REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ra10202506292122
Ana Carolina Trajano de Luna Barbosa; Jhonata Da Cunha Nascimento; Kevin Aguiar Arraz; Natan Augusto B.R. dos Santos; Natasha Villaça de F. Ferreira; Raissa S. B. do Nascimento Martinelli de Mello; Orientadora: Alana Camargo Poncio
RESUMO
A cinomose canina é uma doença infecciosa viral altamente contagiosa, causada pelo vírus da cinomose canina (CDV – Canine Distemper Virus), pertencente à família Paramyxoviridae. Acomete principalmente cães jovens ou não vacinados e pode afetar múltiplos sistemas orgânicos, incluindo os sistemas respiratório, gastrointestinal, cutâneo e nervoso, levando a sinais clínicos variados, como febre, secreções nasais e oculares, vômitos, diarreia, e convulsões. O objetivo desta revisão de literatura é reunir e analisar informações atualizadas sobre os aspectos etiológicos, história da doença, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento e prevenção da cinomose, a fim de oferecer uma visão abrangente da doença. O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos e confirmado por exames laboratoriais, como hemograma, PCR (Reação em Cadeia da Polimerase), imunofluorescência, sorologia e ELISA. O tratamento é basicamente de suporte, uma vez que não há antiviral específico para o VCC (vírus da cinomose canina). Inclui cuidados intensivos, controle de sintomas neurológicos, antibióticos para infecções secundárias e suporte nutricional e hídrico. A prevenção é baseada principalmente na vacinação periódica de cães, especialmente durante os primeiros meses de vida, com a vacina V10 ou V8, e em medidas de biossegurança, como o isolamento de animais infectados. Observa-se que, mesmo com os avanços na medicina veterinária, a cinomose ainda representa um grande desafio devido à sua alta taxa de mortalidade e à dificuldade de recuperação em casos com comprometimento neurológico. O estudo reforça a importância do diagnóstico precoce, da vacinação e da conscientização dos tutores como estratégias fundamentais para o controle e a redução da incidência da doença.
Palavras- chave: ELISA; Infectologia; Doença Viral; Tratamento.
ABSTRACT
Canine distemper is a highly contagious viral infectious disease caused by the canine distemper virus (CDV), which belongs to the Paramyxoviridae family. It mainly affects young or unvaccinated dogs and can affect multiple organ systems, including the respiratory, gastrointestinal, cutaneous and nervous systems, leading to varied clinical signs, such as fever, nasal and ocular secretions, vomiting, diarrhea, myoclonus and seizures. The objective of this literature review is to gather and analyze updated information on the etiological aspects, history of the disease, clinical signs, diagnosis, treatment and prevention of distemper, in order to provide a comprehensive view of the disease. Diagnosis is made based on clinical signs and confirmed by laboratory tests, such as PCR (Polymerase Chain Reaction), immunofluorescence, serology and ELISA. Treatment is basically supportive, since there is no specific antiviral for VCC (canine distemper virus). It includes intensive care, control of neurological symptoms, antibiotics for secondary infections, and nutritional and fluid support. Prevention is based mainly on periodic vaccination of dogs, especially during the first months of life, with the V10 or V8 vaccine, and on biosafety measures, such as the isolation of infected animals. It is observed that, even with advances in veterinary medicine, distemper still represents a great challenge due to its high mortality rate and the difficulty of recovery in cases with neurological impairment. The study reinforces the importance of early diagnosis, vaccination, and awareness among owners as fundamental strategies for controlling and reducing the incidence of the disease.
Keywords: ELISA; Infectology; Viral Disease; Treatment.
