., 2007). A via de administração também é crucial, com a terapia sistêmica (oral ou intravenosa) e tópica ocular apresentando os maiores riscos, seguida pela inalatória (DIBAS; YORIO, 2016). É importante notar que mesmo os corticoides inalatórios, comumente usados para asma, podem levar à formação de catarata com o uso prolongado e em altas doses.
Glaucoma Induzido por Corticoides: O Ladrão Silencioso da Visão
O glaucoma induzido por corticoides é, sem dúvida, a complicação mais temida, devido à sua natureza assintomática até fases avançadas e ao potencial de causar perda de campo visual permanente e irreversível (JONES; RHEE, 2006). A elevação da PIO ocorre de forma silenciosa, sem dor ou vermelhidão, e o paciente só percebe a perda de visão quando o dano ao nervo óptico já é extenso.
O conceito de “indivíduo respondedor” é central para a compreensão desta patologia. Em um estudo seminal, Becker (1965) demonstrou que a resposta da PIO a um corticoide tópico não é uniforme na população. Ele identificou três grupos distintos: não respondedores (aproximadamente 60-65%), que apresentam pouca ou nenhuma elevação da PIO; respondedores intermediários (cerca de 30-35%), com elevações moderadas (6-15 mmHg); e altos respondedores (cerca de 5%), com elevações acentuadas da PIO (>15 mmHg). Essa resposta parece ter uma base genética, sendo mais prevalente e intensa em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto ou com histórico familiar da doença (BECKER, 1965).
A via de administração do corticoide influencia diretamente o risco e a magnitude da resposta pressórica. As vias que entregam a maior concentração do fármaco ao segmento anterior do olho são as de maior risco. As injeções perioculares (subtenonianas) e intravítreas representam o risco mais elevado, podendo causar elevações drásticas da PIO em poucas semanas (PHULKE et al., 2017). A via tópica (colírios) também apresenta um risco muito alto, pois o fármaco penetra diretamente na câmara anterior. A via sistêmica (oral) apresenta um risco substancial, embora geralmente a elevação da PIO seja mais gradual. As vias inalatórias, nasal e cutânea são as de menor risco, mas casos de glaucoma foram relatados com o uso crônico e em altas doses, especialmente em indivíduos predispostos (GARBE et al., 1997).
A identificação precoce de um paciente como “respondedor” é crucial. O primeiro acompanhamento oftalmológico após o início da corticoterapia funciona, na prática, como um teste de provocação farmacogenômico. A detecção de uma elevação da PIO nesse momento inicial não apenas permite o tratamento imediato, mas, mais importante, “desmascara” o fenótipo de risco do paciente, sinalizando a necessidade de uma vigilância muito mais rigorosa ao longo de toda a sua vida, mesmo que a PIO seja controlada subsequentemente.
Outras Complicações Oculares Relevantes
Embora a catarata e o glaucoma sejam as complicações mais prevalentes e graves, os corticoides podem causar outros efeitos adversos oculares:
- Coriorretinopatia Serosa Central (CSC): Esta condição é caracterizada pelo acúmulo de fluido seroso sob a retina na região macular, causando um descolamento seroso da retina neurossensorial (AMERICAS OFTALMOCENTER, 2024). Os pacientes podem relatar visão central borrada, distorcida (metamorfopsia) ou uma mancha escura (escotoma). A CSC está fortemente associada a estados de hipercortisolismo, tanto endógeno (como no estresse crônico ou na síndrome de Cushing) quanto exógeno, pelo uso de corticoides por qualquer via (BOUSQUET et al., 2013). Acredita-se que os corticoides aumentem a permeabilidade vascular da coroide, permitindo o extravasamento de fluido através do epitélio pigmentado da retina (ROISMAN, 2021).
- Retardo na Cicatrização Corneana: Os corticoides inibem a proliferação de fibroblastos e a síntese de colágeno, processos essenciais para a cicatrização de feridas. Isso é clinicamente relevante em pacientes com abrasões corneanas, úlceras ou em pós-operatório de cirurgias oculares, onde o uso de corticoides pode retardar a reepitelização e aumentar o risco de complicações.
- Aumento do Risco de Infecções: A imunossupressão local induzida pelos corticoides pode aumentar a suscetibilidade a infecções oculares secundárias. Isso é particularmente perigoso em casos de ceratite herpética, onde o uso de corticoides pode levar à reativação viral e a uma forma mais grave da doença (ceratite herpética necrosante). Infecções fúngicas e bacterianas também podem ser exacerbadas.
