SLEEP DEPRIVATION IN THE DEVELOPMENT OF CHILDHOOD OBESITY
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ra10202509252255
Bianca de Oliveira Bisognin1
Camilly de Oliveira2
Rodolfo Leon Garcia3
Resumo
Na presente pesquisa, espera-se identificar um dos fatores de risco associados ao desenvolvimento da obesidade na infância, a privação de sono. Dessa forma, o estudo visa contribuir para o desenvolvimento de políticas públicas e estratégias de saúde para prevenir a obesidade infantil. Esta revisão sistemática, tem como objetivo geral compreender a relação entre a alteração do padrão do sono na infância, com foco na privação de sono, e o desenvolvimento da obesidade infantil. O processo de revisão será realizado através de uma busca ativa nas bases de dados eletrônicas Service of the United States National Library of Medicine (PUBMED), LILACS, Medline e Scientific Electronic Library Online (SciELO) a partir de artigos publicados entre 2014 e 2024, utilizando os Descritores em Ciências da Saúde (DeCS): (Privação do Sono); (Sleep Deprivation); (Privación de Sueño) and (Obesidade Infantil); (Pediatric Obesity); (Obesidad Infantil).
Palavras-chave: Sleep deprivation. Obesity. Pediatrics.
1 INTRODUÇÃO
Os dados epidemiológicos encontrados no repositório de dados DATASUS do Ministério da Saúde, com base na pesquisa sobre estado nutricional das crianças usuárias da atenção básica no Brasil no ano de 2007 (última atualização), mostram 127.881 crianças em risco de sobrepeso no Brasil das 1.909.576 crianças entrevistadas, ou seja, pelo menos 6,7% das crianças têm alguma causa para estarem desenvolvendo a obesidade.
Também foram encontrados no relatório do Sistema Nacional de Vigilância Alimentar e Nutricional, dados de crianças de 5 a 10 anos de idade acompanhadas na atenção básica no Brasil em setembro de 2022, mostrando que mais de 340 mil crianças foram diagnosticadas com obesidade. Segundo o relatório, a região Sul possui 11,52% das crianças obesas, sendo o maior índice do país, em seguida as regiões Sudeste, com 10,41%; Nordeste, com 9,67% Centro-Oeste, com 9,43%; e Norte, com 6,93% das crianças, sendo a região com menos índice.
Com a introdução crescente de tecnologias no cotidiano das crianças, estas passaram a dedicar mais tempo a atividades mediadas por dispositivos eletrônicos em detrimento de brincadeiras que estimulam o gasto energético e promovem o desenvolvimento cognitivo. Atividades tradicionais como jogos com papéis, brinquedos físicos e aquelas que envolvem movimento corporal, tais como correr, brincar de pique-esconde e pular corda, passaram a ser cada vez menos frequentes. Esse panorama, associado a outras alterações de hábitos seculares permitiu o aumento do peso corporal com o passar dos anos- o sobrepeso, que, ao atingir um valor acima de 15% para a idade, é denominado obesidade (BRASIL, 2019). A obesidade é uma doença grave caracterizada por um distúrbio do metabolismo energético que resulta no acúmulo excessivo de gordura corporal a ponto de provocar danos à saúde. Possui origem multifatorial e sofre influência de fatores genéticos, ambientais e comportamentais (TRATADO DE PEDIATRIA, 2024).
O aumento da obesidade infantil tem se comportado como uma epidemia, informação corroborada pelos dados disponíveis no Atlas da Obesidade Infantil no Brasil (2019), que evidenciou que 18,9% das crianças menores de 2 anos vivem com excesso de peso, contabilizando aproximadamente 120 mil crianças com obesidade, e esse número aumenta ainda mais ao analisar os dados disponíveis para a faixa etária de 5 a 9 anos, na qual 3 a cada 10 crianças vivem em condições de excesso de peso, destes, 200 mil com obesidade grave e cerca de 350 mil com obesidade. Tendo em vista que as crianças nessa condição têm 75% mais chances de se tornar adolescentes com a doença, e cerca de 90% destes podem se tornar adultos obesos, conclui-se que a obesidade infantil é um problema de saúde pública que se estende para além da infância, atuando, por vezes, como um fator de risco para o desenvolvimento de diversas outras morbidades cardiovasculares e metabólicas, por exemplo, e tem sua importância na associação a outras doenças crônicas, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial e dislipidemia, caracterizando a síndrome metabólica (BRASIL, 2022, TRATADO DE PEDIATRIA, 2024).