1 INTRODUÇÃO
A cinomose é uma doença infectocontagiosa aguda causada por um Morbilivirus pertencente à família Paramyxoviridae (MANGIA; PAES, 2008). Em animais com até dois anos de idade e naqueles com mais de oito anos, a taxa de infecção pode ser mais elevada, principalmente naqueles que não foram vacinados ou não possuem o protocolo vacinal completo (ALVES, 2006). A principal forma de transmissão se dá por meio de aerossóis e partículas contaminadas, como secreções oculares e nasais (NELSON; COUTO, 2015). Além do contato direto, a contaminação também pode ocorrer através de objetos que estiveram em contato com o animal infectado (BAUMANN, 1989).
A evolução da doença pode ocorrer em quatro fases diferentes: respiratória, gastrointestinal, nervosa e cutânea (MANGIA; PAES, 2008). A fase respiratória vai ser caracterizada pelas secreções nasais; na fase gastrointestinal podem ser observados episódios de diarreia e vômito; hiperqueratose é um sinal comum na fase cutânea; e por fim, na fase nervosa vão ser observadas mioclonias, convulsões, vocalizações e outros sinais característicos (MANGIA; PAES, 2008).
O diagnóstico geralmente se baseia nos exames físicos e exames laboratoriais como hemograma, isolamento viral, sorologia, ELISA (Ensaio Imunoabsorvente Ligado a Enzimas) , RT-PCR (Reação em Cadeia da Polimerase com Transcriptase Reversa) (BICHARD; SHERDING, 2003).
As medidas de controle para evitar a infecção pela cinomose são realizadas através da vacinação, desinfecção do local onde o animal infectado esteve e isolamento do animal (MARTINS, 2009; MANGIA, 2008).
Dada a relevância da doença na clínica médica veterinária, tanto pelo seu impacto na saúde animal quanto pelos desafios que impõe ao diagnóstico e tratamento, torna-se necessário reunir, analisar e discutir os conhecimentos disponíveis na literatura científica. Assim, o presente trabalho tem como objetivo realizar uma revisão de literatura sobre a cinomose canina, abordando seus aspectos etiológicos, manifestações clínicas, formas de diagnóstico, estratégias terapêuticas e medidas de prevenção.
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 HISTÓRIA DA CINOMOSE
Há relatos bem descritos sobre a cinomose canina que datam de 1746 na América do Sul, anos mais tarde, em meados de 1760 a doença foi descrita na Espanha, seguida de Inglaterra, Itália e Rússia. Em 1763, cerca de 900 cães morreram em um único dia em Madri (BLANCOU, 2004). Somente em 1853, surgiu a teoria de que a cinomose dos cães poderia ter sido importada do Peru para a Europa, com entrada inicial feita por colonizadores espanhóis no século XVII (BLANCOU, 2004).
O agente causador da doença foi isolado pela primeira vez no início do século XX (Carré, 1905). Logo depois, também foi relatado em outros animais (DUNKIN; LAIDLAW, 1926; ARMSTRONG; ANTHONY, 1942; CABASSO SCHROEDER; STEBBINS, 1956) e atualmente, continua sendo descoberto em novas espécies (HARDER; OSTERHAUS, 1997).
2.2 AGENTE ETIOLÓGICO
A cinomose é uma doença infectocontagiosa aguda causada por um Morbilivirus pertencente à família Paramyxoridae (MANGIA; PAES, 2015).
Morfologicamente, é constituído por seis proteínas estruturais – três internas (L, N e P) e três inseridas no envelope (M, H e F). A proteína N (nucleocapsídeo) é responsável pela proteção do material genético, enquanto as proteínas L e P (complexo polimerase) encontram-se envolvidas na transcrição e na replicação do RNA viral (ORSINI; BONDAN, 2008). As glicoproteínas virais H e F (proteína de inserção e proteína de fusão, respectivamente), são responsáveis por ligarem-se a receptores nas células e disseminarem a doença em diversos tecidos (MORAES; FREIRE, 2019).
O vírus tem capacidade de replicação em tecidos linfoides, nervoso e epitelial, e apresenta-se em amostras de fezes, urina, saliva, conteúdos respiratórios e exsudatos conjuntivais por até 60 a 90 dias após ter ocorrido à infecção (NELSON; COUTO, 2015). O VCC é instável no ambiente, sobrevivendo geralmente poucas horas e por não mais que alguns dias fora do hospedeiro, sendo facilmente destruído pelo ressecamento e pela maior parte dos desinfetantes (SHERDING, 2008).
