DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

I – INTRODUÇÃO
O termo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) geralmente se refere a desordens crônicas que perturbam o fluxo aéreo, e que o processo mais proeminente esteja dentro das vias aéreas ou dentro do parênquima pulmonar. Os dois distúrbios mais comuns que fazem parte desta categoria são bronquite crônica e enfisema. (Douglas, 1989)
As alterações fundamentais da microarquitetura pulmonar que ocorrem na DPOC, como aumento anormal dos espaços aéreos, ruptura das paredes alveolares e estenose bronquiolar, reduzem não só a superfície respiratória, como a dos leitos capilares. Tais modificações vão prejudicar o funcionamento normal do pulmão, basicamente, por aumentarem a resistência ao fluxo aéreo expiratório. Tais desordens irão provocar distúrbios respiratórios, bioquímicos e circulatórios. (Tarantino, 1997)
As alterações morfológicas dos portadores de DPOC podem levar a distúrbios do meio interno que o organismo tentará corrigir. Quando houver aumento da PaCO2 (hipercapnia), o pH sanguíneo baixa, resultando em acidose respiratória, o que obriga o organismo a promover modificações químicas compensadoras, isto é, elevando a taxa de bicarbonato no sangue (Tarantino, 1997). Porém, quando há uma descompensação aguda do paciente com DPOC levando a uma piora da função pulmonar, caracteristicamente a patologia estará associada a hipoxemia de intensidade variável e a uma hipercapnia, que poderá culminar numa insuficiência respiratória. (Auler, 1995)
Com objetivo de reverter este quadro de descompensação importante, várias técnicas podem ser sugeridas. Uma delas é a insuflação de gás traqueal (TGI), que tem apresentado na literatura resultados bem animadores, principalmente no contexto do paciente crítico.
Recentes esforços para minimizar o risco potencial do ventilador associado a danos pulmonares tiveram resultados nas estratégias ventilatórias com volume corrente, pressões nas vias aéreas e hipercapnia permissiva. Contudo, a hipercapnia é arriscada. A acidose aguda pode gerar instabilidade cardiovascular, aumento da pressão intracraniana e, geralmente, é contra indicada na presença de acidose metabólica severa. (Imanaka et al, 1999)
A TGI pode ajudar a resolver este problema. A técnica tem sido proposta como adjunto da ventilação mecânica, na presença de hipercapnia permissiva. A insuflação de gás traqueal diminui o espaço morto anatômico, o volume corrente e a PaCO2 durante a ventilação mecânica. Nos pacientes com falência respiratória crônica em respiração espontânea, a TGI resulta na diminuição do volume minuto, PaCO2 e no consumo de O2. (Cereda et al, 1999)
Literaturas médicas têm acumulado um corpo crescente de evidências mostrando as vantagens desta nova técnica. (Crespo et al, 1995)
O objetivo deste trabalho é realizar um estudo de caso para investigar a redução da PaCO2 em pacientes com DPOC agudizada sob ventilação mecânica invasiva através da aplicação da insuflação de gás traqueal. Durante a aplicação serão observados os ajustes necessários para evitar efeitos deletérios decorrentes de picos altos de pressão e volume corrente.
I.1 – Equilíbrio ácido-básico
O transporte de CO2 exerce um profundo efeito sobre o estado ácido-básico do sangue e do organismo como um todo. Por essa razão, alterando a ventilação alveolar e assim a eliminação de CO2, o organismo possui grande controle sobre o seu equilíbrio ácido-básico. (West, 1996)
Para expressar a concentração dos íons hidrogênio em escala logarítmica, utiliza-se a unidade pH. O pH é inversamente relacionado à concentração de íons hidrogênio; por conseguinte, um pH baixo corresponde a uma alta concentração de íons hidrogênio, enquanto um pH alto corresponde a uma baixa concentração. O pH normal do sangue arterial é de 7,4 enquanto o pH do sangue venoso e dos líquidos intersticiais é de cerca de 7,35. Como o pH normal do sangue arterial é de 7,4, o indivíduo apresenta acidose quando o pH cai abaixo deste valor e alcalose quando o pH aumenta acima de 7,4. (Guyton, 1998)
Existem três sistemas primários que regulam a concentração de íons hidrogênio nos líquidos corporais para evitar o desenvolvimento de acidose ou alcalose: (1) os sistemas químicos de tampões ácido-básicos dos líquidos corporais, que se combinam imediatamente com ácido ou com base para evitar a ocorrência de alterações excessivas na concentração de íons hidrogênio; (2) o centro respiratório que regula a remoção de CO2 (e, portanto, de H2CO3) do líquido extracelular; e (3) os rins, que têm a capacidade de excretar urina ácida ou alcalina, reajustando, assim, a concentração de íons hidrogênio do líquido extracelular para valores normais durante a acidose ou alcalose. (Guyton, 1998)
Desvios metabólicos do Equilíbrio Ácido-básico
a) Acidose Metabólica
Acidose metabólica é o desvio ácido-básico caracterizado pela diminuição da concentração sérica de bicarbonato plasmático (HCO3) abaixo de 24 mmol/l. Geralmente pode estar associada com a diminuição do pH sanguíneo.
O aumento na concentração hidrogeniônica nos fluidos corporais rapidamente estimula a ventilação, produzindo queda da PaCO2, o que faz o pH do plasma se deslocar em direção aos valores normais. (Aires, 1999)
É causada (1) pela produção aumentada, ingestão ou infusão de ácidos; (2) pela excreção diminuída de H+ pelos rins; (3) por saída de H+ do compartimento intracelular para o extracelular e (4) por perda de HCO3- ou outra base conjugada do fluido extracelular que resulta em um aumento da concentração de H+.
b) Alcalose Metabólica
Alcalose metabólica é o aumento do bicarbonato no plasma maior que a concentração de 28 mmol/l.
A elevação do pH provoca inibição do centro respiratório, resultando em hipoventilação. O aumento da PaCO2 secundário a hipoventilação, fornece uma proteção considerável contra variações do pH sistêmico, quando a concentração plasmática de bicarbonato se eleva. (Aires, 1999)
Desvios respiratórios do Equilíbrio Ácido-básico
a) Alcalose Respiratória
Esta é causada por uma diminuição na PaCO2 que eleva o pH e a concentração de bicarbonato diminuída. Ela é causada pela queda de CO2 devido a hiperventilação.
b) Acidose Respiratória
É uma queda no pH que pode ocorrer em conseqüência de condições patológicas que lesem os centros respiratórios ou que diminuam a capacidade de os pulmões eliminarem CO2. (Guyton, 1998)
Se a acidose respiratória persistir, o rim responde conservando HCO3. Porém, a compensação renal raramente é completa. (West, 1996)
Uma vez que a PaCO2 é uma variável controlada pelo ritmo de ventilação alveolar, constitui-se num excelente índice de adequação da ventilação: a redução da PaCO2 significa hiperventilação, e o aumento da PaCO2 significa hipoventilação. (Aires, 1999)

I.2 – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
DPOC é um distúrbio caracterizado por uma limitação crônica e parcialmente reversível do fluxo aéreo com vários aspectos da função pulmonar prejudicados. (Azeredo, 1993). O termo DPOC geralmente se refere a desordens crônicas que perturbam o fluxo aéreo, que o processo mais proeminente esteja dentro das vias aéreas ou dentro do parênquima pulmonar. Os dois distúrbios mais comuns que fazem parte dessa categoria são bronquite crônica e enfisema. (Weinberger, 1989)
Os aspectos da função pulmonar que estão prejudicados são:
– o volume expiratório forçado de primeiro segundo (VEF1) e o índice de Tiffeneau (VEF1 / CVF: 70 – 80%) estão reduzidos; (Azeredo, 1993) .
