EFFECT Of IMMOBILIZATION ON TISSUE CONJUNCTIVE DENSE PERIARTICULATE – REVISION
Rodrigo Ribeiro de Oliveira*;
Carlos Henrique Jasmim Brollo**;
Andréa Cristina Cipriano**;
Sandra Helena Mayworm***
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* – Fisioterapeuta, Discente especial mestrado em Tecnologia Educacional nas Ciências da Saúde – NUTES – UFRJ
** – Fisioterapeutas, Graduados pela Universidade Estácio de Sá – UNESA – Nova Friburgo
*** – Fisioterapeurta, Docente da Universidade Estácio de Sá – Nova Friburgo, Mestranda em Ciência da Motricidade Humana – UCB.
Abstract
The rigidity immobilization has suffered changes in its applicability and in its therapeutics concepts, in wich, since the begining , has been losting its force, when its about the treatment of lesons in soft part, as the sprain and the inflammation. This is the effect of the eletronic microscope discovery, that possibilited the study of the extracellular matrix, of the conjunctive tissue.As the mobility is the main stimulus to the biological activity, the immobolization causes abnormals phisycal and chemistry states of the dense conjunctive tissue, mainly in the glycosaminoglycans (GAG) and must have as consequence the extracellular matrix´s dehydration, increase of the renovation and abnormal deposition of the collagen, irregular crusades junctions and uncertain vascularization, leading the tissue to a loss of strength, adherences` formation and the moviment arch diminution.
Key Words: collagen, conjunctive tissue, immobilization, plaster.
Resumo
A imobilização rígida tem sofrido mudanças em sua aplicabilidade e em seus conceitos terapêuticos, onde, utilizado desde os primórdios, veio perdendo força, a que se diz respeito ao tratamento de lesões em partes moles, como as entorses e as inflamações. Deve-se isso a descoberta da microscopia eletrónica, que possibilitou estudos da matriz extracelular, do tecido conjuntivo. Sendo a mobilidade o principal estímulo para atividade biológica, a imobilização causa estados anormais químicos e físicos do tecido conjuntivo denso, principalmente nos gliocosaminoglicanos (GAG) que vai ter como consequência a desidratação da matriz extracelular, aumento da renovação e deposição anormal de colágeno, ligações cruzadas anormais e vascularização aleatória, levando há perda de força do tecido, formação de aderências e diminuição do arco de movimento.
Palavras-Chave: colágeno, tecido conjuntivo, imobilização, gesso.
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Endereço para correspondência: Rodrigo Oliveira. Rua Armando Viera, 07 – São Pedro – Teresópolis – RJ. CEP: 25.955-080 – Tel: (21) 2642-8153, E-mail: rodrigoribeiroo@yahoo.com.br
Introdução
Os tecidos biológicos sofrem mudanças quando inativos ou imobilizados, porém, neste trabalho serão tratadas apenas as alterações do tecido não contrátil, em especial o tecido conjuntivo denso (TCD), tendões e ligamentos são exemplos de estruturas constituídas por este tecido [5]. A compreensão das qualidades morfofisiológica dessas estruturas é de extrema valia para entender as respostas à imobilização. Embora muitas funções são atribuídas ao tecido conjuntivo denso, sua função primária é a de sustentação estrutural [3,5,7]. Como conseqüência de estados anormais físicos e químicos o TCD pode se espessar, encurtar, calcificar ou desgastar, muitas vezes, causando dor. Porém, em particular quando imobilizado, por certa extensão de tempo, os elementos do tecido conjuntivos de tendões, ligamentos e fáscias perdem sua extensibilidade. Além disso, a imobilização está ligada à concomitante mudança na estrutura química e desidratação do tecido [2,3,10].
Deve-se compreender que a imobilização prolongada de uma articulação está ligada ao enfraquecimento muscular, atrofias por desuso e o mais importante e comum, rigidez articular, que pode custar meses para ser revertida [3]. Logo no uso da imobilização deve-se levar em consideração o “custo-benefício” ou seja, em fraturas, se necessário deve-se imobilizar, com aparelho gessado, mas outros processos de lesão como entorses e inflamações (tendinites) deve-se levar em consideração outras terapias, entre elas a crioterapia, eletroterapia, hidroterapia, em resumo as modalidades fisioterapêuticas [9,10,11,13,16]. Portanto, este trabalho tem como interesse explorar a literatura, podendo assim dissolver os mitos em torno do indicativo da imobilização rígida, que se demonstra um assunto polêmico, onde, muitas vezes em unidades de atendimento emergencial e até mesmo ambulatorial, ocorrem a imobilização de indivíduos com lesões de partes moles, através do aparelho gessado, que por sua vez é indicado apenas para prevenir deslocamentos de fraturas já reduzidas [1,4,14,17], como é demonstrado a seguir.
