ABORDAGEM DA FISIOTERAPIA NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E INFECÇÕES POR PERMANÊNCIA NA UTI-ESTUDO DE CASO

Suzana Grazieli Rover
21/06/2009
Faculdade União das Américas – Foz do Iguaçu
suzyrover@hotmail.com
RESUMO
A insuficiência renal se torna crônica quando acontece a deterioração irreversível da função renal, resulta da perda irreversível de grande numero de néfrons funcionante. A pneumonia é uma infecção comum na unidade de terapia intensiva (UTI) podendo ser de origem comunitária ou nosocomial, a pneumonia nosocomial é associada à ventilação mecânica tem incidência de 13% a 80% ou por 2,6 a 6,2 casos, por cem dias de ventilação mecânica. A sepse é uma infecção grave que pode causar a morte em UTI. Caso clinico: Paciente V.G, sexo feminino, 48 anos com entrada no dia 21-08-07 em que a data de avaliação foi realizada no dia 01-10-07.Paciente com diagnóstico clinico de insuficiência renal crônica e diagnostico fisioterapeutico com hipersecreção, hipoventilação, edema com presença de cacifo.Resultado: Paciente estabeleceu melhoras até o último atendimento, consciente com glasgow 12 com boa interação ao tratamento.Discussão: foi realizada com alguns autores na qual realizaram estudos que comprovassem a combinação de varias técnicas fisioterapêuticas como a aspiração associada a outras condutas e ate que ponto essa combinação traria resultados ao paciente.Considerações finais: Dentre muitos aspectos percebe-se que a fisioterapia é muito importante tanto na prevenção com na reabilitação cardiopulmonar.
Palavras chaves: Insuficiência Renal Crônica, pneumonia nosocomial, Fisioterapia
ABSTRACT
Renal failure becomes chronic when it happens to irreversible deterioration of renal function, result from the irreversible loss of a great number of functioning nephrons. Pneumonia is a common infection in intensive care unit (ICU) may be of European origin or nosocomial, nosocomial pneumonia is ventilator-associated pneumonia has an incidence of 13% to 80% or 2.6 to 6.2 cases per one hundred days of mechanical ventilation. Sepsis is a serious infection that can cause death in the ICU. Clinical case: Patient VG, female, 48 years with entry on 21-08-07 in which the valuation date was held on 01-10-07.Paciente with clinical diagnosis of chronic renal failure and physiotherapy diagnosis with hypersecretion, hypoventilation, swelling with presence of cacifo.Resultado: Patient improvements established by the last treatment, 12 conscious with Glasgow City close interaction with the tratamento.Discussão: was performed in which some authors have carried out studies proving the combination of various physical therapy techniques such as aspiration associated with other behaviors and the extent to which this combination would bring the final paciente.Considerações: Among many ways it is perceived that the therapy is very important both in prevention of cardiopulmonary rehabilitation.
Key words: chronic kidney failure, nosocomial pneumonia, Physiotherapy
1. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
As principais causas da insuficiência renal crônica (IRC) podem ser devido à hipertensão arterial, glomerulonefrite e diabetes miellitus [1].
A insuficiência renal se torna crônica quando acontece a deterioração irreversível da função renal e elevação da creatinina no organismo que acontece devido à falha da capacidade do organismo em manter o equilíbrio metabólico e eletrolítico ocorrendo a uremia [1].
A insuficiência renal crônica resulta da perda irreversível de grande numero de néfrons funcionantes, sintomas clínicos sérios não ocorrem ate que o numero de néfrons funcionais caiam pelo menos 70 % do normal, em geral a IRC pode ocorrer por causa de distúrbios dos vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos, interstício renal e do trato urinário inferior que tudo isso causara a diminuição dos néfrons funcionais [2].
O rim é o responsável em regular o iodo pela filtração glomerular, na IRC acontece a diminuição da excreção do iodo esta disfunção causara a elevação dos níveis plasmáticos de iodo inorgânico em conseqüência disso o iodo tireoidiano estará aumentado levando a uma diminuição da captação de iodo pela tireóide, pois o aumento do iodo inorgânico pode ser o responsável pelo hipotiroidismo em pacientes com IRC pois o mesmo bloqueia a síntese de hormônio tireoideano[3].
As quatro fases da instalação da doença[1]:
1 fase: ocorre a diminuição da função renal com redução de aproximadamente 25% da filtração glomerular.