– a função dos músculos respiratórios também é afetada profundamente devido ao aumento do trabalho respiratório e redução da capacidade destes músculos em suportar a carga ventilatória aumentada; (Azeredo, 1993)
– a hiperinsuflação altera profundamente a função dos músculos respiratórios, promovendo encurtamento dos mesmos e colocando-os em posição de desvantagem na curva de comprimento-tensão; (Azeredo, 1993)
– a contração do diafragma causa menor pressão abdominal e conseqüentemente menor expansão da caixa torácica inferior; (Azeredo, 1993)
– a geometria do diafragma se torna alterada devido à perda de sua curvatura, reduzindo sua capacidade de gerar pressão inspiratória; (Azeredo, 1993)
– a dispnéia definida como a sensação desconfortável de respirar, é o primeiro sintoma de limitação de atividades da DPOC e está relacionada com o recrutamento dos músculos acessórios do pescoço e caixa torácica. (Azeredo, 1993)
Tipos de DPOC:
• Bronquite crônica
É caracterizada por um aumento excessivo de muco pela árvore traqueobrônquica, suficiente para causar tosse e expectoração por pelo menos três meses no ano por mais de dois anos consecutivos. (Auler, 1995)
A retenção do muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência, redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação da gravidade. Tal efeito resulta em obstrução brônquica favorecendo as infecções. (Tarantino, 1997)
As conseqüências dessas alterações tissulares tornam o bronquítico crônico mais sujeito a hipóxia, policitemia e insuficiência cardíaca direita, que os enfisematosos. (Tarantino, 1997)
• Enfisema
O enfisema pulmonar é caracterizado por uma dilatação anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada de destruição de suas paredes e sem sinais evidentes de fibrose. (Auler, 1995)
Corretamente, dois fatores etiológicos principais foram identificados no enfisema – o hábito de fumar cigarros e uma predisposição hereditária. ( Weinberger, 1989)
Acredita-se, em geral, que a obstrução das vias aéreas menores produza pressão maior durante a expiração na via aérea distal ao bronquíolo obstruído e que esta pressão aumentada seja intermitentemente aumentada pela tosse. Acredita-se também que, no caso de bronquíolos totalmente obstruídos, a pressão aumentada nos segmentos pulmonares distais à obstrução seja impressa sobre esses segmentos por meio de uma corrente de ar colateral. Acredita-se que o resultado final desse aprisionamento prolongado de ar seja distensão e, finalmente, destruição das paredes alveolares.(Groskin, 1997)
Baseado na definição patológica de enfisema, um processo enfisematoso que destrói de modo não seletivo todo o pulmão distal ao bronquíolo terminal é chamado de panacinar (ou panlobular), ao passo que aquele que destrói seletivamente o pulmão distal ao bronquíolo terminal é chamado de centriacinar (ou centrolobular). O enfisema centriacinar é cerca de 20 vezes mais freqüente do que a variedade panacinar (Groskin, 1997)
Enfisema cicatricial ou irregular é o termo utilizado para o enfisema secundário a uma doença específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. (Tarantino, 1997)
No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as costelas tornam-se mais horizontais, perdendo a sua mobilidade, o que resulta no aumento do diâmetro antero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o tórax do enfisematoso foi responsável pela idéia errônea de que os indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. (Tarantino, 1997)
Outros tipos mais específicos de esnfisema são: enfisema focal, lobar congênito, localizado, bolhoso, unilateral, distrófico, vicariante, intersticial. (Groskin, 1997)
I.2.A – Fisiopatologia
As alterações fundamentais da microarquitetura pulmonar que ocorrem na DPOC, como aumento anormal dos espaços aéreos, ruptura das paredes alveolares e estenose bronquiolar, reduzem não só a superfície respiratória, como a dos leitos capilares. Tais modificações vão prejudicar o funcionamento normal do pulmão, basicamente, por aumentarem a resistência ao fluxo aéreo expiratório. Tais desordens irão provocar distúrbios respiratórios, bioquímicos e circulatórios. (Tarantino, 1997)
Distúrbios respiratórios
O volume expiratório forçado em 1s (VEF1), a capacidade vital (CVF), o volume expiratório forçado em porcentagem da capacidade vital, o fluxo expiratório forçado, e o fluxo expiratório máximo a 50% e 75% da capacidade vital exalada estão todos reduzidos. Todas estas medições refletem a obstrução das vias aéreas, quer isto seja causado por muco excessivo na luz ou espessamento da parede por alterações inflamatórias ou perda da tração radial. As vias aéreas fecham-se prematuramente em um volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume residual aumentado. O espirograma mostra que a velocidade de fluxo ao longo da maior parte da expiração forçada está grandemente reduzido e o tempo expiratório está aumentado. A baixa taxa de fluxo ao longo da maior parte da expiração forçada reflete parcialmente o recuo elástico reduzido do pulmão enfisematoso, que gera a pressão responsável pelo fluxo sob estas condições de compressão dinâmica. (West, 1996)
A ventilação não se distribui uniformemente pelo pulmão – as regiões do pulmão onde há mais vias aéreas alteradas recebem uma menor ventilação em comparação com as regiões onde há menos vias aéreas alteradas. Apesar de haver uma diminuição compensatória do fluxo sanguíneo para os alvéolos menos ventilados, essa compensação não é totalmente eficaz, e daí resultam as desigualdades e alterações da relação ventilação/ perfusão. (Weinberger, 1989)
Desigualdades de ventilação-perfusão são inevitáveis na DPOC e isto leva a hipoxemia com ou sem retenção de Co2. Tipicamente o paciente bronquítico tem apenas hipoxemia moderada e PaCO2 é normal. Em contraste, o paciente enfisematoso tem hipoxemia grave com uma PaCO2 aumentada especialmente na doença avançada. (West, 1996)
A diferença alvéolo-arterial de PaO2 está sempre aumentada, especialmente nos pacientes com bronquite severa, há aumento no espaço morto fisiológico e no shunt fisiológico. O espaço morto está particularmente aumentado no enfisema, enquanto altos valores de shunt são especialmente comuns na bronquite. (West, 1996)
A passagem de O2 para os capilares encontra-se prejudicada não só pela redução da superfície respiratória, como também pelas alterações do leito capilar. Devido à pobreza vascular no pulmão enfisematoso, o sangue deverá circular mais vezes pela mesma área, para que as hemácias possam manter a saturação ideal de O2; quando isso não ocorre surge a hipóxia. (Tarantino, 1997)