Desse modo, sabe-se que o peso acima dos percentis normais para cada faixa etária é um fator de risco modificável cuja construção possui uma forte relação com os hábitos estruturados na infância. Nesse viés, um fator de extrema importância para a saúde, regulação das funções vitais e desenvolvimento cognitivo do ser humano é o sono, sendo ele de qualidade e com duração suficiente. Portanto, entende-se que a privação do sono, caracterizada por “condições anormais do sono que apresentam quantidade, estrutura e/ou qualidade de sono deficientes” (LIU et al., 2022), pode se portar como um fator de risco para o desenvolvimento da obesidade (BRASIL, 2022).
O sono é caracterizado por um estado temporário de suspensão da consciência, um elemento substancial para a recuperação, regulação do ciclo circadiano e homeostase celular. O padrão e a quantidade de sono são diferentes nas diversas fases da vida, variando de 12 a 16 horas para bebês de zero a quatro meses, até sete a nove horas para um jovem adulto. O sono possui natureza restauradora e não é resultado da diminuição da atividade encefálica, mostrando que mesmo no sono REM (“rapid eye movement”) o encéfalo ainda está ativo, tal qual em uma pessoa acordada (PURVES et al., 2010; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DO SONO, 2023).
O ciclo sono-vigília ocorre em periodicidade circadiana, isto é, as funções do corpo humano são realizadas dentro de um período de 24 horas, respondendo fortemente aos estímulos ambientais, como a luz, bem como a sua ausência, cuja percepção é realizada por um conjunto de neurônios que disparam potenciais de ação em duas modalidades: modo de transmissão e modo de disparo em salvas. O modo de transmissão é caracterizado pela ativação sustentada das vias tálamo corticais pelas sinapses glutamatérgicas (excitatórias), o que garante a transmissão sensorial para o córtex cerebral durante a vigília. Já no modo de disparo em salvas, típico do sono, há uma menor excitabilidade neuronal, os disparos são realizados por “neurônios-relés” e ocorrem ocasionalmente frente estímulos ambientais (LENT, 2010). Neste ciclo, existem redes neuroendócrinas que desempenham funções importantes na regulação central do apetite, e estas estão são moduladas pela qualidade do sono do indivíduo, o qual em condições de privação de sono, atuam como estressores para a saúde metabólica e determina a expressão e função dos hormônios relacionados ao apetite (SERRÃO & GONÇALVES, 2007).
Sob essa ótica, é importante apontar o papel de dois hormônios relacionados à homeostase da massa corporal, a grelina e a leptina. A grelina é um peptídeo produzido principalmente no estômago que atua na promoção da sensação de fome no núcleo arqueado, e na deposição de gordura. A leptina, por outro lado, é uma proteína produzida pelo tecido adiposo e o seu aumento relaciona-se com promoção da saciedade, possuindo, dessa forma, um papel importante da transmissão ao sistema nervoso central do grau de adiposidade do organismo. A ritmicidade de secreção da leptina e grelina são importantes para o balanço energético do organismo e a privação de sono é uma causadora dos níveis elevados de grelina e níveis reduzidos de leptina como uma resposta compensatória ao maior aporte energético necessário para o prolongamento do período de vigília, panorama que propicia o ganho de gordura. (CRISPIM et al., 2007; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2024). Portanto, entende-se que é possível associar a privação do sono e o desenvolvimento da obesidade infantil.
Assim, entende-se que a pediatria encontra problemas na privação de sono na infância, e este estudo busca relacionar o desenvolvimento da obesidade e esse estado de anormalidade das condições do sono.
2 METODOLOGIA
O estudo foi realizado por meio de uma revisão sistemática, na qual contemplou informações a respeito dos efeitos da privação de sono no desenvolvimento da obesidade infantil. A revisão sistemática é um estudo estruturado para responder uma pergunta específica mediante a utilização de uma metodologia sistemática e pré-definida para identificar, selecionar, avaliar rigorosamente e interpretar os dados da literatura com relevância para a composição do estudo (CANUTO & OLIVEIRA, 2020; CORDEIRO et al, 2017).
