REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/th10249201358
Louise Bárbara Azevedo da Silva1
Myrella Reis Moreira2
Eduarda Miranda Cattoni3
Flávia Layza Braga Pereira4
Ricardo Phillipe Couto de Araújo5
Diogo Henrique Juliano Pinto de Moura6
Larissa Rodrigues Soares7
Lavinia Luzzi Pereira8
Leticia Daniele Fridel9
Leandro Gabryell Albuquerque de Carvalho10
Joceane Maria de Jesus de Souza Vieira11
Davi Scapin Cadore12
Rebeca Godoi Guedes de Oliveira13
Rosanne da Silva Brabo14
Emilly Gomes Pereira da Gama15
Resumo
Introdução: A paralisia facial de Bell é a neuropatia periférica mais comum do nervo facial. Essa condição tem um impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes, afetando tanto a estética quanto a função, com complicações que incluem incapacidade de fechar o olho, perda de movimento muscular e, em casos prolongados, o desenvolvimento de movimentos involuntários dos músculos. Nas últimas décadas, a toxina botulínica tipo A tem sido estudada para tratar diversas condições neuromusculares. Por ser uma neurotoxina que inibe a liberação de acetilcolina nas junções neuromusculares, bloqueando temporariamente a transmissão do impulso nervoso ao músculo. Esse bloqueio leva à paralisia muscular localizada, o que é benéfico para tratar espasmos, contrações involuntárias e sincinesias que podem ocorrer em pacientes com paralisia de Bell, especialmente na fase de recuperação tardia. Objetivo: Avaliar o uso da toxina botulínica no tratamento de sequelas decorrente da paralisia facial de bell Metodologia: Esta revisão de literatura foi realizada com base em artigos científicos dispostos nas bases de dados MEDLINE via PubMed (Medical Literature Analysis and Retrieval System Online), LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). Para a seleção dos estudos foram utilizados, como critérios de inclusão, artigos que estivessem dentro da abordagem temática, disponíveis na íntegra e de forma gratuita, nos idiomas inglês, português e espanhol. Como parâmetros de exclusão foram retirados artigos duplicados e que fugiam do tema central da pesquisa. Conclusão: A toxina botulínica se consolida como uma opção terapêutica complementar no tratamento da paralisia de Bell, especialmente em casos com sequelas persistentes, contribuindo significativamente para a reabilitação funcional e estética dos pacientes.
Palavras – Chave: Paralisia de Bell. Toxinas Botulínicas Tipo A. Nervo Facial.
1 INTRODUÇÃO
A paralisia facial de Bell, também conhecida como paralisia de Bell, é uma condição neurológica que afeta o nervo facial (VII par craniano), responsável pelos movimentos dos músculos faciais. Ela resulta em uma paralisia súbita ou fraqueza repentina e unilateral (afetando um dos lados da face), que geralmente ocorre sem uma causa clara identificável, mas acredita-se que esteja associada a processos inflamatórios do nervo, muitas vezes desencadeados por infecções virais, como o vírus herpes simples (HSV). A paralisia de Bell é a forma mais comum de paralisia facial periférica, representando cerca de 70% dos casos (Knox, 1998).
O nervo facial faz parte da inervação de grande parte dos músculos faciais, além de conduzir estímulos para algumas glândulas salivares e lacrimais, e está envolvido nas sensações gustativas da língua. Na paralisia de Bell, o nervo facial sofre inflamação, edema e compressão à medida que passa pelo canal ósseo estreito do osso temporal, causando a interrupção na condução nervosa. Isso resulta na incapacidade de controlar os músculos faciais do lado afetado, levando a sintomas como fraqueza muscular, perda de expressão facial, dificuldade para fechar o olho ou mover a boca, e em alguns casos, dor ou desconforto facial. Além disso, pode haver perda de sensibilidade ao gosto nos dois terços anteriores da língua, aumento da sensibilidade ao som e dor ao redor da mandíbula ou atrás da orelha. Estima-se que 20% dos casos evoluam com algum tipo de sequela, que varia de grau leve até a paralisia completa uni ou bilateral (Lazarini; Fouquet, 2006).