Distúrbios Ácido-Básicos
As alterações morfológicas dos portadores de DPOC podem levar a distúrbios do meio interno que o organismo tentará corrigir. Quando houver aumento da PaCO2 (hipercapnia), o pH sanguíneo baixa, resultando em acidose respiratória, o que obriga o organismo a promover modificações químicas compensadoras, isto é, elevando a taxa de bicarbonato no sangue. Para corrigir a hipercapnia, o organismo exige a hiperventilação, que leva o pH no sentido da alcalose. Novamente surgem os mecanismos compensadores, agora para corrigir a alcalose: a taxa de bicarbonato no sangue terá que baixar. (Tarantino, 1997)
Distúrbios Circulatórios
A pressão na artéria pulmonar freqüentemente eleva-se nos pacientes com DPOC à medida que a sua doença progride. No enfisema, grandes porções do leito capilar são destruídas, assim aumentando a resistência vascular. A vasoconstrição hipóxica também aumenta a pressão na artéria pulmonar, e muitas vezes uma exacerbação de infecção torácica causa um aumento transitório adicional à medida que a hipóxia piora. (West, 1996)
Consideremos o pulmão enfisematoso como uma barreira que dificulta a descarga do ventrículo direito, entre outras razões, pela redução do seu leito capilar. Isto viria trazer como conseqüência o aumento da pressão na pequena circulação, levando ao cor pulmonale e conseqüente redução do débito cardíaco. (Tarantino, 1997)
A característica primária da DPOC que leva à hipertensão pulmonar e eventualmente ao cor pulmonale é a hipóxia. Uma diminuição na PaO2 é um forte estímulo à constrição das artérias pulmonares. Com a correção da hipóxia, a vaso constrição pulmonar pode ser revertida. Vários fatores adicionais porém menos importantes podem contribuir para a elevação da pressão arterial pulmonar – hipercapnia, policitemia, e redução do leito vascular pulmonar. (Weinberger, 1989)
I.2.B – Quadro clínico da DPOC agudizada
Os pacientes portadores de DPOC apresentam, paralelamente a uma insuficiência respiratória crônica, episódios agudos de piora. Em geral existe aumento da dispnéia do paciente, associado ou não a outros sinais, tais como mudança no aspecto e/ou quantidade de secreção. As causas da piora da função pulmonar, caracterizando descompensação ou agudização de um paciente com DPOC podem ser inúmeras tais como: infecção, desencadeantes ambientais, alterações cardíacas, embolia pulmonar, pneumotórax, alteração na medicação e deterioração da doença da base. (Auler, 1995)
A DPOC está caracteristicamente associada a hipoxemia de intensidade variável e, em estados avançados, com hipercapnia, principalmente nos pacientes mais obstruídos e naqueles em que predomine o componente bronquítico. Desta forma uma PaO2 baixa e uma PaCO2 elevada não caracterizam isoladamente uma descompensação aguda, sendo a composição do quadro clínico fundamental para a classificação do paciente. Deve-se associar a essas alterações também uma alteração no pH. (Auler, 1995)
O principal mecanismo fisiopatológico da descompensação aguda do DPOC é o aumento da resistência das vias aéreas. As principais causas são broncoconstrição, inflamação das vias aéreas e acúmulo de secreção, muitas vezes com a formação de rolhas de secreção nas vias aéreas. (Knobel, 1998)
A descompensação aguda do paciente com DPOC caracteriza-se por uma deterioração aguda da função respiratória, que já estava comprometida por fatores pulmonares ou extrapulmonares. (Knobel, 1998)
Fatores pulmonares
A infecção respiratória é a principal causa da agudização em pacientes com DPOC. A principal característica das infecções agudas, em geral resulta às vias aérea superiores, é uma alteração no aspecto e/ou quantidade da secreção eliminada que passa de mucosa para purulenta e em maior volume. (Auler, 1995)
Sempre deverá haver suspeita de tromboembolismo pulmonar em uma descompensação aguda da DPOC sem causa evidente. Normalmente, eles levam uma vida sedentária, são poliglobúlicos e apresentam edema de membros inferiores, condições que propiciam o episódio tromboembólico. (Knobel, 1998)
A suspeita da presença de pneumotórax deve ser realizada nas piores clínicas e graves. Várias condições como hiperinsuflação pulmonar, aprisionamento de ar e destruição do septo interalveolar podem explicar uma freqüência aumentada de pneumotórax em portadores de DPOC. (Knobel, 1998)
Fatores extrapulmonares
A maior parte dos pacientes portadores de DPOC são idosos, fumantes, hipoxêmicos e, por isso, têm uma chance aumentada de apresentar insuficiência coronária. (Knobel, 1998)
As anormalidades do ECG são comuns. Freqüentemente encontram-se sinais de hipertrofia das câmeras direitas, com desvio do eixo para a direita e complexos de baixa voltagem, As arritmias, porém, se constituem nos achados mais freqüentes. (Auler, 1995)
Muitas drogas têm o poder de exacerbar a DPOC. Incluem-se os bloqueadores beta-adrenérgicos, opióides, barbitúricos, benzodiazepínicos, frações inspiradas de O2, nutrição com sobrecarga de carboidratos. (Auler, 1995)
Os pós-operatórios de cirurgias abdominais e torácicas em portadores de DPOC devem ser muito bem monitorizadas, pois nessas ocasiões ocorrem freqüentemente descompensações devido às mudanças da mecânica da caixa torácica e infecções. (Knobel, 1998)
A aspiração do conteúdo gástrico deve ser suspeitada nos quadros de broncoespasmo e de pneumonias de repetição. (Knobel, 1998)
As descompensações das doenças obstrutivas crônicas expressam-se clinicamente de diferentes formas e em diversos graus de gravidade. O quadro clínico mais comum é o de aumento da tosse com mudança na quantidade e aspecto da secreção, que se torna em maior quantidade e de aspecto purulento. (Auler, 1995)
Ao iniciarmos o tratamento de um paciente pulmonar crônico descompensado, deve-se sempre tentar descobrir a causa da descompensação aguda e entender bem sua fisiopatologia para o apropriado planejamento terapêutico. (Knobel, 1998)
Avaliação da gasometria arterial
Na descompensação aguda da DPOC, deverá ser sempre colhida gasometria arterial em ar ambiente para avaliação das alterações agudas de pH, níveis de CO2 e grau de hipoxemia. (Knobel, 1998)
• Alteração do pH
– pH > a 7,35 => indica quadro crônico compensado
– pH < a 7,35 => indica quadro agudo descompensado
Portanto, se a PaCO2 for superior a 50, há possibilidade de descompensação respiratória aguda; se o BE for negativo, há possibilidade de acidose metabólica aguda. (Knobel, 1998)
• Alteração da PaCO2