A revisão sistemática foi estruturada para responder à seguinte questão: “Qual a relação entre a privação do sono e o desenvolvimento da obesidade infantil?”
As bases de dados eletrônicas que foram utilizadas para o processo de revisão são United States National Library of Medicine (PubMed e MEDLINE), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e Scientific Eletronic Library Online (SciELO), foram selecionados artigos publicados entre os anos de 2014 e 2024, de acordo com os seguintes Descritores em Ciências da Saúde (DeCS): (Privação do Sono); (Sleep Deprivation); (Privación de Sueño) and (Obesidade Infantil); (Pediatric Obesity); (Obesidad Infantil).
Os critérios de inclusão: a) textos completos e originais; b) publicações nos idiomas português, inglês e espanhol; c) ano de publicação entre 2014 e 2024; d) artigos científicos com pacientes na faixa pediátrica; e) artigos científicos que abordam a obesidade infantil associada à privação do sono. E critérios de exclusão: a) pacientes fora da faixa etária pediátrica; b) fuga do tema; c) amostra indesejada; d) alvo diferente.
A análise dos dados foi realizada de forma qualitativa, através de síntese narrativa dos principais achados dos estudos incluídos, organizados segundo as seguintes temáticas:
1. Conceituação da obesidade infantil;
2. Caracterização do sono e sua arquitetura;
3. Definição e impactos da privação do sono;
4. Mecanismos fisiopatológicos da relação sono-obesidade;
5. Fatores agravantes identificados;
6. Relação inversa entre obesidade e distúrbios do sono;
7. Estratégias preventivas.
Limitações Metodológicas
As seguintes limitações foram identificadas no processo de revisão: Heterogeneidade metodológica dos estudos incluídos; Diferentes definições de privação do sono entre os estudos; Variabilidade nas faixas etárias pediátricas estudadas; Necessidade de mais estudos longitudinais para estabelecer relações causais; Possível viés de publicação; Limitação temporal da busca (últimos 10 anos).
Considerações Éticas
Por se tratar de uma revisão sistemática da literatura, não foi necessária submissão ao Comitê de Ética em Pesquisa, uma vez que não houve envolvimento direto de seres humanos na coleta de dados.
3 DISCUSSÃO E RESULTADOS
3.1 O que é a obesidade?
A obesidade é uma condição crônica de etiologia multifatorial caracterizada pelo acúmulo exacerbado de gordura que gera prejuízos funcionais no indivíduo (CALCATERRA et al., 2023). Dentre os fatores contribuintes para o seu desenvolvimento estão padrões alimentares com alto teor calórico, desproporcional à quantidade de gasto energético, qualidade e quantidade do sono, sedentarismo, componentes genéticos que predisponham ao maior acúmulo de tecido adiposo ou desregulação do apetite e fatores ambientais e socioeconômicos. Esses componentes agem sinergicamente para o desenvolvimento da doença. No panorama atual, segundo Batish et al., 2024, existem mais de um bilhão de pessoas obesas no mundo, dentre elas, 39 milhões são crianças, isto é, houve um incremento importante dessa condição em crianças e adolescente, a chamada obesidade pediátrica, cujo aumento tem se tornado uma grande preocupação, não só pela associação com o desenvolvimento de diversas comorbidades e redução drástica da qualidade de vida, mas também pela sua manutenção e até mesmo piora na fase adulta (DURÁN AGÜERO; HARO RIVERA, 2016).