2 fase: insuficiência renal. Acontece a redução de 75% da função renal onde o rim já não possui a capacidade de manter a homeostasia interna ocasionando nictúria que causa disfinção da concentração de urina, anemia e moderada azotemia.
3 fase: é quando as anormalidades são mais persistentes. Então há presença de azotemia intensa, anemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia, hipercalcemia e hiponatremia. Nessa fase a capacidade funcional do rim esta abaixo de 20%.
4 fase: há presença da síndrome urêmica o que indica a terapia substituinte de forma de diálise ou transplante.
As complicações da IRC são consideradas como problemas neurológicos as alterações no estado de alerta e do sono, cefaléia, convulsão, irritabilidade e dificuldade de concentração, em complicações músculo-esqueléticos esta as cãibras, dor óssea, ptose dos pés e osteodistrofia renal, em complicações dermatológicas encontra-se a palidez, hiperpgmentação solar, pele seca e escamosa [1].
2.PNEMONIA NOSOCOMIAL E SEPSE
As analises da morbidade da pneumonia e letalidade dos pacientes em ventilação mecânica mostra que a pneumonia pode prolongar a permanência em UTI por media de 4 a 9 dias [4].
A caterização urinaria, a entubação traqueal a ventilação mecânica e cateteres intravasculares são responsáveis por grandes infecções [5].
A pneumonia é uma infecção comum na unidade de terapia intensiva (UTI) podendo ser de origem comunitária ou nosocomial, a pneumonia nosocomial é associada à ventilação mecânica tem incidência de 13% a 80% ou por 2,6 a 6,2 casos, por cem dias de ventilação mecânica [5].
Agentes bacterianos são os principais responsáveis pelas pneumonias nosocomiais, infecções virais e fungicas são menos freqüentes observadas em pacientes não imunossuprimidos, as pneumonias nosocomiais bacterianas sejam usualmente causados por mais de um microorganismo, sendo bactérias Gram – negativa adquiridas em ambiente hospitalar são responsáveis por mais de 60% dos casos[6].
No paciente em ventilação mecânica existe uma retenção e extravasamento de secreção ao redor do cuff do tubo endotraqueal, levando a colonização do trato respiratório alto e por vezes traqueobronquite, a ocorrência depende não só do inóculo e da virulência bacteriana mas também das defesa do hospedeiro, porém alem da aspiração do conteúdo da orofaringe, os microorganismos podem invadir o trato respiratório através da inoculação bacteriana direta, por exemplo, através da intubação, traqueostomia [6].
Os microorganismos que causam a pneumonia invadem o trato respiratório inferior através da aspiração de secreções das vias áreas superiores ou através da inalação de aerossóis infectantes[7]. a intubação das vias aéreas representa o principal fator de risco para pneumonias, pois a presença do tubo endotraqueal elimina o sistema de filtração do nariz e vias aéreas de condução, assim como diminui a retirada dos patógenos pelo sistema mucociliar, sendo a irritação mecânica causada pelo tubo propiciará maior colonização microbiana e menor capacidade de defesa mucosa local, o autor ainda diz que os sedativos podem favorecer a ocorrência da pneumonia pois a mesma altera a capacidade respiratória [8] .Para Marini e Wheeler (1999) dizem que certas condições permitem a proliferação de microorganismo nos pulmões como o comprometimento da imunidade, necrose parenquimatose, má nutrição, álcool, diabetes, retenção de secreção, atelectasia e infecções virais.
Um aspecto especifico da pnemonia na UTI, onde predomina bastões Gram negativo (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella ssp, esterobacter, escherichia coli, proteus e serratia) causam aproximadamente 50% de todas as pneumonias na UTI [7].
Estudos demonstraram percentuais de colonização da orofaringe por bactérias Gram negativas de 16% nos pacientes moderadamente enfermos e de 57% naqueles gravemente enfermos, tendo o aumento de risco de pneumonia na UTI com cerca de seis vezes maior em pacientes colonizados por bactérias Gram negativa do que naqueles não colonizados [6].
Uma alteração nas células epiteliais respiratório, que favorecem a aderência bacteriana como a perda da fibronectina de superfície celular, alteração da superfície celular ou de receptores de células epiteliais são influenciados pelo status nutricional do hospedeiro. A fibronectina é uma glicoproteina capaz de inibir a aderência de bacilos Gram negativos á orofaringe e a sua redução pode favorecer a adesão destas bactérias, substituindo flora normal preexistente [4].