– se a PaCO2 > 50mmHg com pH < 7,2 => indica descompensação aguda, e deve-se considerar fadiga da musculatura respiratória e suporte ventilatório não-invasivo e/ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
– se a PaCO2 > 50 mmHg com pH > 7,3 => indica quadro crônico compensado, e deve-se considerar períodos de suporte ventilatório não-invasivo para repouso, dieta para DPOC e tratamento medicamentoso. (Knobel, 1998)
• Alterações da PaO2
– PaO2 < 60mmHg em ar ambiente e tiver sinais de cor pulmonale, deverá ser mantida oxigenoterapia contínua com cateter de O2 e/ou máscara de Venturi com FiO2 adequada para manter SpO2 > 90%. (Knobel, 1998)
Os sinais e sintomas da hipoxemia são inespecíficos e incluem edema de membros inferiores, arritmias cardíacas, dispnéia e sonolência. A suplementação com oxigênio é necessária e o objetivo é manter a PaO2 no mínimo em 55mmHg, que corresponde a uma saturação da hemoglobina acima de 87%. Em geral, um cateter de O2 com fluxo de 1 a 2l/min é suficiente. (Auler, 1995)
I.2.C – Tratamento
O acompanhamento ambulatorial dos portadores de DPOC é fundamental, a fim de: prevenir e/ou tratar os surtos agudos de infecção, reduzindo a internação. O tratamento do enfisema pulmonar, basicamente, consiste na remoção das causas que contribuem para o aparecimento e/ou evolução da doença, isto é, nas medidas profiláticas e no uso de medidas que permitam melhor desempenho funcional do pulmão, dentro da sua disfunção. Essas medidas visam combater a obstrução brônquica e melhorar a capacidade de certos músculos respiratórios, principalmente o diafragma. (Tarantino, 1997)
O repouso exagerado a que certos enfisematosos são submetidos resulta em uma quase impotência funcional locomotora, em completo desacordo com a gravidade da doença. Portanto, exercícios físicos devem ser prescritos, e entre eles, a marcha é o mais indicado. O enfisematoso deve receber dieta hipercalórica e hiperprotéica, bem como um reforço na ingestão de líquidos. O enfisematoso deve abandonar o fumo. (Tarantino, 1997)
A terapêutica proposta, atualmente, inclui anticolinérgicos, beta-adrenérgicos, metilxantinas, corticosteróides e remoção do excesso de secreção. Para controle das infecções pulmonares, é indicado o uso de antibióticos. (Knobel, 1998)
Broncodilatadores para tratamento de broncoespasmo; corticóides, que são mais eficazes nos bronquíticos por aumentarem o fluxo expiratório; antibioticoterapia nos pacientes que desenvolvem infecção aguda do trato respiratório; mucocinéticos por facilitarem a eliminação das secreções brônquicas. (Weinberger, 1989)
O critério para oxigenoterapia será, basicamente, ditado pelo grande comprometimento da função pulmonar em relação às atividades físicas de cada paciente. Após estudos comparativos realizados em pacientes com formas graves de DPOC e hipoxemia, submetidos a oxigenoterapia, ficou provado que o seu uso contínuo aumenta a possibilidade de vida desses pacientes. Outras vantagens da oxigenoterapia são: redução da dispnéia, melhora da atividade psíquica, queda do hematrócito e baixa da pressão na circulação pulmonar. A dose de oxigênio deve ser individualizada a fim de que a PaO2 arterial seja mantida acima de 60mmHg em repouso, e acima de 50mmHg durante esforços. (Tarantino, 1997)
Os resultados da oxigenoterapia contínua são: melhora do estado geral do paciente; aumenta sua tolerância aos esforços físicos; reduz a hipertensão pulmonar; diminui a mortalidade por cor pulmonale; evita a depressão respiratória e a queda do pH quando a tensão do PaCO2 aumenta bruscamente. (Apud Relatório da Comissão de Enfisema do American College of Chest Physicians)
A reabilitação pulmonar visa corrigir a alteração do diafragma que está retificado e deslocado do tórax para o abdome. A reabilitação do paciente com DPOC ocupa o lugar mais importante no tratamento das doenças obstrutivas. O paciente com secreção abundante, e em geral portador também de bronquiectasias, deve submeter-se à drenagem postural. Os enfisematosos graves com problemas cardíacos contra-indicam o método. (Tarantino, 1997)
Quando a insuficiência respiratória sobrevém como conseqüência da DPOC, todas as modalidades acima são muitas vezes utilizadas como terapêutica. Além disso, a ventilação mecânica pode ser necessária para manter a troca gasosa e manter um nível aceitável de gasometria arterial. (Weinberger, 1989)
I.3 – Ventilação mecânica invasiva na DPOC agudizada
A decisão de colocar o paciente em ventilação mecânica é primariamente clínica e o maior determinante é o nível de consciência do paciente. Se o mesmo se encontra sonolento e não consegue colaborar, a intubação orotraqueal e a ventilação mecânica devem ser precocemente consideradas. O objetivo primário a ser alcançado é o de retornar o pH ao nível normal preocupando-se menos com o valor da PaCO2. (Auler, 1995)
Problemas enfrentados durante a ventilação mecânica
• Existência de PEEP intrínseco e hiperinsuflação causados pelo aumento da resistência expiratória em vias aéreas, principalmente quando se utilizam freqüências respiratórias elevadas.
Solução:utilizar baixas freqüências respiratórias e menor volume corrente, de preferência acima de 50L/min; utilizar baixos níveis de PEEP de forma a facilitar o acionamento do ventilador. (Auler, 1995)
• Instabilidade hemodinâmica: na DPOC, um pulmão muito complacente associado a uma caixa torácica já hiperinsuflada implica em uma grande transmissão de pressão dos alvéolos para os vasos torácicos e pericárdio. Como fatores complicadores, devemos ressaltar a freqüente existência de PEEP intrínseca e hipertensão pulmonar. A instalação da ventilação com pressão positiva, portanto, costuma afetar muito o quadro hemodinâmico desses pacientes.
Solução: controle da PEEP intrínseca; evitar acidose respiratória; utilizar baixas relações I:E assim como modos ventilatórios que utilizem baixa pressão média nas vias aéreas; evitar hiperdistensão pulmonar, trabalhando-se com baixos volumes correntes. (Knobel, 1998)
• Acidose e alcalose respiratórias: esses pacientes estão normalmente em situação de hipercarbia crônica, com retenção compensatória de bicarbonato. A queda abrupta da PaCO2 com o uso da ventilação mecânica normalmente produz uma alcalose importante que deve ser evitada.
Solução: manter uma PaCO2 inicial entre 45 e 65 mmHg, normalmente suficiente para manter o pH dentro da faixa de normalidade. Quando o problema for hipercarbia refratária à ventilação mecânica, considerar o uso criterioso de uma pausa inspiratória mais prolongada. (Auler, 1995)
• Fadiga muscular: provavelmente presente na grande maioria das descompenssações agudas, senão a própria causa da descompenssação.