Sendo assim, ele é sensível ao éter e aos solventes lipídicos, e instável a pH menor que 4,5 (MANGIA; PAES, 2015). Em climas quentes não sobrevive nos canis após animais enfermos terem sido retirados, pois é viável apenas por uma hora à temperatura de 20°C e por 20 minutos nos exsudatos (MANGIA; PAES, 2015)
2.3 TRANSMISSÃO
A principal forma de transmissão se dá por meio de aerossóis e partículas contaminadas liberadas por animais infectados, espalhando-se rapidamente entre indivíduos jovens e vulneráveis (NELSON; COUTO, 2015). Além do contato direto, a infecção também pode ocorrer através de alimentos ou fômites (BAUMANN, 1989).
Em animais com até dois anos de idade e naqueles com mais de oito anos, a taxa de infecção pode ser elevada (ALVES ,2006). Entre os fatores que contribuem para a suscetibilidade ao contágio estão as falhas na imunização e a redução da resposta imunológica (ALVES,2006).
Dessa forma, torna-se essencial realizar a desinfecção adequada dos ambientes para prevenir a propagação do vírus (GREENE; APPEL, 1990). É importante destacar que o número de animais infectados supera o de aqueles que desenvolvem sinais clínicos da doença, sendo estimado que até 75% dos cães vulneráveis permanecem sem apresentar sintomas (GREENE; APPLE, 1990). No entanto, esses animais excretam o vírus, tornando-se uma fonte significativa de contaminação para outros indivíduos (POVEY,1986).
2.4 EPIDEMIOLOGIA
A infecção sistêmica pelo vírus da cinomose canina (CDV), semelhante a que se manifesta em cães domésticos, também pode ser encontrada em canídeos selvagens, procionídeos, ailurídeos, ursídeos, mustelídeos, viverrídeos, hienídeos e grandes felinos (BEINEKE; BAUMGARTINER; WOHLSEIN, 2015). Sua capacidade de infectar várias espécies levou a mortalidade em grande escala em uma variedade de espécies selvagens (MARTINEZ-GUTIERREZ; RUIZ-SAENZ, 2016).
No Brasil e em outras nações em desenvolvimento, o cenário epidemiológico da cinomose é parecido, com uma ocorrência relativamente alta dessa doença (ARNS; TSUJI; BENFATO, 2007). Por outro lado, em países desenvolvidos, onde campanhas de vacinação em larga escala foram implementadas com sucesso, a incidência da cinomose foi significativamente reduzida, embora ainda ocorram surtos isolados da enfermidade (ARNS; TSUJI; BENFATO, 2007)
Diversos estudos estão sendo realizados com o objetivo de distinguir, com base em critérios geográficos, as diferentes linhagens do vírus que acometem tanto animais domésticos quanto (MANGIA; PAES, 2015).
A cinomose pode ocorrer em qualquer época do ano, porém no inverno as ocorrências da enfermidade são mais elevados (MANGIA; PAES, 2015)
2.5 CARACTERÍSTICAS IMUNOLÓGICAS E PATOGENIA
O fator de ligação, proteína H, controla a especificidade do hospedeiro e o tropismo celular e induz a maioria dos anticorpos neutralizantes do vírus (KAPIL; YEARY, 2011). A imunidade humoral, devido à presença de anticorpos neutralizantes contra o vírus, induzida por imunização ou infecção natural, é detectável em dez a quatorze dias, proporcionando proteção contra infecção ou reinfecção (KAPIL; YEARY, 2011).