A colonização de Gram negativos crescem dramaticamente em pacientes com acidose, alcoolismo, uremia, diabetes mellitus, hipotensão, leucocitose e leucopenia [4].
O conjunto composto pela febre ou hipotermia, taquicardia e taquipnéia define anormalidades nos sinais vitais da “síndrome da resposta inflamatória sistêmica”(SRIS), quando esse processo inflamatório acarreta uma insuficiência de um sistema orgânico principal, ou seja, quando a SRIS é causado por infecção é denominada de”sepse” pois ocorre uma insuficiência orgânica aguda induzida por uma infecção, porem o choque séptico é causado pelos pacientes que apresentam uma insuficiência hipotensiva do sistema cardiovascular [7].
A sepse é uma infecção grave que pode causar a morte em UTI, a incidenciavem aumentado pelo uso freqüente de métodos invasivos, pode ser causada por bactérias Gram positivos e Gram negativos sendo as Gram negativo que produz maior choque séptico [5].
O choque séptico nada mais é que a instabilidade cardiovascular conseqüente a sepse, bacteremia é a presença de bactérias no sangue, onde as bactérias Gram negativas se produzem através de infecções urinarias e respiratórias enquanto as Gram positiva originam-se de cateteres e lesões de pele [5].
Estudos indicam que a UTI devido ao tempo de permanência do paciente em tubo traqueal tem maior risco de infecção pulmonar, pois a intubação orotraqueal causa diminuição do mecanismo de defesa do hospedeiro, traumatismo da nasofaringe, prejuízo da deglutição e do sistema muco ciliar e extravasamento da secreção através do cuff [8].
A insuficiência pulmonar é a primeira a ser acometida, em que os pacientes sofrem com a insuficiência da oxigenação, acompanhados com dispnéia e diminuição da complacência pulmonar em conseqüência a sepse solicita bastante ao sistema respiratório exigindo uma ventilação minuto aumentada para suprir ou manter a oxigenação e compensar a acidose metabólica, em sepse aguda o paciente necessita de ventilação mecânica entre7 a 10 dias porem em casos crônicos requerem ate 30 dias[8].
Objetivo da fisioterapia intensiva é trazer o paciente ao seu estado funcional e reduzir a morbidade a mortalidade e o tempo de internação hospitalar.
O CASO
Paciente V.G, sexo feminino, 48 anos com entrada no dia 21-08-07 em que a data de avaliação foi realizada no dia 01-10-07.Paciente com diagnóstico clinico de insuficiência renal crônica e diagnóstico fisioterapêutico com hipersecreção, hipoventilação, edema com presença de cacifo.
Referente a historia da moléstia atual a paciente é hipertensa e renal crônica na ficha médica consta que a mesma há 2 dias atrás estava mantida em CPAP com desconforto abdominal com temperatura 37.5º C, no diário médico relata a entrada da paciente ao pronto socorro com tosse expectorativa, leve vômito e enxaqueca, com diminuição de consciência, hipotensão e má perfusão periférica
Medicamentos: vancomicina, omeoprazol, novalgina, plasil, dimorf, disejan, ancoram, captopril, atensina, berotec, atenol,insulina
Exames complementares: TC Data 24/09/07= resultado: opacidade pulmonar basais posteriores e alguma faixa em lobo médio podendo representar processo inflamatório pneumônico com atelectasia; pequeno derrame pleural bilateral.Raio X Data 30/09/07: na impressão radiológica apresenta condensação em seio cardiofrênico e costofrênico bilateral com predomínio em base esquerda, costelas horizontalizadas.
Exame físico
Sinais vitais: FC: 102 bpm /PA:232/18 FR:/16 rpm /SatO2:92/ T: 36.5
Paciente torporosa, entubada com sonda nasogástrica e vesical e acesso venoso em região infra clavicular e MSD, abdome globoso com lavagem peritoneal, com anasarca, MSD com bolhas subcutâneas, a pele desidratada, pálida, com dreno penrouse bilateral.
Paciente intubada em ventilação mecânica invasiva SIMV, parâmetros volume inspiratório 1.20, pressão limite 0.23, freqüência ventilatório 10 rpm, peep 0.5 cm H2O, FO2 40%.