A paralisia facial de Bell é uma condição idiopática, ou seja, sua causa exata é desconhecida. No entanto, várias hipóteses têm sido sugeridas para explicar o desenvolvimento dessa neuropatia, sendo a mais aceita a de que a inflamação e o edema do nervo facial sejam desencadeados por uma reativação de infecções virais latentes. A principal teoria que relaciona a paralisia de Bell a uma infecção viral é baseada na associação com o vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1). Esse vírus pode permanecer em estado latente nos gânglios neurais após uma infecção inicial. Quando reativado, possivelmente em resposta a fatores estressores como imunossupressão ou trauma, o HSV-1 pode desencadear um processo inflamatório que afeta o nervo facial, impedindo a transmissão do impulso nervoso. Outros vírus associados incluem o herpes-zóster, o vírus Epstein-Barr (EBV), e o citomegalovírus (CMV) (Santos; Adour, 1993).
Outro aspecto relevante é a possível predisposição genética para o desenvolvimento da paralisia de Bell. Casos familiares da condição sugerem que fatores genéticos possam influenciar a suscetibilidade à inflamação ou disfunção do nervo facial. Além disso, uma resposta autoimune também tem sido considerada, onde o sistema imunológico atacaria erroneamente o nervo, resultando em edema e inflamação.
2 REVISÃO DA LITERATURA
Os sintomas da paralisia de Bell geralmente se manifestam de forma aguda, com piora dentro de 48 a 72 horas. O sintoma mais proeminente da paralisia facial de Bell é a fraqueza muscular súbita, que afeta um lado da face. Isso resulta na incapacidade de controlar os músculos faciais, levando a uma assimetria evidente. Pacientes podem relatar dificuldade em realizar expressões faciais, como sorrir ou franzir a testa, assim como uma sensação de rigidez ou peso no lado afetado (Burelo-Peregrino et al., 2020).
Um dos lados da face parece “caído”, com o canto da boca e a pálpebra inferior deslocados para baixo. Essa assimetria é perceptível durante atividades como falar, comer e sorrir. Um dos sinais mais comuns e incômodos é a dificuldade ou impossibilidade de fechar completamente a pálpebra no lado afetado, o que aumenta o risco de ressecamento ocular e lesões na córnea. O comprometimento da mímica e da expressão facial impacta os aspectos psicológicos e sociais, impactando significativamente a aparência, na comunicação verbal e não verbal e, consequentemente, nas interações interpessoais, além de ansiedade, tensão emocional e depressão (Silva et al., 2016).
Devido ao comprometimento do nervo facial, os pacientes podem apresentar dificuldade para piscar ou fechar completamente o olho do lado afetado. Essa incapacidade de lubrificar adequadamente o olho pode levar a ceratite e epífora. Em alguns casos, pode ocorrer a chamada lagoftalmia, quando a pálpebra superior não consegue cobrir o globo ocular. O nervo facial também é responsável pela condução de estímulos gustativos na parte anterior da língua. Pacientes com paralisia facial de Bell podem relatar uma diminuição ou perda do paladar no lado afetado, o que pode afetar a percepção de sabores (Peitersen, 2002).
Em alguns casos, os pacientes podem experimentar hiperacusia, que é a sensibilidade aumentada a sons. Isso ocorre porque o nervo facial também controla o músculo estapédio, localizado no ouvido médio. Quando esse músculo não funciona corretamente, os sons podem parecer mais altos e desconfortáveis no ouvido do lado afetado. Embora a paralisia facial de Bell não seja tipicamente associada a dor intensa, alguns pacientes relatam desconforto ou dor leve a moderada no lado afetado da face ou ao redor da orelha. Esse desconforto pode preceder o aparecimento da fraqueza muscular. Embora a condição seja temporária na maioria dos casos, a gravidade dos sintomas varia. Em alguns indivíduos, a recuperação completa pode ocorrer em algumas semanas ou meses, enquanto outros podem apresentar sequelas permanentes (Peitersen, 2002).
O diagnóstico da paralisia de Bell é, em grande parte, clínico e feito por exclusão, uma vez que não há exames laboratoriais ou de imagem específicos para confirmá-la. Para descartar outras causas de paralisia facial, como tumores, AVC, ou doenças infecciosas como a doença de Lyme, os médicos podem solicitar exames de imagem como a ressonância magnética (RM), pois apresenta captação de contraste pelo nervo facial afetado, além de sua extensão (Engstrom et al., 1997).