A imobilização rígida
Por séculos acreditou-se que o repouso total do corpo no leito era benéfico para lesões graves do sistema musculoesquelético. Com base no mesmo empirismo, pensou-se que o repouso local ajudaria a curar tecidos musculoesqueléticos inflamados e traumatizados, aliviando a dor que ocorre com o movimento [15].
No século XIX, antes da descoberta da anestesia, no tratamento dos distúrbios e lesões traumáticas eram usados vários aparelhos ortopédicos para proporcionar o repouso local [15]. O uso de talas para a redução de fraturas é de tempos imemoriais, onde Albucácis utilizou ataduras endurecidas com clara de ovo, entretanto a primeira pessoa que aplicou curativo endurecido com gipsita desidratado para o tratamento de feridos da guerra, foi o cirurgião militar Antonuius Mathijsen [14]. Esta invenção foi aprimorada e desenvolvida até a atadura gessada que segundo ROCKWOOD (1994), perde em grau de importância apenas para a descoberta do raio-X, em tratamentos das fraturas.
A atadura gessada se compõe de musselina endurecida por amido ou glicose saturada com o hemidrato de sulfato de cálcio. Quando se adiciona água ocorre uma reação exotérmica onde, o sulfato de cálcio captura sua água de cristalização (CaSO4 • H2O + H2O CaSO4 • 2H2O + calor) e após alguns minutos o gesso torna-se uma massa pétrea. São utilizadas substâncias para acelerar o processo de endurecimento que, em aspectos de tempo, vai de lento até extra-rápido. O endurecimento pode ser alcançado com o aquecimento da água ou com alume, e o retardamento adicionando sal de cozinha [14].
A indicação do aparelho gessado é a prevenção de deslocamentos de fraturas reduzidas mantendo o alinhamento dos membros o mais perto da normalidade, até que a fratura consolide [1,4,14,17]. De acordo com APLEY (1996), a palavra imobilização tem sido deliberativamente evitada, onde o objetivo raramente é a imobilidade.
Muitas complicações da imobilização estão atribuídas a imperícia da utilização do aparelho gessado, como as úlceras de pressão, onde a pele não se destina a ser comprimida por um período prolongado; O aparelho apertado é outra das complicações comuns, que o aplicador enrola a atadura de gesso muito apertado, e se o membro edemaciar pode causar dores; A tromboflebite não se atribui a aplicação, mas sim, ao acúmulo de sangue nas veias da panturrilha com perda do bombeamento do tríceps sural, subseqüentemente a coagulação secundária [14].
Morfofisiológica do tecido conjuntivo
O tecido conjuntivo denso é formado por células e matriz extracelular. Esta segunda se constitui de substância fundamental e fibras (colágeno e elastina).
A substância fundamental é um material amorfo, combinado à água, que é construída de Glicoproteínas de Adesão (moléculas grandes com a responsabilidade de fixar vários componentes da matriz extracelular entre si); Glicosaminoglicanos – GAG (polímeros longos e não ramificado); e de Proteoglicanos, (proteínas que ligam covalentemente várias glicosaminoglicanos).
Os três principais GAGs do tecido conjuntivo são o ácido hialurônico, crondroitina-4-sulfato e o condroitina-6-sulfato.
Os proteoglicanos formam moléculas grandes junto ao ácido hialurônico, denominadas de agregados de agrecanas que têm a responsabilidade de manter a matriz extracelular em estado gelatinoso [5,6,7]. Esse estado viscoso que propicia o espaço e a lubrificação das microfibrilas de colágeno que estão inseridos na substância fundamental (matriz extracelular). O espaço entre as miofibrilas de colágeno evita a construção aumentada de ligações cruzadas, que diminuem a capacidade de deformação do tecido, no local onde as fibras se cruzam.