Solução: permitir repouso da musculatura por 24 a 48 hs., utilizando-se ventilação controlada e sedação, ou então modalidades que impliquem em baixo esforço muscular. Buscar sempre uma sensibilidade máxima do ventilador, fluxos altos e uma freqüência respiratória assistida abaixo de 20 minutos. Quando disponível, optar pela pressão de suporte em vista de seu grande potencial em diminuir o trabalho respiratório. (Knobel, 1998)
• Altas pressões em vias aéreas: uso de altos fluxos inspiratórios normalmente aumenta muito o pico de pressão traqueal nestes pacientes, principalmente na vigência de broncoespasmo. Apesar dos riscos potenciais desta elevadas pressões em vias aéreas, deve-se ter em mente que a hiperinsuflação pulmonar pode ser mais deletéria que o aumento da pressão traqueal. Muitas vezes, mesmo que os altos fluxos inspiratórios aumentem as pressões resistivas em vias aéreas, a diminuição da hiperinsuflação pulmonar resultante desta manobra pode ser tão evidente que o pico de pressão traqueal pode ser reduzido:
Solução: deve-se priorizar a diminuição da hiperinsuflação pulmonar, mesmo que isto resulte numa pequena elevação do pico de pressão traqueal. Empregar sempre fluxos em rampa decrescente ou, no caso de dispor de pressão de suporte ou da pressão controlada, estas devem ser utilizadas preferencialmente, em vista da possibilidade de se reduzir o pico de pressão traqueal.
Objetivos da ventilação mecânica
Segundo Knobel (1998) e Auler (1995):
– Manter uma PaCO2 inicial entre 45 e 60 mmHg;
– Considerar medidas gerais para a diminuição da produção de CO2;
– Permitir repouso da musculatura de 24 a 48 hs, utilizando-se ventilação controlada e sedação, que implicam em trabalho respiratório próximo de zero;
– Nos modos assistidos, convém buscar sempre uma sensibilidade máxima do ventilador mecânico, optando pela modalidade de pressão de suporte;
– Utilizar sempre fluxos em rampas decrescentes ou, quando possível, pressão de suporte ou pressão controlada preferencialmente, em vista da possibilidade de se reduzir o pico de pressão traqueal;
– Na vigência de grande instabilidade cardiovascular, considerar sempre a possibilidade de pneumotórax;
– Utilizar baixas freqüências respiratórias e baixos volumes correntes; altos fluxos respiratórios e baixos níveis de PEEP;
– Iniciar desmame apenas após repouso muscular adequado estabilização hemodinâmica, controle do broncoespasmo e correção hidroeletrolítica.
I.4 – Insuflação de gás traqueal – TGI ( Tracheal Gas Insufflation)
Com a necessidade de se eliminar o gás carbônico acumulado no organismo de pacientes com hipercapnia permitida foram desenvolvidas técnicas invasivas e dispendiosas. No entanto, esses métodos necessitam grandes recursos tanto em nível de pessoal envolvido como de alta e sofisticadas tecnologia, sendo também acompanhados por efeitos indesejáveis, como por exemplo os relacionados a hemostasia provocados pela anticoagulação prolongada. (Crespo et al., 1995)
Procurando-se obter um mesmo resultado em nível de retirada de CO2 foi proposta a denominada insuflação traqueal de gás (TGI). (Crespo et al., 1995)
Insuflação traqueal de gás é a injeção de gás fresco direto nas vias aéreas com a finalidade de melhorar a eficácia da ventilação alveolar e ou para minimizar a necessidade de ventilação com picos elevados de pressão. Ela tem sido proposta como um adjunto ventilatório à respiração espontânea e ventilação mecânica. (Carvalho et al., 1997)
Com isso teríamos uma diluição da quantidade de CO2 acumulada no espaço morto representado pela traquéia e brônquios fontes, pelo fluxo tubilionar do cateter da TGI rico em oxigênio. Com isso o volume corrente com FiO2 adequada fornecida pelo respirador não carrearia para o alvéolo uma mistura rica em CO2, gás acumulado no espaço traqueal pela aplicação de hipercapnia permissiva, recebendo, ao contrário, uma mistura mais diluída em oxigênio, permitindo com isso uma melhor oxigenação arterial pelo aumento quantitativo de O2 nas membranas de troca. Ao mesmo tempo o CO2 seria mais facilmente eliminado deste espaço morto revertendo então os efeitos deletérios da técnica da hipercapnia permissiva. (Crespo et al., 1995)
Teoricamente esta técnica estaria indicada em qualquer situação que se desejasse diminuir a PaCO2 como, por exemplo, em pacientes com DPOC ou também na hipercapnia permissiva. A insuflação traqueal funcionaria melhor naquela situação em que o aumento do espaço morto se devesse mais ao componente anatômico do que alveolar. Desta maneira a insuflação seria mais eficiente em doenças como asma brônquica e bronquite crônica do que, por exemplo, na SARA. Além disto, pelos trabalhos com hipercapnia, que mostraram que níveis de PaCO2 elevados até o nível de 70 e 80 mmHg são poucos deletérios ao organismo, talvez a sua indicação fique limitada. (Carvalho et al., 1997)
Nessa técnica que se traduz também pela associação do respirador convencional aplicado e um fluxo paralelo de gás em nível intratraqueal, várias particularidades devem ser analisadas. (Crespo et al., 1995)
»Posicionamento e características do cateter: o cateter deve ser de textura firme, e não passível de acotovelamento ou curvaturas, o que facilitaria sua mobilização ou desposicionamento pelo contato com sondas de aspiração bem como interrupção do fluxo pela obstrução parcial ou total. (Crespo et al., 1995). O cateter deve ser colocado próximo à Carina com a ajuda de broncoscópio ou através da esternação com Rx de tórax. Embora a localização do cateter certamente influencie a ventilação alveolar, a posição exata do mesmo não parece ser crítica desde que ele esteja próximo à carina. (Carvalho et al., 1997)
»Fluxo de cateter de TGI: há uma correlação entre níveis de queda da PaCO2 e o fluxo do cateter.(Carvalho et al.,1997). Por isso é um dos principais determinantes da eficácia da técnica sendo ajustado, com auxílio da gasometria arterial, entre 2 a 15 L/minuto, fluxos bem inferiores aos da ventilação convencional (50-100 L/minuto). (Crespo et al., 1995). Assim a insuflação com 2 L/minuto apresenta menor eficiência do que com 12 L/minuto. A queda de PaCO2 é mais abrupta com uso de cateter até 5 a 6 L/minuto e fluxo acima destes valores provocam quedas mais gradativas de modo que talvez não haja vantagem no seu uso. Este fenômeno deve acontecer porque interferindo aumentando mais a mistura gasosa distal à parte do cateter que, como foi dito anteriormente, é responsável pela queda de 25% na PaCO2. (Carvalho et al., 1997)
»Métodos de insuflação traqueal: segundo Crespo et al., 1995, pode-se aplicar a insuflação de gás traqueal de duas formas. Na intermitente, escolhe-se a fase do ciclo respiratório, inspiratória ou expiratória, que a TGI é aplicada. Isso é possível com um mecanismo controlador de tempo ajustado ao respirador. Ao contrário, na forma contínua temos a TGI aplicada em todo ciclo ventilatório acontecendo uma paralelização de seu fluxo com o respirador. Nesta última opção técnica como também na aplicada na fase inspiratória existe o potencial do aumento do volume inspiratório e expiratório graças à somação do volume fornecido pelo respirador ao fluxo da TGI. Isso acontece na ventilação controlada com constância de volume convencional e em tipos de ventilação controlada a pressão (VCP) de alguns microprocessados, com grande risco para aparecimento de complicações graves ao paciente tais como pneumotórax hipertensivo, queda do débito cardíaco e até colapso cardiorrespiratório. Por sua vez a forma contínua pode ser utilizada em outros “softwares”de VCP bem como no BIPAP – Ventilação Bifásica, sem o risco de uma somatória de volumes sem controle e hiperinflação com hiperdistensão alveolar generalizada.