3.2 O que é o sono?
O sono é um estado temporário de suspensão da consciência que desempenha inúmeras funções importantes no organismo, tais como recuperação, regulação do ciclo circadiano, do metabolismo, função imunológica, controle do apetite e homeostase celular. A arquitetura do sono é diferente ao longo do desenvolvimento do ser humano. Um recém-nascido (RN) dorme cerca de 16 horas sem distinção de períodos, com a sua vigília sendo estimulada principalmente por necessidades alimentares e desconforto. Ao longo do primeiro ano de vida, ocorrem diversas modificações quanto ao período predominante do sono, com o estabelecimento, aos seis meses, do sono predominantemente no período noturno associado a sonecas diurnas. Enquanto o sono de um RN se inicia na fase precursora do REM, no lactente se inicia com a fase não REM, que é a mais duradoura. (HALAL & NUNES, 2019; CALCATERRA et al., 2023);
Com o passar dos anos, há um declínio fisiológico natural na necessidade de horas de sono. Crianças mais jovens necessitam de maior período de descanso, enquanto adolescentes acima de 12 anos necessitam, em média, de 8 a 10 horas por noite, e adultos, de 7 a 9 horas para garantir a regulação adequada de suas funções vitais. No entanto, observa-se, atualmente, uma tendência de redução do tempo de sono que não acompanha o padrão fisiológico esperado para cada faixa etária. Isso significa que, ainda que seja reconhecida a diminuição natural das necessidades de sono com o avanço da idade, a sociedade contemporânea, caracterizada por demandas escolares, uso excessivo de telas e alterações no estilo de vida, vem promovendo uma diminuição adicional das horas dormidas, o que pode resultar em repercussões adversas, especialmente na infância, para a saúde física, mental e metabólica. Essas modificações de padrões, ao longo dos anos, foram acompanhadas do aumento de sobrepeso e obesidade na infância, o que indica uma associação importante (MORRISSEY et al., 2016).
Uma pesquisa realizada por Jansen et al. (2018), na Cidade do México, em uma amostra de aproximadamente 500 adolescentes, constatou que cerca de 40% destes apresentavam sono insuficiente. Estes, em comparação aos alunos que dormiam tempo o suficiente, apresentaram maior percentual de gordura corporal. Adicionalmente, Anam et al. (2022) cita um estudo transversal realizado em Bangladesh com adolescentes entre 13 e 17 anos, que demonstrou que a duração do sono é inversamente proporcional ao desenvolvimento da obesidade, isto é, está significativamente associado a maior prevalência de sobrepeso/obesidade. Este padrão se replica, em conformidade com Taveras et al. (2014), em todos os períodos etários. Isso significa que as crianças e adolescentes submetidos a períodos mais curtos de sono exibiram índices antropométricos mais elevados. Cronicamente, esse processo levou ao aumento de adiposidade geral e central nesses indivíduos. Ambos os estudos reforçam a relação entre a privação do sono e a obesidade.
3.3 Privação do sono
O ciclo do sono humano funciona em ritmo circadiano, o qual segue um período de 24 horas de duração. Esse relógio circadiano é regido por um sistema de marcapasso localizado no núcleo supraquiasmático do hipotálamo. Esses neurônios supraquiasmáticos captam estímulos, sobretudo luminosos, mas também são influenciados por outros fatores intrínsecos e extrínsecos ao corpo, como a disponibilidade de alimentos e a interação. O marca-passo circadiano em condições normais capta informações e sincroniza os ritmos, possibilitando a homeostase celular (EL HALAL & NUNES, 2023).
Em conformidade com KOREN, O’SULLIVAN & MOKHLESI (2015), ao longo do desenvolvimento e idade, ocorrem mudanças na arquitetura do sono e no ciclo circadiano. Entre elas, a diminuição da duração do sono, menor proporção entre sono REM e N3 e alteração do tempo de sono. Ocorrem também mudanças no metabolismo da glicose, a depender do período do dia – a tolerância à glicose é maior pela manhã em relação à noite (e em diferentes estágios do sono). Nessa perspectiva, foi constatado que durante o sono N3, ocorre declínio do consumo de glicose pelo cérebro, redução da atividade do sistema nervoso simpático, aumento do tônus vagal e a hipófise tem baixa responsividade ao hormônio liberador de corticotropina (CRH). Concluindo que a interrupção do ritmo circadiano possui impacto na fisiologia neuroendócrina, e consequentemente, pode contribuir para obesidade e diabetes.
3.4 Relação da privação de sono com a obesidade
Em conformidade com Morrison et al. (2023), a redução do tempo de sono, principalmente associado à má qualidade deste, é um forte fator de risco independente para o desenvolvimento de obesidade na infância. Fato que é corroborado pelo estudo realizado por Anam et al. (2022), que concluiu que a privação do sono, em qualquer momento, durante a infância, culmina em prejuízo no status de peso de crianças em crescimento. Isto pode ser explicado por metabólicas, hormonais e estado da criança (fatigado ou descansado), cujas repercussões são maior consumo energético e o desenvolvimento de comportamentos que favoreçam eventual ganho de peso.