Paciente com tipo respiratório apical em ritmo 1;2, taquipnêica, não apresenta deformidade de tórax cujo é normolineo, sem presença de secreção, ausente baqueteamento digital e ulceras de decúbito.
Na palpação a escala de Glasgow é 11, pupilas isocóricas fotorreagentes, tórax normolineo sem presença de enfisema subcutâneo e frêmito brônquico, na percussão digital maciço em base D e submaciço em base E com diminuição da expansibilidade em base esquerda, com força diafragmatica e intercostal bom, presença de cacifo em MMII.
Na ausculta pulmonar o murmúrio vesicular esta diminuída bibasal com predominância em base esquerda com presença de roncos em base E.Referente ao teste de TVP (bandeira) esta negativo, IVP o preenchimento capilar e perfusão periférica esta insuficiente tanto em MMII e MMSS.
Objetivos e condutas
1.Melhorar a expansão pulmonar: com manobras respiratórias com compressão e descompressão;
2.Prevenir ou reverter o quadro de atelectasia: como hipersuflação manual podendo ser combinado com manobras reexpansivas
3.Promover a higiene brônquica: com a vibrocompressao, vibração, aspiração.
4.Otimizar passagem de fluxo em áreas com maior déficit: através do direcionamento de fluxo.
5.Favorecer maior ventilação pulmonar: através do posicionamento do paciente, ou seja, incentivar a elevação da cama a 30 a 45 graus, para favorecer a ventilação basal.
6.Prevenir úlceras de decúbito; com o a troca freqüente em decúbito lateral direito/ decúbito lateral esquerdo/ decúbito dorsal e quando estável sentada na poltrona.
7.Favorecer a metabolização do edema: com exercício calistênicos de MMSS/ MMII
8.Prevenir atrofias articulares: com mobilização passiva de MMII/MMSS
9.Otimizar o desmame: através da respiração espontânea da paciente, com a estabilidade cardiovascular e trocas gasosas com PO2> 80 mmHg, gasometria normal, peep <5 cm H2O.
RESULTADO
Foram realizadas seis sessões de 40 minutos cada.Paciente estabeleceu melhoras até o último atendimento na qual permanecia apenas com auxílio de oxigênio (5L) com respiração espontânea, consciente com glasgow 12, e melhora da ventilação basal pois houve diminuição da condensação cardiofrênico e costofrênico na qual apenas evidenciava borramento nas seguintes estruturas citadas, com melhora da ausculta pulmonar com diminuição dos ruídos adventícios e maior ventilação.
DISCUSSÃO
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A fisioterapia respiratória é indicada para remoção de secreções retidas e tratamento de suas complicações, sendo sua complicação mais comum a hipoxemia causadas pelas secreções que ocluem parcialmente as vias aéreas causando o desequilíbrio ventilação perfusão [9].
A vibração ter por objetivo o deslocamento de secreções brônquicas por meio do aumento do volume inspiratório, o qual origina um maior fluxo expiratório. Irwin e Tecklin (2003) completam dizendo que a vibração é a mais importante do tratamento, onde os pacientes recebem sessões que variam de 10 a 20 minutos [10]. Pacientes sedados e ventilados não são capazes de expectorar as secreções, as técnicas fisioterapêuticas de percussão e vibração facilitam o trabalho da remoção, ainda diz que as mudanças regulares na posição dos pacientes sedados e o movimento ativo dos pacientes conscientes são altamente eficazes para a mobilização das secreções e estimulação do reflexo da tosse, porém as vibrações durante ajudam a eliminar as secreções periféricas, mas não são capazes para a eliminação as vias centrais [11].
A compressão da parede torácica tem por objetivo gerar fluxo aéreo associado a ondas oscilatórias com finalidade de aumentar o deslocamento das secreções, em que a descompressão abrupta na inspiração e compressão na expiração tem por objetivo restaurar a ventilação de unidades alveolares comprometidas utilizando variação de pressão alveolar e pleural([10].
Em estudo comparou-se aspiração endotraqueal com e sem associação da descompressão brusca do tórax por 5 minutos, na qual evideciou-se na descompressão brusca a quantidade de secreção aspirada foi maior que no grupo que recebeu apenas aspiração endotraqueal [12].