Segundo Carvalho et al., 1997, durante a ventilação com volume controlado, o volume estabelecido no ventilador deve ser reduzido em quantidade a ser acrescida pela insuflação traqueal. Este volume adicional pode ser calculado pela fórmula:
Volume da insuflação traqueal = fluxo do gás adicional (l/min) x tempo inspiratório do ventilador (min)
Esta alteração de volume corrente ocorre também durante a ventilação em pressão controlada, embora em menor magnitude do que no volume controlado. É comumente aceito que durante a VCP , a pressão não é excedida durante a fase inspiratória. No entanto isto é verdadeiro na insuflação traqueal. Por outro lado o pico de pressão alveolar e o pico de pressão das vias aéreas se elevam em ambas as modalidades de ventilação.
»Complicações potenciais: segundo Crespo et al., 1995, dentre os principais cuidados que se devem tomar com o paciente destaca-se a monitoração ventilatória, que nesta técnica fica totalmente prejudicada em relação aos valores expirados, principalmente quando utilizada a variante de fluxo contínuo. Orienta-se portanto, um extremo cuidado com a manipulação tanto dos controles da maquina quanto dos ajustes do fluxo da TGI. Além disto destacam-se os seguintes efeitos deletérios potenciais que se mesclam a algumas preocupações inerentes à aplicação da TGI. São elas:
– Umidificação: existe uma grande dificuldade operacional de uma correta umidificação bem como de aquecimento do fluxo de 2 a 15 L/minuto acarretando um potencial ressecamento das secreções pulmonares bem como alterações importantes em nível de mucosa traqueal e epitélio ciliar;
– Segurança: não se sabe ainda os limites de tempo que tal método pode, de forma segura, ser utilizado nos pacientes sob suporte ventilatório. Atualmente os tempos médios oscilam de 24 a 48 horas;
– Agressão direta: cogita-se que o fluxo elevado do cateter, ao sair de seu orifício, exerceria uma pressão demasiada sob determinada superfície de mucosa traqueal, podendo levar a ulcerações e sangramento. Até agora porém, nada foi relatado descrevendo este tipo de acidente;
– Efeito de auto-PEEP: como se aplica um jato de gás de forma contínua em todo o ciclo ou fáscia, considera-se que nestes casos pode acontecer o fenômeno de auto-PEEP, provocada pela resistência à expiração causado pelo contra-fluxo da TGI, o que inclusive justificaria também a melhora de oxigenação observada com o método. Pela impossibilidade de monitoração deste efeito com TGI, esta afirmação ainda permanece apenas como uma suposição.
»Efeitos principais: segundo Carvalho et al., 1997, as alterações causadas pela insuflação traqueal na ventilação são:
– durante a ventilação o volume controlado aumenta o volume corrente. Dessa maneira o volume do ventilador deve ser diminuído pela fórmula;
– durante a pressão controlada, se não for diminuído o volume, pode aumentar a pressão e ocorrer uma combinação de aumento de pressão controlada e volume controlado. É preciso corrigir também a pressão;
– apesar de não comprovado, pode aumentar o trabalho ventilatório, alterando a habilidade para disparar o ventilador;
– não dá para medir auto-PEEP, a não ser que se introduza um balão esofágico;
– as pausas inspiratórias e expiratórias podem afetar o volume introduzido. Deve-se tomar cuidado particularmente em altos fluxos do cateter;
– pode aumentar a FiO2 principalmente daqueles pacientes com baixa FiO2 e melhorar a PaO2;
– pode-se melhorar oxigenação por criar auto-PEEP. O auto-PEEP é conseqüência da deflação prejudicada; o auto-PEEP é função da dimensão do cateter, do fluxo da insuflação traqueal e do calibre das vias aéreas.
Segundo Crepso et al., 1995, destacam-se os seguintes efeitos:
– Aumento do volume expiratório final: dois mecanismos se associam neste efeito. Primeiro, parte do jato fornecido pela TGI é distribuído até a intimidade alveolar, segundo, este fluxo fornecido também durante a expiração promove uma resistência maior à expiração retardando o esvaziamento alveolar;
– A TGI permite a utilização de volumes correntes reduzidos com um controle mais otimizado das pressões de ventilação;
– Diminuição da relação Espaço Morto/ Volume Corrente (Vp/Vt). Ponto principal da TGI, concorrendo para a diminuição do trabalho respiratório para uma determinada ventilação minuto alveolar.
Procurando apresentar exemplos clínicos de alguns itens acima relatados, seguem-se alguns estudos realizados e/ou acompanhados por diferentes autores.
»Nakos et al., 1995, realizou um estudo para avaliar os efeitos respiratórios da insuflação de gás traqueal em pacientes com DPOC respirando espontaneamente. Foram estudados doze pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica que necessitaram de intubação e ventilação mecânica com Pressão Suporte na fase expiratória do ciclo respiratório. Os paciente apresentavam estado metabólico fixo; hipercapnia; e eram clinicamente estáveis sem flutuações hemodinâmicas ou de temperatura corporal. Sete pacientes (grupo 1) intubados orotraquealmente durante insuficiência respiratória aguda. Cinco pacientes, todos homens (grupo 2), traqueostomizados após período intubação orotraqueal..
A insuflação traqueal de O2 umidificado foi feita através de um cateter colocado em posição proximal (1 cm da Carina) ou distal (sob o anel cricóide). O gás fornecido pelo cateter era misturado com a FiO2 pelo tubo endotraqueal. Fluxos contínuos de 3 e 6 l/min foram utilizados nos dois grupos em cada posição de cateter. Medidas padrões com fluxo zero foram feitas no começo da experiência.
O s pacientes permaneceram estáveis clinicamente com a produção de gás carbônico praticamente inalterada ao longo da experiência em ambos os grupos de pacientes.
No grupo 1, os valores da PaCO2 diminuíram significativamente em ambas as posições do cateter e em ambas taxas de fluxo . O fluxo era mais efetivo na posição distal (1 cm da Carina) que na posição proximal (ao nível da cricóide). O TGI diminuiu a Paco2 mais efetivamente em fluxo mais alto (6 l/min) que em fluxo mais baixo (3 l/min). Fisiologicamente houve uma redução na relação espaço morto/ volume corrente (Vd/Vt). Não houve mudança significante da PaO2 em ambas posições nem em ambos os fluxos.
No grupo 2, na posição proximal, a PaCO2 permaneceu inalterada a ambos os fluxos do cateter. Na posição distal, houve uma redução significante da PaCO2 nas taxas altas e baixas do fluxo. Não houve nenhuma mudança significante do espaço morto fisiológico ou na PaO2.
No grupo 1, houve uma redução significante do volume corrente e volume minuto em ambas posições e fluxos de cateter. No grupo 2, só houveram reduções significantes no volume minuto e volume corrente a fluxo de cateter alto (6 l/min) e na posição distal do cateter.