Fisiologicamente, de acordo com Calcaterra et al. (2023), entende-se que a área hipotalâmica lateral abriga os neurônios responsáveis pela secreção do hormônio hipocretina, cuja ativação se dá pela detecção do estado de hipoglicemia, e estes estimulam a ingestão alimentar. Os neurônios hipocretínicos são inibidos pela secreção da leptina, hormônio responsável pela saciedade. Partindo desse pressuposto, a privação de sono age potencializando a atividade da hipocretina, gerando o aumento de apetite e do estado de vigília. Nessa perspectiva, Jarrin et al. (2015) e Koinis et al. (2017) propuseram, em seus trabalhos, que a relação entre sono e a obesidade está pautada na desregulação dos hormônios responsáveis pelo apetite, entre eles, a grelina e a leptina. Ambos os estudos deflagraram que a escassez de sono gera um aumento desproporcional da grelina (hormônio estimulador do apetite) e a redução da leptina (hormônio supressor do apetite), contribuindo para o desejo de alimentar-se sem que haja real necessidade para tal estímulo.
Sob esse ponto de vista, segundo Jarrin et al. (2015), atribui-se também o papel do sistema nervoso autônomo no desenvolvimento da obesidade infantil. A produção hormonal e o tecido adiposo sofrem influência da ativação simpática e também da ativação parassimpática. Esta ocasiona o aumento da massa adiposa, pois inerva o tecido adiposo branco, o qual libera citocinas e hormônios responsáveis pela saciedade. Quando há um aumento da ativação simpática, esses hormônios sacietógenos não são produzidos, contribuindo para o maior consumo energético. Um dos fatores que contribuem para o desequilíbrio simpatovagal é o estresse crônico, que ocorre, por exemplo, ao acordar frequentemente durante uma noite de sono, o que gera um sono de má qualidade, que impede a regulação dos circuitos hormonais naturais do corpo.
Metabolicamente, Koren, O’Sullivan & Mokhlesi (2015) explicam que a privação do sono ocasiona aumento das catecolaminas, sobretudo a epinefrina, a qual promove a degradação do glicogênio por meio da inibição da secreção de insulina. Além disso, ocorre um aumento das citocinas inflamatórias, as quais afetam a sensibilidade à insulina e o metabolismo da glicose. Outro mecanismo metabólico associado ao maior risco de obesidade proposto por Ruan et al. (2015) é a privação do sono, que ocasiona a redução do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e, consequentemente, a redução da taxa metabólica basal.
Estudos de meta-análises e epidemiológicos apresentados por Koren; O’Sullivan & Mokhlesi, (2015) estimaram que um sono considerado curto em crianças tem duração menor que 10 horas por dia e em adolescentes menor que 9 horas por dia. O tempo médio de sono das crianças de 6 a 17 anos de idade decaiu de 1 a 2 horas, portanto essa variabilidade predetermina à obesidade. Nesse sentido, o estudo experimental efetuado por Morrison et al. (2023) evidenciou que a leve declínio da duração do sono em 40 minutos, em crianças de 8 a 12 anos, aumentou o consumo energético total às custas da escolha de alimentos ricos em carboidratos e açúcares como fonte de energia, sobretudo alimentos ultraprocessados. Isso significa que além do maior consumo energético, as escolhas alimentares foram menos saudáveis, o que corrobora para o ganho de peso. Nesse aspecto, Mitchell et al. (2013), em seu estudo realizado com 1336 adolescentes, constatou que cada hora adicional a duração do sono teve associação com a redução do IMC em todos os percentis do IMC. Isso pode ser explicado, segundo Anam et al. (2022), devido ao fato de que a privação do sono, por meio da alteração metabólica, sonolência diurna e fadiga influenciam no consumo energético elevado tendendo a um comportamento pouco saudável. Por outro lado, foi observado em um pequeno estudo observacional que, além da duração do sono, comportamentos obesogênico associam-se a horários de sono mais tardios, o que é justificado pela rotina escolar fixa na infância, que define o horário de despertar dos indivíduos, enquanto o horário para dormir é variável (SKJÅKØDEGÅRD et al., 2021; CALCATERRA et al., 2023).