Na ligação dessas proteínas ocorre uma alteração conformacional na proteína H, devido uma fusão do envelope viral com a membrana da célula hospedeira, que é medida pela proteína F, as proteínas H e F levam a fusão de algumas células vizinhas, que geram lise celular (KAPIL; YEARY, 2011). Essa fusão de membrana se dá pela ação das glicoproteínas virais, a quebra e ativação dependem de proteases específicas, direcionando uma especificidade (tropismo) para os tecidos selecionados (MANGIA; PAES, 2015).
Esse processo inicia quando ocorre o contato do receptor celular com a proteína HÁ, mudando sua conformação, que emite um sinal para a proteína F, levando a quebra e ativação, disponibilizando o peptídeo de fusão hidrofóbica que se integra a membrana plasmática (MANGIA; PAES, 2015). Ele tem função de reduzir o espaço entre a membrana plasmática e o envelope viral, promovendo a fusão (MANGIA; PAES, 2015).
No início na infecção, o vírus tem predileção em se replicar no tecido linfoide, dessa forma ao longo do tempo se propaga, levando a sua forma dissemina (JERICO; KOGIKA; ANDRADE, 2015; ZACHARY; MCGAVIN, 2012).
O vírus da Cinomose se propaga através de gotas e aerossóis que entram em contato com o epitélio do trato respiratório superior, em vinte e quatro horas as partículas virais se replicam nos macrófagos e disseminam pelas vias linfáticas locais, acometendo os linfonodos brônquicos e tonsilas (MANGIA; PAES, 2015). De dois a quatro dias após a infecção essas partículas virais são replicadas nas tonsilas e linfonodo retrófaringeos (MANGIA; PAES, 2015).
No período de dois a seis dias a replicação ocorre no sistema linfoide, medula óssea, timo, baço, linfonodos mesentéricos, placas de payer, células mononucleares e nos vasos pulmonares e bronquiais, levando ao aumento da temperatura e leucopenia, devido aos danos virais nas células do sistema linfoide (MANGIA; PAES, 2015). Período de oito a dez dias ocorre a disseminação do vírus no SNC, por via hematogênica ou pelo líquido cefalorraquidiano, devido alta viremia (MANGIA; PAES, 2015).
O vírus pode resultar num quadro de polioencefalomielite, devido ao acometimento da substância cinzenta do SNC, ou até mesmo eucoencefalomielite por acometer a substância branca (ZACHARY; MCGAVIN, 2012).
De nove a quatorze dias a replicação viral vai ocorrer nos tecidos, podendo levar ao desaparecimento dos sinais clínicos devido ao aumento da titulação de anticorpos, entretanto pode persistir por algum tempo nas úveas, neurônios e tegumentos (MANGIA; PAES, 2015). A melhora dos sinais clínicos, está diretamente ligada ao fortalecimento da imunidade, de forma que a replicação viral seja interrompida (MANGIA; PAES, 2015).
Um dos principais achados da Cinomose são as inclusões citoplasmáticas denominadas de corpúsculo de Lentz, observado no estágio inicial da doença, principalmente em linfócitos (MANGIA; PAES, 2015). Essa inclusão do corpúsculo de Lentz tem grande valia no auxílio do diagnóstico da doença, entretanto só é bem observada em alta taxa de viremia, ou em animais recém vacinados, com o período de uma a duas semanas podendo visualizar esses achados (MANGIA; PAES, 2015).
2.6 SINAIS CLÍNICOS
Os primeiros indícios de infecção por cinomose em cães geralmente incluem secreção nasal ou ocular, que pode variar de serosa a mucopurulenta, em seguida, é comum observar tosse seca, que pode evoluir para tosse produtiva com o aparecimento de pneumonia (NELSON; COUTO, 2015). Outros sinais frequentes incluem prostração, perda de apetite (inapetência) e febre, em alguns casos, também há inflamação das amígdalas (tonsilite) e diarreia, que pode ser leve ou bastante intensa. Além disso, os coxins plantares e o focinho podem apresentar espessamento da pele (hiperqueratose) (NELSON; COUTO, 2015).