Fatores de Risco e Populações Vulneráveis
A suscetibilidade de um paciente às complicações oculares da corticoterapia não é uniforme. A identificação de fatores de risco é fundamental para estratificar os pacientes e individualizar o protocolo de rastreamento. Os principais fatores que aumentam a vulnerabilidade ao glaucoma cortisônico são:
- Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA) preexistente ou histórico familiar de primeiro grau: Este é o fator de risco mais significativo. Pacientes com GPAA e seus parentes de primeiro grau são quase universalmente altos respondedores (JONES; RHEE, 2006).
- Alta Miopia: Pacientes com miopia elevada (geralmente definida como superior a 6 dioptrias) apresentam um risco aumentado (JONES; RHEE, 2006). Acredita-se que alterações estruturais na cabeça do nervo óptico e na esclera desses pacientes os tornem mais suscetíveis ao dano pressórico.
- Diabetes Mellitus: Especialmente o diabetes tipo 1, é um fator de risco independente para a resposta hipertensiva ocular aos corticoides (JONES; RHEE, 2006).
- Idade: Crianças e idosos são particularmente sensíveis. Em crianças, a elevação da PIO pode ser mais abrupta e severa.
- Doenças do Tecido Conectivo: Algumas doenças, como a artrite reumatoide, podem estar associadas a um risco aumentado (JONES; RHEE, 2006).
A sobreposição entre os fatores de risco para o glaucoma cortisônico e os fatores de risco para o GPAA não é uma coincidência. Isso sugere uma vulnerabilidade fisiopatológica compartilhada. Pacientes com esses fatores de risco provavelmente possuem um sistema de drenagem do humor aquoso que já está funcionalmente ou estruturalmente comprometido em seu estado basal. O corticoide, nesse contexto, atua como um estressor adicional que descompensa esse sistema já fragilizado, empurrando-o para um estado de falência clínica manifestada pela elevação da PIO.
Proposta de Protocolo de Rastreamento e Prevenção
A prevenção da perda visual iatrogênica requer uma abordagem sistemática e colaborativa. A seguir, propõe-se um protocolo prático de rastreamento e prevenção.
Avaliação Oftalmológica Basal
Todo paciente que for iniciar uma corticoterapia crônica (definida como uso por mais de 3-4 semanas) deve ser submetido a um exame oftalmológico completo antes ou no início imediato do tratamento. Esta avaliação basal é indispensável e serve como referência para todo o acompanhamento futuro. O exame deve incluir, no mínimo:
- Acuidade Visual com a Melhor Correção: Medida da função visual central.
- Biomicroscopia (Lâmpada de Fenda): Exame detalhado do segmento anterior para avaliar a transparência do cristalino e descartar outras patologias.
- Tonometria de Aplanação de Goldmann: Aferição da PIO, considerada o padrão-ouro.
- Fundoscopia (Exame de Fundo de Olho): Avaliação do disco óptico, incluindo a relação escavação/disco, e da camada de fibras nervosas da retina. A documentação fotográfica (retinografia) do disco óptico é altamente recomendada como linha de base.
Cronograma de Acompanhamento
O cronograma de seguimento deve ser estratificado com base no perfil de risco do paciente. A Tabela 1 resume uma proposta de cronograma.
Tabela 1 – Protocolo de Rastreamento Oftalmológico para Pacientes em Corticoterapia Crônica
| Categoria de Risco | Fatores de Risco Definidores | Avaliação Basal (Obrigatória) | Cronograma de Acompanhamento Sugerido |
| Baixo Risco | – Ausência de fatores de risco conhecidos – Corticoide sistêmico em baixa dose (ex: prednisona <7.5 mg/dia) – Uso exclusivo de via inalatória/nasal/cutânea em doses padrão | Exame oftalmológico completo | Anualmente, enquanto a terapia for mantida. |
| Alto Risco | – GPAO pré-existente ou história familiar de 1º grau – PIO basal > 21 mmHg ou suspeita de glaucoma – Alta miopia (> -6.0 D) – Diabetes Mellitus – Uso de corticoide tópico ocular ou periocular – Corticoide sistêmico em alta dose (ex: prednisona ≥7.5 mg/dia) – Crianças – História prévia de resposta hipertensiva a corticoides | Exame oftalmológico completo | Reavaliar 4-6 semanas após início ou aumento de dose. Se estável, reavaliar a cada 3-6 meses no primeiro ano, e a cada 6-12 meses subsequentemente, a critério do oftalmologista. |
Estratégias de Prevenção e Minimização de Danos
A prevenção é a estratégia mais eficaz. Além do rastreamento, algumas medidas são fundamentais:
- Princípios Farmacológicos: O médico prescritor deve sempre aderir ao princípio de utilizar a menor dose eficaz pelo menor tempo possível para controlar a doença de base.