Esses horários mais tardios, podem estar relacionados ao segundo tipo de insônia comportamental descrito por El Halal & Nunes (2019), no qual predomina na infância. O primeiro subtipo é caracterizado pela necessidade de um estímulo para iniciar ou retomar o sono, enquanto o segundo é caracterizado pela ausência de limites, ou seja, a criança determina o horário de dormir, tendendo a postergar a indução do sono. Complementarmente, Tambalis et al. (2018) discorre que a redução da duração do sono em crianças e adolescentes é atribuída, parcialmente, ao uso de dispositivos eletrônicos, que, neste estudo, resultou em um aumento de 20% nas chances de sobrepeso/obesidade. A luz azul emitida pelas telas leva à redução da liberação de melatonina, um importante indutor de sono. Nesse contexto, o estudo de Falbe et al. (2015) analisou o uso de dispositivos eletrônicos de tela pequena, como aparelhos celulares, no momento de dormir. A presença desse aparelho no ambiente de sono foi associada, pelas crianças avaliadas, a uma percepção de descanso ou sono insuficiente. Isso decorre, em parte, pelo efeito de postergação da indução do sono supracitado associado ao horário fixo para acordar devido à programação escolar. Sendo estes, fatores modificáveis capazes de alterar a qualidade do sono, entende-se que a solução é clara, sendo restringir o uso desses dispositivos a horários programados estrategicamente pelos responsáveis.
De maneira complementar, Calcaterra et al. (2023) concede esse aumento do tempo de tela a ausência de limites impostos pelos responsáveis das crianças, que, nesta análise, permitiam que cerca de 80% dos alunos dedicassem mais de 3 horas ao tempo de tela, o que reduziu o tempo de sono, e, consequentemente, levou à maior prevalência da obesidade nessa população. Em contrapartida, Heilmann et al. (2017) realizou associações longitudinais entre o uso de mídias (televisão) e maior gordura corporal com aproximadamente 13.000 crianças no Reino Unido, contudo, os resultados não favorecem associações entre o uso de telas e a gordura corporal. Esse cenário demonstra a necessidade de mais estudos avaliando o uso das telas e comportamentos obesogênicos.
Adicionalmente, outro fator importante levantado nesta revisão são as atividades escolares associadas à pressão por excelência. Nesse sentido escolar, ao analisar as relações entre comportamentos relacionados ao balanço energético (EBRBs) fora do horário escolar e obesidade em estudantes chineses do ensino fundamental, a coorte de Ren et al. (2017) identificou uma elevação rápida da obesidade infantil na China. Os autores constataram que, quanto mais avançadas as séries em que os alunos chineses estavam, mais tempo era dedicado às atividades acadêmicas em detrimento da atividade física e sono. Isto se traduz em taxas de sobrepeso alarmantemente altos, especialmente no sexo masculino, que se mostrou duas vezes mais elevado, no entanto, a explicação para tal fato permanecesse incerta.
Outra associação importante é a duração do sono versus exercício físico. Nessa perspectiva, Hager et al. (2016) discorre que a pouca atividade física programada associada a dieta desbalanceada submetem crianças pequenas a maior risco de obesidade. Os autores concluíram que a duração do sono apresenta relação tanto com a prática de atividade física quanto com a obesidade, enquanto os padrões de sono, por sua vez, estão associados não apenas ao nível de atividade física, mas também à qualidade da dieta. De maneira adicional, a duração curta do sono está associada, também, ao aumento do sedentarismo. Essa conclusão foi obtida a partir dos estudos realizados por Ward et al. (2019) e Calcaterra et al. (2023), sob a justificativa de que uma das consequências da menor duração do sono é a fadiga diurna, que gera um estado de letargia e afeta o humor geral do indivíduo. Os comportamentos sedentários, por sua vez, podem substituir atividades que geram gasto energético e até mesmo o sono, sendo, portanto, associações positivas com o aumento do IMC na infância e juventude (CESPEDES et al. 2015).