As consequências da paralisia de Bell podem variar de acordo com a gravidade do comprometimento do nervo facial e a rapidez com que o tratamento é iniciado. Embora a maioria dos pacientes recupere-se completamente, há casos em que ocorrem sequelas permanentes. Prevê-se que 20% dos casos progridam com algum tipo de sequela, que pode variar desde um grau de paralisia uni ou bilateral (Lazarini; Fouquet, 2006).
Alguns pacientes experimentam dor ou desconforto facial prolongado, mesmo após a recuperação motora. A hiperacusia, que é a sensibilidade aumentada aos sons, pode persistir devido à disfunção do nervo que inerva o músculo estapédio no ouvido médio, resultando em uma percepção anormal de sons. O impacto emocional da paralisia facial pode ser profundo. A perda da simetria facial e a incapacidade de expressar emoções podem levar à diminuição da autoestima, ansiedade e depressão. Em casos em que a recuperação completa não ocorre, as sequelas físicas podem exacerbar esses problemas psicológicos, afetando a qualidade de vida do paciente (Stuart; Byrne, 2004)
A maioria dos pacientes com paralisia de Bell recupera-se totalmente dentro de 3 a 6 meses, especialmente se o tratamento for iniciado logo após o aparecimento dos sintomas. No entanto, uma pequena porcentagem de pacientes pode sofrer sequelas como fraqueza facial residual ou movimentos involuntários, que ocorrem quando os nervos se regeneram de maneira incorreta.
3 METODOLOGIA
Esta revisão de literatura foi realizada com base em artigos científicos dispostos nas bases de dados MEDLINE via PubMed (Medical Literature Analysis and Retrieval System Online), LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS).
Para a seleção dos estudos foram utilizados, como critérios de inclusão, artigos que estivessem dentro da abordagem temática, disponíveis na íntegra e de forma gratuita, nos idiomas inglês, português e espanhol. Como parâmetros de exclusão foram retirados artigos duplicados e que fugiam do tema central da pesquisa. Para busca dos artigos foram utilizadas as palavras-chave “Paralisia de Bell”; “Toxinas Botulínicas Tipo A”; e “Nervo Facial”, indexadas aos Descritores em Ciência da Saúde (DeCS).
4 DISCUSSÕES
A toxina botulínica, popularmente conhecida como Botox, é amplamente utilizada no tratamento de diversas condições médicas, incluindo as sequelas decorrentes da paralisia facial de Bell. Esta condição neurológica resulta na fraqueza ou paralisia súbita dos músculos de um lado do rosto, causada por uma disfunção do nervo facial. Embora a condição geralmente apresente um bom prognóstico com recuperação espontânea na maioria dos casos, alguns pacientes desenvolvem sequelas permanentes, como sinquinesias e hiperatividade muscular. Nesses casos, o uso da toxina botulínica pode melhorar a qualidade de vida dos pacientes ao proporcionar alívio dos sintomas motores residuais (Majid, 2010).
A toxina botulínica é uma neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da liberação de acetilcolina nas junções neuromusculares, bloqueando temporariamente a transmissão dos impulsos nervosos que causam a contração muscular. Essa inibição promove o relaxamento dos músculos hiperativos ou espásticos, reduzindo as sinquinesias e as disfunções faciais que ocorrem após a regeneração nervosa incorreta no contexto da paralisia de Bell (Fujita; Hurtado, 2019).
Existem diferentes tipos de toxina botulínica (A e B), sendo a toxina botulínica tipo A a mais utilizada em tratamentos médicos. Quando aplicada em pequenas quantidades diretamente nos músculos afetados, a toxina age por um período de 3 a 6 meses, permitindo uma melhora temporária nos sintomas, com necessidade de reaplicações conforme necessário. O tratamento da paralisia de Bell inclui o uso de corticosteroides, como a prednisona, que ajudam a reduzir a inflamação do nervo facial. Em alguns casos, antivirais também podem ser prescritos, como Aciclovir, embora sua eficácia ainda seja debatida (Jaspers; Pijpe; Jansma, 2010).