» Sabendo-se os danos pulmonares causados pelas altas pressões alveolares, que excedem 30 a 35 cmH2O, durante a ventilação mecânica de pacientes com lesões pulmonares agudas, Ravenscraft et al., 1993, realizou um estudo para demonstrar uma técnica ventilatória que reduzisse as pressões alveolares no fim da inspiração. Foram examinados o uso de TGI contínuo como um suplemento da ventilação mecânica ciclada a volume em pacientes com diversas formas de insuficiência respiratória. Foram avaliados os efeitos do fluxo e posição do cateter.
Foram estudados oito pacientes com aplicação de fluxos contínuos de 4 e 6 l/min por um cateter posicionado a 1 ou 10 cm sobre a carina. Os pacientes necessitavam de intubação e ventilação com pressão positiva por causa da insuficiência respiratória agudo.
Produção de CO2 e volume corrente total inspirado permaneceram inalterados ao longo da experiência. E os pacientes mantiveram-se clinicamente estáveis .
O cateter era mais efetivo na posição distal ( 1 cm. sobre a carina ) que na posição proximal ( 10 cm. sobre a carina ), e a insuflação de gás traqueal reduziu a PaCO2 mais efetivamente com fluxos mais altos que com baixos . Fisiologicamente a relação Vd / Vt reduziu nas diferentes posições e fluxos de cateter .

II – MATERIAIS E MÉTODOS
O presente trabalho é um estudo de caso que para ser fundamentado necessitou de uma pesquisa literária, além de estratégias como artigos com estudos já realizados, revistas, jornais, entre outros.
Para fazer a revisão literária foram pesquisadas literaturas nas bibliotecas da Universidade Bandeirante, Universidade Paulista e Escola Paulista de Medicina. As revistas, jornais e artigos encontrados eram, na sua maioria, em Inglês e Espanhol, sendo apenas um apresentado na Língua Portuguesa. Todos eles foram conseguidos na biblioteca da Escola paulista de Medicina (Bireme). Na referência estão inclusas as bibliografias utilizadas para citações do texto, como também para esclarecer dúvidas. Na Internet foram acessados os sites de busca Cadê e Google, utilizando-se palavras chaves como: insuflação de gás traqueal, hipercapnia, acidose respiratória, TGI, tracheal gas insufflation , dead space e permissive hypercapnia. Também foi utilizado o site da Takaoka como fonte para retirada de foto ilustrativa do kit TGI.
As pesquisas foram realizadas no período de maio a julho de 2002.
O estudo de caso foi realizado na UTI do Hospital São Paulo do Exército, sob a supervisão da fisioterapeuta Tenente Lyvia M. G. P. de Lima, num período de 36 horas seguidas. Para realização da técnica foi utilizado um Kit TGI desenvolvido pelo representante da Takaoka, Alexian Sahdo, e apresentado este ano na Feira Hospitalar 2002. O kit é acoplado ao ventilador e à cânula, fornecendo o gás por um cateter que vai no seu interior (figura 1).

O presente estudo foi feito com uma paciente com quadro agudizado de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Paciente ARO, sexo feminino,70 anos deu entrada na UTI com diagnóstico de broncoespasmo (severo) sendo entubada (TOT) e ventilada a pressão controlada com parâmetros ventilatórios de proteção e FiO2 = 40%. Após várias tentativas de resolução do quadro clínico com uso de medicação (brocodilatadores, corticóides, etc) adequada sem resposta, optou-se pelo uso do TGI de modo contínuo com acompanhamento pela gasometria arterial colhidas a cada 06 horas. A colocação do cateter, foi feita próxima a carina através da medição do tubo orotraqueal, com fluxo de 06 l/min e correção do volume sempre que necessário.
As correções dos demais parâmetros, foram realizadas através da adequação dos parâmetros ventilatórios, medicação e correção do HCO3 quando necessário.
Após a correção do nível do CO2 foi retirado o kit TGI e colhida nova gasometria arterial após 06 h e 12 h para constatar os seus efeitos.
III – RESULTADOS
A insuflação de gás traqueal melhora a eficiência de eliminação de gás carbônico, e conseqüente troca gasosa, realizada em ventilação mecânica a pressão controlada de modo contínuo, com fluxo de gás a 06 l/min
A observação dos ajustes necessários para que não haja efeitos deletérios da ventilação com altos picos de pressão e de volume corrente são permanentes durante o uso do TGI.


Redução, em porcentagem, da PaCO2 durante a instalação do Kit TGI:
– Após 6 horas: 41.44 %
– Após 12 horas: 53.26 %
– Após 24 horas: 64.42 %
Redução, em porcentagem, após retirada do Kit TGI:
– Após 6 horas: 68.36 %
– Após 12 horas: 68.84 %
IV – DISCUSSÃO
A insuflação de gás traqueal representa uma opção menos invasiva e que é potencialmente aplicável a um grande número de problemas clínicos. Durante a insuflação de gás traqueal junto à ventilação, a PaCO2 desaba em linha direta, porém, não linear à taxa de fluxo do cateter. (Marini, s.d.)
Segundo Marini, s.d., para os pacientes com bronquites crônicas cujo parênquima pulmonar é relativamente normal e cujas vias aéreas são intrinsecamente obstruídas, e que retém gás carbônico, a TGI parece ser uma opção particularmente atraente.
Segundo Ravenscraft et al, 1993, a utilização da TGI diminuiu a PaCO2 em uma amostra diversa de pacientes graves com insuficiência respiratória. Em sua pesquisa foram estudados oito pacientes sedados, com aplicação de fluxos contínuos de 4 e 6 l/min por um cateter posicionado a 1 ou 10 cm sobre a carina. Os pacientes estavam intubados e ventilando com pressão positiva por causa da insuficiência respiratória aguda. Ravenscraft informou ainda que para cada paciente relatado no estudo, a eficiência do cateter na redução da PaCO2 melhorou com fluxos mais altos. Devido o tempo expiratório permanecer inalterado, isto insinua que a efetividade da lavagem do espaço morto melhora com o volume de gás fresco entregue pelo cateter por ciclo durante o período expiratório.
Nakos et al, 1995, realizou um estudo com doze pacientes com DPOC que necessitavam de intubação e ventilação mecânica com Pressão Suporte na fase expiratória do ciclo respiratório, porém, que pudessem tolerar ventilação espontânea pelo menos por um período de 2 horas quando recebiam uma mistura de O2. Mesmo adotando um critério de ventilação diferente, o procedimento no uso da TGI foi o mesmo. Os pacientes foram divididos em dois grupos diferenciados pelo tipo de intubação: grupo 1, intubados orotraquealmente; e grupo 2, traqueostomizados. A insuflação traqueal de O2 umidificado foi feita através de um cateter colocado em posição proximal (1 cm da Carina) ou distal (sob o anel cricóide). Fluxos contínuos de 3 e 6 l/min foram utilizados nos dois grupos em cada posição de cateter. A TGI foi mais eficiente quando o gás foi entregue pelo tubo orotraqueal (grupo 1) do que pela traqueostomia (grupo 2). De acordo, ainda, com a experiência de Nakos et al, é provável que o mecanismo primário pela melhora da eficiência na eliminação de CO2 seja uma diminuição funcional do espaço morto anatômico, e, talvez, seja por isso que a TGI foi ineficaz na traqueostomia, talvez a traqueostomia já tivesse reduzido o espaço morto. Com o cateter distal, aumentou-se o volume do espaço morto lavado pelo fluxo do cateter, então, o fluxo do cateter durante a lavagem supriu quase todo espaço morto. Foi notado, também, que posicionar a oferta do cateter além da carina não melhora a ventilação alveolar significativamente e aumenta o risco de hiperinsuflação.