3.5 Relação inversa entre a privação de sono e a obesidade
Existe uma relação inversa entre obesidade e sono, relatada por Jarrin et al. (2015). Estudos transversais mostram que uma duração menor do sono, qualidade ruim e distúrbios do sono estão relacionados a um maior índice de massa corporal (massa gorda) e adiposidade central (circunferência do quadril e cintura) e aumento da taxa de obesidade em jovens e adultos. E estudos longitudinais revelam que estas circunstâncias precedem o desenvolvimento da obesidade.
Um estudo realizado com crianças de 8 a 11 anos mostrou que uma duração de sono curta de 7 horas por noite durante uma semana aumentou 8% na ingestão de calorias e aumento de 0,24 kg no peso (MCDONALD et al., 2015). Complementarmente, os resultados dos estudos realizados por Morrissey et al. (2016) também sugerem esta relação inversa, mostrando que a falta de sono durante a infância tem quase o dobro da probabilidade de corroborar com sobrepeso e quase duas vezes e meia mais probabilidade de obesidade em comparação com crianças que têm o sono adequado. Prosseguindo, os estudos de Durán Agüero & Haro Rivera (2016) obtiveram resultados similares, em que uma curta duração de sono apresenta duas vezes mais probabilidade de desenvolver sobrepeso ou obesidade em comparação com longos períodos de sono.
Dentre as consequências da obesidade no sono, de acordo com Koren; O’Sullivan & Mokhlesi (2015), destaca-se a apneia obstrutiva do sono (AOS) – definida pela obstrução intermitente parcial ou completa das vias aéreas superiores durante o sono, interrompendo padrões de sono e a ventilação normal, o que gera um estado de hipercapnia, hipoxemia intermitente e/ou despertares noturnos múltiplos. O diagnóstico padrão-ouro é feito por polissonografia noturna (PSG), este quantifica a quantidade de hipopneias e apneias por hora pelo índice de apneia-hipopneia (IAH). Entretanto, Lundahl & Nelson (2016) apresentaram que o aumento de desenvolvimento de distúrbios respiratórios do sono em crianças obesas com taxas que variam de 27% a 55%, também que crianças obesas têm quatro a cinco vezes maior risco de desenvolverem distúrbios respiratórios do sono. Um dos mecanismos é a hiperplasia/hipertrofia adenotonsilar, outros deles pode ocorrer por conta do estreitamento de vias aéreas superiores pela infiltração gordurosa ou depósitos de gorduras em outras áreas do pescoço, resultando em colapsibilidade faríngea, também pode ocorrer pelos níveis aumentados de tecido adiposo na cavidade abdominal e entorno do tórax, aumentando a carga respiratória e dificultando a respiração, principalmente durante o sono.
De maneira adicional, Lundahl A. & Nelson T (2016) explicaram que o excesso de adiposidade está relacionado à redução de leptina (hormônio que estimula a respiração e suprime o apetite). Essa resistência ocorre devido a diminuição de respostas à hipercapnia, impactando mecanismos envolvidos na hipoventilação (aumento do esforço respiratório para conseguir acesso maior ao oxigênio), prejudicando a respiração em indivíduos obesos, sobretudo durante o sono. Esse panorama torna-se cíclico: primeiro, os problemas respiratórios prejudicam o sono; em seguida, o curto tempo de sono leva à redução dos níveis de leptina; por fim, ocorre aumento do apetite devido ao desequilíbrio hormonal, favorecendo o desenvolvimento da obesidade.
3.6 Solução para a prevenção da obesidade causada pela privação do sono
De acordo com Martinez et al. (2014), a recomendação de duração de sono para crianças em idade escolar (5 a 12 anos) é de 10 a 11 horas de sono devido ao fato de o sono ser um importante fator protetor ao aumento de peso. Esse tempo de sono, no cenário de desenvolvimento da obesidade, é necessário para reduzir o risco da doença por meio do alívio da fadiga, da manutenção do sentimento de vitalidade para assim, possibilitar a prática de atividades físicas (COLLINGS et al. 2015).