Os proteoglicanos atraem a água, que representa 70% da composição da matrix extracelular. Segundo LEDERMAN (2001) sua ação pode ser comparada à imersão de um pedaço de algodão na água, onde ele se incha e se expande à medida que a água separa as fibras. As características hidrófilas dos proteoglicanos fazem uma pressão de tumefação contra as fibras de colágeno, que por sua vez oferecem resistência a essa pressão no interior da matriz do tecido. De acordo com LEDERMAN (2001), em circunstâncias normais, a pressão de tumefação fica equilibrada com a tensão das fibras de colágeno (figura1).
As fibras de colágeno e de elastina compõem a matrix extracelular e funcionalmente se complementam onde, o colágeno garante a força e a rigidez ao tecido e a elastina fornece propriedades elásticas ao tecido.
O colágeno é a proteína mais abundante do tecido conjuntivo, vista como o principal componente estrutural do tecido vivo [2]. É constituído por três cadeias – de aminoácidos, enrolados sobre si mesmo, em uma configuração helicoidal [2,5,6].
As fibras de colágeno são arranjadas em feixes e seu percurso dá-se de forma ondulada, exceto sob tensão. Esse mecanismo de ondulação é conhecido como plissado. A organização deste plissado é uma das principais formas de resposta viscoelástica do tecido conjuntivo. De acordo com OZKAYA citado por ALTER (1999), as propriedades mecânicas das fibras colágeno podem ser comparadas com um conjunto de molas onde cada fibrila representa uma mola deste conjunto, onde a energia produzida para distender o tecido é armazenada e a liberação desta força devolve a configuração normal do tecido. Muito resistentes à força de tração, as fibras de colágeno têm pouca capacidade de extensibilidade. Portanto, são os principais componentes estruturais de ligamentos e tendões [5,6].
Alterações do tecido conjuntivo denso após a imobilização
A imobilização causa alterações bioquímicas e histológicas no tecido conjuntivo denso periarticular, que são denominadas de várias formas como, artrofibrose, contratura articular, rigidez articular e anquilose do tecido conjuntivo. A imobilidade pode causar desidratação da matriz extracelular devido ao menor conteúdo de glicosaminoglicano (GAG), aumento da renovação e deposição anormal de colágeno, ligações cruzadas anormais e vascularização aleatória. Como conseqüência há perda da rigidez e força do tecido conjuntivo, formação de aderências e amplitude de movimento reduzido [3,10,17].
Redução de GAG e desidratação da matrix extracelular do tecido conjuntivo denso
A fisiopatologia das alterações do tecido conjuntivo, causada pela imobilização é a redução de GAG e a perda de água como conseqüência. Sendo o movimento o principal estímulo para a atividade biológica, a imobilidade causa estados anormais químicos e físicos nos tecidos, portanto, a imobilização está associada com as mudanças concomitantes na estrutura química dos GAGs. Tendo a redução significativa nos três principais GAGs encontrados no TCD: 40% de redução no ácido hialurônico, 30% de redução de condroitina-4 e condroitina-6-sulfato [2,3,5,7,10,12]
Os GAGs têm em suas cadeias, freqüentemente, dois grupos com altas cargas negativas que atraem íons de cargas opostas, causando um desequilíbrio osmótico por uma alta concentração de íons no local, que por sua vez atrai a água para regiões ao redor, mantendo assim a matriz hidratada, portanto, funcionam como sedutores de água. Com a redução importante dos GAGs é permitida a perda da lubrificação da matriz extracelular, a qual pode chegar até em 4% de perda hídrica, tornando-a mais viscosa. A diminuição dos GAGs e da água levará a diminuição da matriz extracelular, concomitantemente o maior contato entre as fibrinas de colágeno. Com a diminuição crítica entre as fibras de colágeno haverá atrito, reduzindo a extensibilidade do colágeno. [2,3,5,7,10,17].
Redução da massa de colágeno e aumento da renovação, degradação e síntese de colágeno
A redução da massa de colágeno é por volta de 10% e a renovação do colágeno aumenta, com degradação e síntese acelerada [2,3].