Em ambos os estudos, a produção de CO2 permaneceu inalterada ao longo das experiências. Quanto aos fluxos e posições do cateter, os resultados foram iguais tanto no estudo de Nakos quanto Ravenscraft, a posição distal foi mais eficaz que na posição proximal. Os valores da PaCO2 diminuíram mais efetivamente sob fluxos mais altos. O volume corrente só teve queda significativa na experiência de Nakos.
O estudo de caso da paciente ARO, mostrou os mesmos resultados que as experiências anteriores. A posição distal do cateter (1cm da carina) com um fluxo de 6 l/min obteve uma redução gradativa e significante, que continuou a acontecer mesmo após a retirada do Kit TGI. Quanto aos efeitos deletérios, devido a altos picos de pressão e volume correntes, estes foram evitados com os ajustes necessários.
Após estabilização dos níveis da PaCO2 e compensação do quadro de DPOC, retira-se a TGI e seguem-se os procedimentos normais de tratamento da doença, visando o desmame o quanto antes.
A insuflação de gás traqueal tem o potencial claro para melhorar a administração de dano pulmonar agudo reduzindo as exigências de pressão, reduzindo o nível de hipercapnia ou o passo de seu desenvolvimento. Também é uma técnica promissora para certas formas de obstrução de corrente de ar e fraqueza neuromuscular, e também poderia facilitar concebivelmente o desmame da ventilação. (Marini, s.d)
Ravenscraft et al, afirmam acreditarem que ao TGI possa servir, eventualmente, como um suplemento útil a estratégias ventilatórias que necessitem de limites de pressões alveolares ou exigências de volume minuto, particularmente quando o espaço morto fisiológico é influenciado pôr seu componente anatômico.
V – CONCLUSÃO
Com base no presente estudo concluiu-se que a insuflação de gás traqueal é uma técnica que, quando associada à ventilação mecânica invasiva, tem potencial para diminuir o espaço morto anatômico, reduzindo os valores da PaCO2 e, conseqüentemente, a hipercapnia, promovendo compensação da DPOC, até então, descompensada.
Porém, concluiu-se, também, que sua eficiência está relacionada com a posição e fluxo do cateter, que devem ser distal e 6l/min, respectivamente.
Além disso, a TGI dispensa a ventilação com altos picos de pressão e volumes correntes, o que diminuiu os riscos de lesões pulmonares.
VI – REFERÊNCIAS
• Referências literárias:
– CARVALHO, WB., AULER, JOC., BONASSA, J. et al.. Atualização em Ventilação Pulmonar Mecânica. 1ª.ed. Atheneu, 1997
– COSTA, Dirceu. Fisioterapia respiratória básica. 1ª.ed. São Paulo: Atheneu,1999
– GROSKINS, Stuart A.. O pulmão. 3ª. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1997
– KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave.2ª.ed. São Paulo: Atheneu, 1998
– TARANTINO, Affonso B.. Doenças Pulmonares. 4ª.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997
– WEINBERGER, Steven E.. Fundamentos de Pneumologia. Artes Médicas, 1989
– WEST, JOHN B.. Fisiopatologia Pulmonar Moderna. 4ª.ed. São Paulo: Manole, 1996
• Artigos de periódicos:
– CEREDA, M.F., SPARACINO, M.E. et al.. Efficacy of tracheal gas insufflation in spontaneously breathing sheep with lung injury. Am. J. Respir. Crit. Care Med. v.159, p. 845-850, 1999.
– CRESPO, A.S., CARVALHO, A. F. et al..Insuflação intraqueal de gás. Revisão e análise inicial. Rev. Bras. Terap. Intens. v.7, p.154-59, out./dez. 1995.
– HOFFMAN, L.A., MIRO, A.M. et al..Tracheal gas insufflation. Limits of efficacy in adults with acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. v.162, p. 387-392, jan., 2000.
– IMANAKA, H., KIRMSE, M. et al.. Expiratory phase tracheal gas insufflation and pressure control in sheep with permissive hypercapnia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. v.159, p. 49-54, 1999.
– NAHUM, A., RAVENSCRAFT, S.A. et al.. Tracheal gas insufflation during pressure-control ventilation. Effect of catheter position, diameter, and flow rate. Am. Rev. Respir. Dis. v. 146, p. 1411-1418, fev./jul., 1992.
– NAKOS, G., LACHANA, A. et al.. Respiratory effects of trácela gas insufflation in spontaneously breathing COPD patients. Intensive Care Med. v.21, p. 904-912, fev., 1995.
– RAVENSCRAFT, S.A., BURKE, W.C. et al.. Tracheal gas insufflation augments CO2 clearance during mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. v.148, p. 345-351, jun./dez., 1993.
• Referências complementares:
– AIRES, Margarida de Mello et al.. Fisiologia. 2ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999
– DOUGLAS, Carlos Roberto. Tratado de fisiologia aplicada às ciências da saúde. 4ª.ed. São Paulo: Robe Editorial, 2000
– GUYTON, Arthur C.. Fisiologia Humana e Mecanismos das doenças. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998
– JACOB, Stanley W.. Anatomia e Fisiologia Humana. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990
– JUNQUEIRA, L.C., CARNEIRO, José. Histologia Básica. 8ª.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995
– JUNQUEIRA, Aldo R.Jr. et al.. Anatomia humana: Atlas e texto. São Paulo: Ícone, 1996
– WEST, John B.. Fisiologia Respiratória Moderna. 5ª. ed. São Paulo: Manole , 1996
• Eventos:
– SILVA,Ana Cristina S., Gasometria: Interpretação e quando intervir. trabalho apresentado ao VII Simpósio de ventilação Mecânica. São Paulo, out. 1999.
• Sites:
– www.google.com.be
– www.cade.com.br
– www.bireme.br
– www.takaoka.com.br
Fazer gráfico comparativo do estudo de caso em questão com o melhor resultado obtido na sua revisão bibliográfica. Está é a forma correta de vc provar p/ a banca que o uso do kit TGI é efetivo.
Não esquecer que o seu grupo controle deve apresentar as mesmas condições que o seu grupo experimental.
Fabiola Del Giudice
End: Av. Ordem e Progresso, 1105 – Casa Verde – S.P
Cep: 02518-130
Tel: 3966 9093 / 9612 8387
Título do trabalho: Efeitos da Insuflação de gás traqueal na redução da
PaCO2 em pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica sob ventilação
mecânica (estudo de caso)
Orientadora: Adriana Custódio (fisioterapeuta pós graduada