Apesar de os sinais clínicos nem sempre seguirem uma ordem específica, na maioria das vezes trata-se de uma doença aguda acompanhada de febre, e após um período de incubação de três a sete dias, os primeiros sinais inespecíficos surgem, como apatia, inapetência e febre bifásica (com variação entre 39,5 e 41,0 °C), além de secreção nasal e ocular seromucosa (ZEE, 2003).
A evolução da doença pode ocorrer em quatro fases distintas: respiratória, gastrointestinal, nervosa e cutânea. Na fase respiratória, são comuns tosse seca ou produtiva, corrimento nasal, dificuldade para respirar, secreções oculares, febre alta (até 41 °C) e inflamações na faringe, brônquios e amígdalas. Já na fase gastrointestinal, os sintomas incluem vômito, anorexia, febre e diarreia, que pode ou não conter sangue secundárias (FENNER et al., 1993; SHERDING, 1998; NELSON; COUTO, 1998; ZANINI; SILVA, 2006).
A progressão da forma sistêmica para a nervosa ocorre devido a falha do organismo do animal em eliminar o vírus que invadiu o sistema nervoso central, esta lesão é descrita como encefalite ou encefalomielite em cães jovens (SILVA et al, 2007).
Na fase nervosa são observadas alterações comportamentais tais como: vocalizações, resposta ao medo, cegueira, convulsões, contração muscular rítmica, com perda parcial ou generalizada da motricidade, movimentos de andar em círculos ou pedalagem (FENNER et al,1993,16 SWANGO,1997, SHERDING,1998, CHRISMAN et al.,2005, ZANINI e SILVA,2006). As convulsões e as paralisias dos membros pélvicos, juntamente com sinais vestibulares (cerebelares como tremores e hipermetria) são os mais frequentes na forma neurológica da doença, em sua maioria, ou em todos os casos de cinomose canina, o VCC atinge o encéfalo, mesmo que o animal não apresente manifestação de transtornos neurológicos (FENNER et al,1993,16 SWANGO,1997, SHERDING,1998, CHRISMAN et al.,2005, ZANINI e SILVA, 2006).
2.7 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico geralmente baseia-se nos exames físicos e exames laboratoriais, além da observação dos sinais clínicos típicos em um cão jovem (2-6 meses) que tenha uma história de vacinações inadequadas e possibilidades de exposição ao vírus (BIRCHARD; SHERDING, 2003). Segundo Megid; Morinishi Nunes (2015), os achados hematológicos mais prevalentes incluem anemia, linfopenia e leucocitose por neutrofilia.
A anemia, segundo Silva; Morinishi; Nunes (2004) pode ser atribuída ao aumento da destruição dos eritrócitos, determinada pela presença do vírus ou pela deposição de imunocomplexos na membra eritrocitária, ou pela diminuição de sua produção, que pode estar associada ao estresse desencadeado pela doença que leva a uma falência medular.
A linfopenia é uma consequência da própria infecção viral, que promove a necrose dos tecidos linfoides e gera a imunossupressão clássica da cinomose, com isso, justifica-se, também, a leucocitose por neutrofilia, pois essa é uma resposta presente nos animais imunossuprimidos, que ficam mais suscetíveis ao acometimento bacteriano secundário (FREITAS-FILHO et al., 2014).
A RT-PCR (Reação em Cadeia da Polimerase com Transcripitase Reversa) é um diagnóstico muito utilizado por meio do PCR (Reação em Cadeia Polimerase), que possui alta especificidade e sensibilidade, e tem a capacidade de informar se o vírus está presente ou não na amostra analisada (MANGIA; PAES, 2008).
Já a sorologia (que informa a presença ou não de anticorpos), possui algumas desvantagens, uma vez que podem ocorrer resultados falso-positivos devido a anticorpos provenientes da imunidade adquirida (vacina/materno) ou por contato prévio com o vírus (MANGIA; PAES, 2008). Inclusões virais nos eritrócitos podem estar presentes, sendo o achado, patognomônico para cinomose (THRALL, 2015). As cores incluídas podem variar de azul-claro a magenta-escuro (GREENE; VANDEVELDE, 2015).