Hábitos alimentares também podem ser impactantes na qualidade do sono. Nesse contexto, é bem estabelecido que alimentos açucarados e processados podem levar ao aumento de hormônios como leptina e insulina e afetar secreção da prolactina, hormônio do crescimento, glicocorticoides, catecolaminas e testosterona, também interrompem ciclos circadianos de 24 horas, resultando em modificações no sono-vigília, enquanto alimentos ricos em carboidratos podem estimular a grelina, influenciando o apetite e o sono. Hábitos alimentares ruins em conjunto com sono inadequado podem interromper quantidade de atividades físicas diárias, promovendo sedentarismo e elevando ainda mais o risco de obesidade (CALCATERRA et al., 2023).
4 CONCLUSÃO
Esta revisão sistemática confirmou, de maneira consistente, a relação entre a privação do sono e o desenvolvimento da obesidade infantil, isto é, a redução do sono atua como um importante fator de risco para o desenvolvimento da obesidade na infância, condição que pode perdurar na idade adulta e contribuir para o desenvolvimento de diversas condições crônicas de saúde.
Os mecanismos fisiopatológicos identificados nesta revisão sistemática envolvem explicações hormonais, metabólicas e comportamentais. Entre os hormonais destaca-se o aumento do apetite, por meio da desregulação dos hormônios leptina e grelina, os quais controlam o apetite, contribuindo para o desejo de alimentar-se sem haver necessidade para tal impulso. Os mecanismos metabólicos incluem a privação do sono como um estimulador da ação das catecolaminas, cuja ação tem impacto na sensibilidade à insulina e no metabolismo da glicose. Além disso, a privação do sono reduz o hormônio tireoestimulante (TSH), envolvido em ambos os mecanismos. Por fim, no mecanismo comportamental, o declínio do sono aumenta o consumo energético por escolha dos alimentos ricos em açúcares e carboidratos e ultraprocessados, auxiliando no ganho de peso.
Dessa forma, constata-se que crianças e adolescentes submetidos a períodos de restrição do sono, crônicos ou agudos, apresentam maior propensão ao consumo calórico excessivo e ao sedentarismo pelas alterações de humor e vitalidade. Além disso, hábitos como maior tempo de exposição a telas, sobretudo antes de dormir, a presença de dispositivos eletrônicos nos quartos e sobrecarga de atividades extracurriculares contribuem para a redução do tempo de repouso adequado, favorecendo a instalação de padrões alimentares inadequados e de inatividade física.
Adicionalmente, foi evidenciada a relação inversa entre a obesidade e privação do sono. Dessa forma, o aumento do percentual de gordura foi associado ao desenvolvimento de distúrbios respiratórios do sono em criança, como a apneia obstrutiva do sono.
A obesidade infantil é um problema de saúde pública que se estende, atuando como fator de risco para outras comorbidades, como cardiovasculares e metabólicas, por exemplo, hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2. Considerando que, epidemiologicamente, o aumento da obesidade infantil é cada vez mais evidenciado no Brasil e a privação do sono é um fator de risco modificável, torna-se imprescindível o desenvolvimento de estratégias de saúde e políticas públicas com a intenção de educar sobre a higiene do sono na infância. Nesse contexto, é evidente que o sono é um componente essencial na prevenção e manejo da obesidade infantil, logo, devem-se promover estratégias para reduzir a prevalência de obesidade na população pediátrica.
Nesse contexto, recomenda-se a duração adequada do sono de acordo com a faixa etária, a prática regular de atividades físicas, manter hábitos alimentares saudáveis, limitar o uso de telas e a conscientização de pais e responsáveis acerca da relevância da qualidade do sono para a prevenção de comorbidades.
Portanto, o conjunto das evidências analisadas sugere que investimentos na qualidade e na regularidade do sono desde os primeiros anos de vida são medidas de alto impacto para a promoção da saúde e a prevenção da obesidade infantil, contribuindo para diminuir a permanência e desenvolvimento de doenças crônicas na vida adulta.
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1Discente do Curso Superior de Medicina do Instituto Universidade Cesumar – UniCesumar Campus Maringá email: bisogninbi@gmail.com
2Discente do Curso Superior de Medicina do Instituto Universidade Cesumar – UniCesumar Campus Maringá email: ra-24079459-2@alunos.unicesumar.edu.br
3Docente do Curso Superior de Medicina do Instituto Universidade Cesumar – UniCesumar Campus Maringá. Pós-graduado em Pediatria. e-mail: rdf@leon@gmail.com