A aspiração é uma técnica para retirada de secreções das vias aéreas com utilização de sonda conectada a um gerador de pressão negativa, devendo ser aplicada em pacientes com tosse ineficaz ou em uso de via aérea artificial, com objetivo de remover secreções das vias aéreas [10].
A fisioterapia é indicada para a prevenção da pneumonia durante a ventilação mecânica, em que um pequeno estudo realizado em grupo controlado (vibrocompressao, aspiração) com um grupo controle sem fisioterapia foi observado que apenas 8 % dos pacientes do grupo em intervenção PAV, comparando com 39 % do grupo de controle [12]. o posicionamento do paciente deve manter-se elevado em media de 30 a 45 graus para reduzir o risco de pneumonia, a aspiração deve ser realizada quando necessária pois ainda não foram realizados estudos específicos do beneficio e seus efeitos colaterais [12].
A hipersuflação pulmonar potencializa as forças de recolhimento elástico pulmonar, promovendo um aumento de pico fluxo expiratório e conseqüentemente favorecendo o deslocamento de secreções acumulada nas vias aéreas [8]
Foi realizado um estudo com 23 pacientes, nesse estudo a hipersuflação manual foi aplicada de8 a13 ciclos por minuto com pressão limite de20 cm HO2 por um período de 20 minutos com freqüência de três vezes durante o dia seguido de 5 dias, foi observado discreta melhora no PO2 e FIO2 e complacência estática, em seguida outros colaboradores pesquisaram HM seguida de aspiração com, pneumonia associada a ventilação mecânica em que obtiveram melhora na complacência e redução da resistência que persistiu por 30 minutos após o procedimento, ainda em seguida foi realizada outro estudo ainda com HM porem agora associada o decúbito lateral com posterior aspiração em que não promoveu diferença significativa nos valores da complacência e oxigenação após 60 minutos [12].
CONSIDERAÇOES FINAIS
Dentre muitos aspectos percebe-se que a fisioterapia é muito importante tanto na prevenção com na reabilitação cardiopulmonar, porém cabe ao profissional escolher as melhores condutas para resultados eficazes na melhora do paciente.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
1.DYNIEWICK, Ana Maria; ZANELLA, Eloísa; KOBUS, Luciana Schleder Gonçalves. Narrativa de uma cliente com insuficiência renal crônica: a historia oral como estratégia da pesquisa. Revista eletrônica de enfermagem ,v06, n 02, P. 199-212,2004.www.fen.ufg.br
2.GUYTON, Arthur C.; HAAL, John E.. Tratado de fisiologia médica.9ed.Guanabara Koogan; Rio de Janeiro,1996
3.SANTOS, Guilherme M.; RIBEIRO, Ralff C. J.; NEVES, Francisco.Insuficiência renal crônica e função tireoidiana,2001. acesso On line: revista virtual de medicina, http://www.medonline.com.br/med_ed/med11/mat5.htm
4.NERY, Luiz Eduardo; FERNANDES, Ana Luisa Goday; PERFEITO, João Alissio Juliano. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar: pneumologia.1ed.Manoele: São Paulo, 2006
5.DAVID, Cid Marcos Nascimento. Infecção em UTI.Simpósio medicina intensiva. Ribeirão Preto, 31:337-348, jul/set,1998
6.TARANTINO, Afonso Berardinelle. Doenças Pulmonares. 4 ed.Guanabara Koogan; Rio de Janeiro,1997
7.MARINI, John J.; WHEELER, Arthur P. Terapia Intensiva. 2 ed. Manoele: São Paulo , 1999
8.DAVID, Cid Marcos. Ventilação mecânica da fisiologia á pratica. 1 ed. Revinter: Rio de Janeiro, 2001
9.IRWIN, Scot; TECKLIN, Stephen Jan. Fisioterapia cardiopulmonar. 3 ed. Manoele: saopaulo ,2003
10.SARMENTO, George Jerre Vieira. Fisioterapia respiratória no paciente critico. 1 ed.Manoele:São Paulo,2005
11.SMITH, Mandy; BALL, Val. Cardiorespiratória para fisioterapeutas.1 ed., Premier: São Paulo , 2004
12.JERRE, George.III consenso brasileiro de ventilação mecânica: fisioterapia sob ventilação mecânica.J brasil de Pnemol 2007;33(supl 2):S 142-S150