O diagnóstico pode ser dado pelo teste imuno enzimático ELISA (teste imunoenzimático) que visa a pesquisa tanto do antígeno como do anticorpo contra a cinomose em secreções de mucosa nasal, saliva, conjuntiva, urina, soro e plasma, imunofluorescência direta (exame de anticorpos fluorescentes) visando a detecção do antígeno do CDV em biópsia de coxins digitais, estômago, pálpebra, orelha, tonsila, linfonodos, língua e cerebelo em até três semanas após o princípio da infecção (BRAZ, 2009).
O diagnóstico da cinomose canina pela técnica de imuno-histoquímica pode ser realizado ante-morte utilizando mucosa nasal, epitélio dos coxins e pele (tecido do pescoço dorsal), ou pós-morte a partir de tecidos do baço, tonsilas, linfonodos, estômago, pulmão, duodeno, bexiga e cérebro; os resultados são mais satisfatórios na fase aguda da infecção (BRAZ, 2009).
A imunofluorescência pode ser executada em duas formas: Imunofluorescência direta (IFD) e imunofluorescência indireta (IFI). No procedimento direto o anticorpo anti-cinomose é marcado com corante isoticionato de fluoresceína (ITFC) (BRAZ,2009). No método indireto, o teste é realizado em duas etapas, na primeira introduz o anticorpo anti-cinomose não marcado, na segunda etapa um anticorpo anti-imunoglobulina é adicionado (BRAZ,2009).
2.8 PROFILAXIA
As medidas de controle para evitar a infecção pela cinomose são realizadas através da vacinação, desinfecção do local onde o animal infectado esteve e isolamento do animal (MARTINS, 2009; MANGIA, 2008).
A vacinação, quando disponível, é de longe uma das melhores maneiras de prevenir e controlar a ocorrência da doença. É possível, através dela, proteger uma população contra a infecção mesmo quando nem todos os indivíduos são vacinados (RIKULA; NUOTIO; SIHVONEN,2007).
Atualmente, há dois tipos de vacinas disponíveis no mercado: com o vírus vivo (atenuado/modificado), ou com o vírus morto (inativado) (SANTANA, 2018). O primeiro tipo mantém o agente viável com a virulência reduzida, conferindo uma maior proteção imunológica, visto que a resposta celular Th1 é a predominante, entretanto, há maiores chances de causar uma reação indesejada, já o segundo tipo confere uma proteção imunológica menor, pois o agente está morto e induz uma resposta majoritariamente humoral Th2, todavia é a forma mais segura porque é incapaz de provocar a doença pós-vacinal (TIZARD, 2014; FREIRE; MORAES, 2019).
O neonato que recebe colostro da mãe tem imunidade entre uma a quatro semanas, devendo estabelecer o protocolo de vacinação após esse período, geralmente a vacinação é realizada entre três e dezesseis semanas de vida (Greene ; Vandevelde, 2015). Segundo Angélico e Pereira (2012) a vacinação deve ocorrer na oitava semana de vida, sendo necessário o reforço com mais duas doses após três a quatro semanas após a primeira aplicação.
2.9 TRATAMENTO
O tratamento, inicialmente, consiste em isolar o animal acometido para impedir que ocorra disseminação entre outros animais, a terapêutica no decorrer da abordagem clínica é de suporte e inclui fluidoterapia, antibioticoterapia, utilização de vitaminas, imunoestimulantes, anticonvulsivantes (se necessário), anti-eméticos em caso de sinais gastrointestinais e analgésicos (CRIVELLENTIN; BORINCRIVELLETIN, 2015; GREENE; VANDEVELDE, 2015).