Os movimentos involuntários que ocorrem quando os músculos faciais se contraem simultaneamente de forma anormal, pode ser melhorado com a aplicação de toxina botulínica ao reduzir esses movimentos, proporcionando uma aparência mais natural e simétrica. A injeção de toxina botulínica nos músculos orbiculares dos olhos, por exemplo, pode ajudar a prevenir o fechamento involuntário das pálpebras durante o sorriso, melhorando a simetria facial e a capacidade de expressar emoções de forma natural (Markus et al., 2021).
O procedimento de aplicação da toxina botulínica é relativamente simples e minimamente invasivo, ele é realizado em ambiente ambulatorial e não requer anestesia geral. O profissional utiliza uma agulha fina para injetar pequenas quantidades da toxina nos músculos faciais específicos. O efeito começa a ser percebido em alguns dias e pode durar de três a seis meses, dependendo do paciente e da dose utilizada (Majid, 2010).
O uso da toxina botulínica não é indicado nos estágios iniciais da paralisia facial de Bell, mas tem sido amplamente empregado no manejo de sequelas crônicas, particularmente em pacientes que apresentam movimentos involuntários que ocorrem durante a tentativa de movimentar músculos faciais voluntários, como fechamento involuntário dos olhos ao sorrir ou franzir a testa (Cunha, 2018)
Apesar dos benefícios, o uso da toxina botulínica apresenta algumas limitações. Como os efeitos são temporários, o tratamento requer reaplicações periódicas, o que pode se tornar oneroso ao longo do tempo. Além disso, a resposta ao tratamento pode variar entre os pacientes, com alguns necessitando de ajustes na dose ou na localização das injeções para obter os melhores resultados. Outro aspecto importante a ser considerado é que a toxina botulínica não cura a paralisia facial de Bell ou reverte o dano nervoso. Seu uso está restrito ao manejo de sequelas e ao alívio dos sintomas associados, sendo essencial que o paciente mantenha expectativas realistas quanto aos resultados do tratamento (Lazarini; Fouquet, 2006).
5 CONCLUSÃO/CONSIDERAÇÕES FINAIS
A paralisia facial de Bell é uma condição complexa, com causas multifatoriais, muitas vezes associadas a processos inflamatórios de origem viral. Suas consequências podem variar desde uma recuperação completa sem sequelas até complicações permanentes que afetam a função e a estética facial, além de impactar a saúde ocular e o bem-estar emocional. O tratamento precoce, com o uso de toxina botulínica tem se mostrado uma opção terapêutica eficaz para o tratamento das sequelas motoras da paralisia facial de Bell, especialmente em casos de sinquinesias e espasmos faciais. Sua capacidade de relaxar músculos hiperativos, aliada à segurança e à natureza temporária de seus efeitos, torna-a uma ferramenta valiosa no manejo de complicações que impactam a função e a estética facial dos pacientes. No entanto, é importante que o tratamento seja conduzido por profissionais especializados e que o acompanhamento seja contínuo para ajustar a terapia de acordo com as necessidades individuais.
REFERÊNCIAS
Burelo-Peregrino EG, Salas-Magaña M, Arias-Vázquez PI, Tovilla-Zarate CA, Bermudez-Ocaña DY, López-Narváez ML, Guzmán-Priego CG, González-Castro TB, Juárez-Rojop IE. Efficacy of electrotherapy in Bell’s palsy treatment: A systematic review. J Back Musculoskelet Rehabil. 2020;33(5):865-874.
Cunha, S. C. N. Paralisia facial periférica: Diagnóstico e Tratamento. Dissertação (Mestrado Integrado em Medicina) – Universidade da Beira Interior, Covilhã, Portugal, 2018.
Engstrom M, Abdsaleh S, Ablstrom H, Jonhansson L, Stalberg E, Jonsson L. Serial gadolinium-enhanced magnetic resonance imageing and assessment of facial nerve function in Bell’s palsy. Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117:559-566
Fujita RLR, Hurtado CCN. Aspectos relevantes do uso da toxina botulínica no tratamento estético e seus diversos mecanismos de ação. Int Saber Científico. 2019;8(1):120.
Jaspers GWC, Pijpe J, Jansma J. The use of botulinum toxin type A in cosmetic facial procedures. Int J Oral Maxillofac Surg. 2010;40(2):127–33.
Knox GW. Treatment controversies in Bell palsy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;124:821-3.