Após a lesão, ocorrem vários eventos celulares e moleculares, caracterizados pela resposta inflamatória, reparo e remodelagem, onde cada fase desses processos exibe um início e uma conclusão bem regulados [8,9,13,16]. A imobilização causa uma ruptura em qualquer etapa do complexo de reparo, resultando em um número maior de células responsáveis pela síntese do colágeno, tanto por proliferação e/ou por recrutamento, e em uma degradação deficiente do colágeno com perpetuação de sua síntese, esses efeitos levam a fibrose tecidual. [2,3,5,6,10].
Ligações Cruzadas
A redução de GAGs e subseqüente perda de água acarretam na diminuição severa no espaço entre as fibras de colágeno, causando atrito entre as fibras. Além disso, com a falta de movimento, as fibras de colágeno recém sintetizadas são postas de forma aleatória e desordenadas, facilitando o aparecimento de ligações cruzadas irregulares em regiões estratégicas da rede padronizada do colágeno, como demonstrado na figura 2. Os pontos estratégicos (pontos “a” e “b”) são fixos e podem restringir severamente a extensão do entrelaçado colagenoso. Em termos comparativos na figura. 2, os esquemas I e III
descrevem a normalidade do arranjo da fibra de colágeno e do alongamento normal respectivamente e os esquemas II e IV demonstram os elos cruzados e o alongamento restrito pelo elos cruzados respectivamente [3]. Outra demonstração esquemática é a figura 3,
onde, observa-se em (A) a movimentação livre das fibras colagenosas e em (B) o alongamento restrito por ligações cruzadas. Como resultado tem-se a perda da extensibilidade e um aumento na rigidez do tecido [2,3,12,10,17].
Conclusão
Com esse trabalho pode-se concluir que para obter o esclarecimento dos efeitos da imobilização, sobre o tecido conjuntivo denso, é de extrema importância o conhecimento morfológico, físico e químico das estruturas que são compostas pelo tecido. Conclui-se ainda que a imobilização e indicativa para prevenção de novos deslocamentos em fraturas reduzidas, entretanto, não é o melhor método terapêutico para lesões de partes moles, podendo causar danos estruturais irreparáveis no tecido conjuntivo denso periarticular, ou, no mínimo, aumentar o tempo de recuperação total de um indivíduo. Logo, outras terapias como a crioterapia na fase aguda da lesão, a mobilização precoce, a eletroterapia, a hidroterapia, entre muitos outros métodos e técnicas fisioterápicas, têm um melhor aproveitamento no que se diz a lesões de estruturas como ligamentos e tendões.
Estudos pormenorizados dos efeitos do processo imobilizatório são de vasta importância, onde, este trabalho, não encerra o tema.
Referência Bibliográfica
1. ADAMS, J.C.: Manual de fraturas, 10a edição. Editora Artes Médicas, 1994.
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3. ANDREWS, J.R.: Reabilitação física nas lesões desportivas. 2ª edição, Guanabara Koogan: São Paulo, 2000.
4. APLEY, A. G.: Ortopedia e fraturas em medicina e reabilitação, 6ª edição, Atheneu: Rio de Janeiro, 1996
5. GARTNER, L.P.: Tratado de Histologia, Guanabara Koogan: São Paulo, 1998.
6. JUNQUEIRA, L. C. e col.: Histologia básica, 8ª edição, editora Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1995.
7. JUNQUEIRA, L. C. e col.: Biologia celular e molecular, 5ª edição, editora Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1991.
8. KISNER, C.: Exercícios terapêuticos , 2ª edição, editora Manole: São Paulo, 1992.
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12. PITSILLIDES, T. M. S. e col.: Joint immobililization reduces synovial fluid hyaluronan concentration and is accompained by changes in the synovial intimal cell populations. Rheumatology, 38:1108-1112, 1999.
13. ROBBINS, S. L. e col.: Patologia Estrutural e funcional, 2ª ed., Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1996.
14. ROCKWOOD Jr., C. A. e col.: Fraturas em adultos, Manole: São Paul, 1994.
15. SALTER, R.B.: Distúrbios e lesões do sistema músculo–esquelético, Editora Medsi 1985.
16. STARKEY, C.: Recursos terapêuticos em fisioterapia, Manole: São Paulo, 2001.
17. TUREK, S. L.: Ortopedia – princípios e suas aplicações, 4ª edição, Editora Manole: São Paulo: 1991.
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