Antibióticos de amplo espectro são indicados para o controle das infecções bacterianas secundárias (SHERDING, 2008) e, líquidos, eletrólitos, vitaminas do complexo B e complementos nutricionais estão indicados para a terapia auxiliar (SWANGO, 1997; SILVA; ZANINI, 2005). No caso de vômitos e diarréia, administrar antieméticos, fazer restrição do consumo de alimentos e terapia suporte com fluidoterapia e medicação energética (SHERDING, 2008).
Mangia e Paes (2008) e Azevedo (2013) apontam que podem ser utilizados antimicrobianos de amplo espectro, tais como ampicilina, cloranfenicol, ceftiofur, fluorquinolonas, amoxicilina associada ao ácido clavulânico, cefalosporinas, e aminoglicosídeos e recomenda que a nebulização ou o uso de expectorantes, como N-acetilcisteína e bromexina, sejam associados.
Em fase neurológica, a terapia suporte deve ser mantida e observada no intervalo de uma a duas semanas, porém, se houver progressão irreversível da piora clínica, a eutanásia deve ser considerada (TORRES; RIBEIRO, 2012). O uso de imunomoduladores também é empregado, porém pode ter difícil acesso devido ao custo, a interferona age na célula do hospedeiro induzindo a formação de enzimas que diminuem a tradução do RNA viral, outra alternativa é o levamisol, um antihelmíntico que atua como imuno-modulador, pois estimula a produção de anticorpos (AYRES et al, 1999).
Anticonvulsivantes são utilizados para os casos com convulsão presente e corticosteroides são indicados para as lesões neuronais e edema cerebral. Suplementação vitamínica e mineral, protetores estomacais e nutrição específica também podem ser utilizados (SORRELLS;SAPOLSKY, 2007; CRIVELLENTI;CRIVELLENTI, 2012).
Torres e Ribeiro (2012) apontam que a sinvastatina pode ser utilizada em substituição aos corticoides após o tratamento e controle da doença, pois acredita-se que seu efeito diminua a carga inflamatória mediada no sistema nervoso e, consequentemente, a desmielinização.
Tratamentos complementares vêm sendo empregados para reabilitação e/ou melhora da qualidade de vida de animais que foram acometidos pela cinomose e mantiveram sequelas (AZEVEDO, 2013). A acupuntura e a fisioterapia atualmente proporcionam bons resultados e são indicadas em casos de paresias e paralisias, mioclonia, déficit de propriocepção, retenções urinária e fecal, incontinência urinária e atrofia muscular (AZEVEDO, 2013).
2.10 NOTIFICAÇÃO
A cinomose canina não está listada entre as doenças de notificação obrigatória no Brasil, conforme a Instrução Normativa nº 50/2013 do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (BRASIL; 2013). No entanto, reconhecendo a gravidade da doença e seu impacto na saúde animal, o Estado do Rio de Janeiro instituiu a Lei nº 10.656/2025, que estabelece ações de conscientização para a população sobre prevenção e tratamento da cinomose (RIO DE JANEIRO, 2025).
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Um entendimento aprofundado sobre o vírus da cinomose canina é fundamental para o desenvolvimento de estratégias eficazes de controle e prevenção da doença. A vigilância epidemiológica exerce um papel crucial na identificação de novas cepas virais, permitindo o aprimoramento das vacinas, que continuam sendo a única medida comprovadamente eficaz na erradicação da cinomose.
É essencial promover a conscientização da população sobre a importância da vacinação e da responsabilidade com os animais, evitando o abandono. Devido à alta contagiosidade do vírus, medidas profiláticas devem ser rigorosamente aplicadas, com base em avaliações clínicas que reduzam o risco de transmissão entre os animais.
O tratamento adequado, aliado ao isolamento dos animais infectados, é essencial para conter a propagação do vírus. Além disso, a correta desinfecção dos ambientes e a manutenção de esquemas vacinais atualizados são pilares fundamentais da prevenção.
Por fim, a educação da população tem papel decisivo no combate à cinomose, incentivando práticas responsáveis e preventivas que contribuem para a saúde coletiva dos animais.
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