Lazarini PR, Fouquet ML. Paralisia facial: avaliação, tratamento e reabilitação. São Paulo: Lovise; 2006.
Markus, G. W.S. et al. Polydioxanone and Botulinum Toxin threads as an alternative in the treatment of Facial Bell’s Palsy: experience report. Research, Society and Development, v. 10, n. 16, p. e513101623724, 2021.
Majid OW. Clinical use of botulinum toxins in oral and maxillofacial surgery. Int J Oral Maxillofac Surg. 2010 Mar;39(3):197-207.
Peitersen E. Bell’s palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta Otolaryngol Suppl. 2002;549:4-30
Salinas RA, Alvarez G, Alvarez MI, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD001942. medicamento
Santos DQ, Adour KK. Bilateral facial paralysis related to sexually transmitted herpes simplex: clinical course and MRI findings. Otolaryngol Head Neck Surg. 1993;108:298-303.
Silva MFF, Peres SV, Tessitore A, Paschoal JR, Cunha MC. Aplicação da escala psicossocial de aparência facial na avaliação da paralisia facial periférica: estudo piloto. Audiol Commun Res. 2016;21(0):e1618.
Stuart RM, Byrne PJ. The importance of facial expression and the management of facial nerve injury. Neurosurg Q. 2004;14(4):239-48
1 Discente do curso superior de Odontologia do Centro Universitário Maurício de Nassau (UNINASSAU) – Campus Graças, Recife – PE, Brasil. E-mail: louiseazevedo.odonto@gmail.com;
2 Discente do curso superior de Odontologia do Centro Universitário Tiradentes (UNIT) – Campus Farolândia, Aracaju – SE, Brasil. E-mail: myrellamoreiratrabalho@gmail.com;
3 Formada no curso superior de Odontologia pela Universidade Cesumar (UNICESUMAR) – Campus Portão, Curitiba – PR, Brasil. E-mail: dudscattoni@gmail.com;
4 Discente do curso superior de Odontologia do Centro Universitário Metropolitano da Amazônia (UNIFAMAZ) – Campus Belém, Belém – AM, Brasil. E-mail: flavinx26@gmail.com;
5 Formado no curso superior de Odontologia pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) – Campus Recife, Recife – PE, Brasil. E-mail: ricphillipe@gmail.com;
6 Discente do curso superior de Odontologia da Fundação Universitária Vida Cristã (UNIFUNVIC) – Campus Pindamonhagaba, Pindamonhagaba – SP, Brasil. E-mail: diogohjmoura@gmail.com;
7 Formada no curso superior de Odontologia pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS) – Campus Imbiribeira, Recife – PE, Brasil. E-mail: larissasoares.odonto@gmail.com;
8 Discente do curso superior de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná – Campus Curitiba, Curitiba – PR, Brasil. E-mail: laviluzzi11@gmail.com;
9 Formado no curso superior de Odontologia pela Faculdade Meridional (IMED) – Campus Mont Serrat, Porto Alegre – RS, Brasil. E-mail draleticiafridel@outlook.com;
10 Mestrando em Cirurgia Bucomaxilofacial pela Faculdade São Leopoldo Mandic (SLMANDIC) – Campus Campinas, Campinas – SP, Brasil. E-mail: leandrocarvalhobmf@gmail.com;
11 Formada no curso superior de Odontologia pela Universidade Estácio de Sá (ESTÁCIO) – Campus Recife, Recife – PE, Brasil. E-mail: 2025joceane@gmail.com;
12 Formado no curso superior de Odontologia pela Centro Universidade Comunitária da Região de Chapecó – Campus Chapecó, Chapecó – SC, Brasil. E-mail: davicadoree@gmail.com
13 Formada no curso superior de Odontologia pelo Centro Universitário da Amazônia (UNIESAMAZ)– Campus Belém, Belém– PA, Brasil. E-mail: rebecagodoi@gmail.com
14 Discente do curso superior de Odontologia do Centro Universitário do Pará (CESUPA) – Campus Belém, Belém – PA, Brasil. E-mail: nursingrosanne@hotmail.com;
15 Pós Graduanda em Patologia Oral e Maxilofacial pela Faculdade Metropolitana (FAMEESP) – Campus Ribeirão Preto, Ribeirão Preto – SP, Brasil. E-mail: dra.emillygama@gmail.com;