- Uso de Fármacos Poupadores de Corticoides: Esta é uma estratégia proativa crucial. A introdução precoce de agentes imunossupressores (como metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetila) ou terapias biológicas (como os inibidores de TNF-α) em doenças como artrite reumatoide, lúpus ou uveítes não apenas melhora o controle da doença, mas também permite a redução ou suspensão do corticoide, funcionando como uma ferramenta poderosa para a prevenção da iatrogenia ocular (JABS et al., 2000).
- Comunicação Interdisciplinar: O manejo seguro desses pacientes depende de uma comunicação fluida entre o médico prescritor e o oftalmologista. O prescritor é responsável por reconhecer a necessidade do rastreamento e realizar o encaminhamento inicial. O oftalmologista, por sua vez, deve comunicar ativamente os achados, o nível de risco do paciente e, se necessário, discutir o manejo com o colega.
Nesse contexto, o papel do oftalmologista transcende o de um mero monitor. Ao detectar uma elevação significativa da PIO, a recomendação mais eficaz a longo prazo não é apenas iniciar um colírio hipotensor, mas também reduzir a exposição ao agente causal. Portanto, o oftalmologista deve atuar como um modulador ativo da terapia sistêmica, comunicando-se com o reumatologista ou pneumologista para discutir a possibilidade de acelerar a introdução de um agente poupador de corticoide. Essa abordagem transforma o oftalmologista de um consultor passivo em um membro ativo e integral da equipe multidisciplinar, influenciando diretamente a estratégia terapêutica sistêmica com o objetivo de preservar a visão do paciente.
Discussão
A responsabilidade pelo rastreamento das complicações oculares da corticoterapia é compartilhada. Cabe ao médico prescritor a conscientização sobre os riscos e a responsabilidade de encaminhar o paciente para uma avaliação oftalmológica basal. Cabe ao oftalmologista a execução da vigilância ativa, a estratificação de risco e a comunicação clara dos achados e recomendações.
Existem barreiras práticas para a implementação universal desse cuidado, incluindo a falta de conscientização dos pacientes sobre os riscos, a sobrecarga dos sistemas de saúde e a dificuldade de acesso a especialistas em algumas regiões. No entanto, a gravidade das complicações potenciais exige que esses obstáculos sejam superados. É fundamental reforçar, tanto para os médicos quanto para os pacientes, que a ausência de sintomas visuais não exclui a presença de doença grave. O glaucoma, em particular, só se torna sintomático em estágios onde o dano é extenso e irreversível. Portanto, a adesão a um protocolo de rastreamento proativo é a única forma de garantir a segurança ocular desses pacientes.
CONCLUSÃO
A corticoterapia, embora essencial para o manejo de inúmeras doenças crônicas, é uma “faca de dois gumes” que exige monitoramento rigoroso para mitigar seus riscos oculares. As complicações mais significativas, a catarata subcapsular posterior e o glaucoma, podem se desenvolver de forma insidiosa e levar à perda visual permanente.
A mensagem central desta revisão é inequívoca: a vigilância oftalmológica, baseada em uma avaliação inicial completa e um acompanhamento periódico estratificado por risco, não é uma recomendação opcional, mas sim um componente integral e indispensável no padrão de cuidado de qualquer paciente em uso crônico de corticoides. O rastreamento proativo, aliado a estratégias de minimização de dose e ao uso de agentes poupadores de corticoides, é a chave para prevenir a cegueira iatrogênica.
Como perspectiva futura, o desenvolvimento de corticoides com perfis de segurança ocular aprimorados, os chamados “soft steroids” (como loteprednol e fluormetolona), já oferece alternativas mais seguras para o tratamento tópico (BHOLHOS, 2024). A continuidade de estudos prospectivos para refinar os protocolos de rastreamento e a implementação de programas de educação médica continuada são essenciais para disseminar esse conhecimento e garantir que o benefício terapêutico dos corticoides não seja ofuscado por uma perda visual evitável.
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1Faculdade: Universidade de Taubaté (UNITAU). E-mail: karinaguisard@uol.com.br
2Faculdade: Universidade de Taubaté (UNITAU). E-mail: leticia.garotti@outlook.com
3Faculdade: Universidade de Taubaté (UNITAU) – Médica graduada. E-mail: rafaarsiqueira@gmail.com
4Médico – orientador. Faculdade: Universidade de Taubaté (UNITAU) – Médico Graduado. E-mail: prenatogon@hotmail.com