HOME TREATMENT OF SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME CAUSED BY SARS-COV-2 IN A HEALTHY PATIENT: CASE REPORT
REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.7829244
Caren Cristina Teixeira Costa1
Danielli Soldino Borges Mota2
Debora Cristina da Silva Angeli3
Mariana Delfino Rodrigues4
Myrna Licia Gelle de Oliveira5
RESUMO
Objetivo: relatar o caso de um paciente em tratamento domiciliar de Síndrome Respiratória Aguda Grave causada por SARS-CoV-2 em paciente Hígido. Materiais e Método: as informações para elaboração do relato de caso foram obtidas por meio de revisão de prontuário domiciliar, dados do paciente, registro fotográfico de exames diagnósticos aos quais o paciente foi submetido e revisão de literatura. Considerações finais: O caso relatado e as publicações descritas à luz da discussão do caso contribuem para a literatura médica. No paciente estudado foi possível verificar que o coronavírus-2 ocasiona mudança na função pulmonar com formação de deficiência respiratória hipoxêmica e de complacência, salientando assim, a necessidade de estudos acerca da doença, das complicações pulmonares e atuação dos profissionais na reabilitação.
Descritores: COVID-19. Insuficiência. SARS-CoV-2. Respiratória. Tratamento.
ABSTRACT
Objective: to report the case of a patient undergoing home treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome caused by SARS-CoV-2 in a healthy patient. Materials and Method: the information for preparing the case report was obtained through review of home records, patient data, photographic record of diagnostic tests to which the patient was submitted and literature review. Final considerations: The reported case and the publications described in the light of the case discussion contribute to the medical literature. In the patient studied, it was possible to verify that the coronavirus-2 causes a change in lung function with the formation of hypoxemic respiratory deficiency and complacency, thus emphasizing the need for studies about the disease, pulmonary complications and the role of professionals in rehabilitation.
Descriptors: COVID-19. Failure. SARS-CoV-2. Respiratory. Treatment.
INTRODUÇÃO
Em 31 de dezembro de 2019, a Organização Mundial de Saúde (OMS) foi alertada sobre vários casos de pneumonia na cidade de Whuhan, província de Hubei, na República Popular da China. Tratava-se de uma nova cepa (tipo) de coronavírus que não havia sido identificada antes em seres humanos1.
Uma semana depois, em 7 de janeiro de 2020, as autoridades chinesas confirmaram que haviam identificado um novo tipo de coronavírus. Os coronavírus estão por toda parte. Eles são a segunda principal causa de resfriado comum, ou seja, após rinovírus e, até as últimas décadas, raramente causavam doenças mais graves em humanos do que o resfriado comum1.
É possível que o COVID-19 – SARS-Cov-2 tenha se originado em mamíferos quirópteros, tendo em vista que, morcegos estavam sendo comercializados em uma feira de animais em Wuhan, local onde surgiram os primeiros casos da doença2. Este vírus, através de uma cadeia de vetores intermediários desconhecidos, foi então transmitido aos humanos em 20193.
Desta forma, foi constatado que a COVID19 é caracterizada pelos sintomas de pneumonia viral como febre, fadiga, tosse seca e linfopenia. Já as pessoas com idade mais avançada e portadoras de outras doenças, como doenças subjacentes: cardiovascular, hepática, renal ou tumores malignos, ficam gravemente enfermos por serem mais vulneráveis a esse vírus.
Além do risco de transmissão por se tratar de doença infecciosa, deve-se estar atento ao tratamento das comorbidades originais do indivíduo durante o tratamento dos danos causados pela COVID aos órgãos, como o pulmão, o coração, o fígado e os rins, bem como a sistemas orgânicos, como o sangue e o sistema imunológico, especialmente em pacientes idosos com comorbidades graves4.
A detecção precoce e o diagnóstico rápido são essenciais para interromper a cadeia de transmissão da doença e proporcionar os cuidados de suporte em tempo hábil. As informações disponíveis são limitadas para caracterizar o espectro da doença clínica. Muitas das informações são embasadas em evidências precoces, na análise de série de casos e relatórios e em dados de infecções anteriores por coronavírus, como a síndrome respiratória aguda grave. Desde que apresente na síndrome gripal a dispneia ou desconforto respiratório ou pressão persistente no tórax, ou saturação de O2 menor que 95% em ar ambiente, ou coloração azulada dos lábios ou rosto.
Normalmente, a forma grave pode desencadear agravos pulmonares, que pode resultar em insuficiência respiratória. Posteriormente, o processo de reparação da lesão pulmonar pode evoluir com fibrose pulmonar. Desse modo, esses pacientes com um quadro mais grave necessitam de suporte respiratório que varia da oxigenoterapia à ventilação mecânica invasiva prolongada. Esses cuidados intensivos associados à internação prolongada podem provocar graves danos sistêmicos5.
O comprometimento funcional pode acometer a capacidade de realizar as atividades de vida diária e a funcionalidade, modificando o desempenho profissional e dificultando a interação social. Além disso, os pacientes podem aumentar o risco de comorbidades em virtude de torna-se mais sedentários. Na conjuntura atual, apesar dos esforços para reduzir o risco de mortalidade serem indiscutíveis, espera-se dos serviços de saúde uma readequação com planos e estratégias para possibilitar uma recuperação físico-funcional e uma reinserção social desses pacientes mediante a reabilitação pulmonar6.
OBJETIVO
Relatar o caso de um paciente em tratamento domiciliar com Síndrome Respiratória Aguda Grave causada por SARS-CoV-2 em paciente Hígido, que evoluiu com gravidade.
MATERIAIS E MÉTODO
A metodologia empregada neste estudo foi tipo relato de caso documental a partir do prontuário domiciliar e exames laboratoriais, de forma descritiva. Para elaboração e fundamentação do trabalho utilizou-se de literaturas especializadas por pesquisa bibliográfica em bases de dados científicos.
A revisão de literatura realizada neste trabalho envolveu publicações indexadas no banco de dados eletrônicos Scientific Eletronic Library Online – SCIELO e no PubMed, de agosto de 2022 a fevereiro de 2023. Os descritores utilizados para a busca de estudos foram: “COVID-19” e “SARS-COV-2”.
Como critério de inclusão, definiu-se a utilização de artigos completos de acesso livre, publicados em português e inglês nos últimos sete meses (2022- 2023). Os critérios de exclusão foram artigos que não estavam disponíveis na íntegra e sem consonância com a temática de estudo. Os trabalhos selecionados, com base nos critérios de inclusão e exclusão, foram mantidos em pastas, formando uma análise específica.
Para elaboração do relato de caso inicialmente solicitou ao paciente a assinatura do TCLE e posteriormente foi submetido assim o projeto na Plataforma Brasil, do qual teve a autorização por meio do parecer nº 5.654.444.
Após aprovação do Comitê de ética iniciou-se então a coleta de dados para o relato de caso do qual foi estruturado a partir de entrevista com o paciente, busca dados no prontuário domiciliar e levantamento dos resultados de exames realizados. Para apresentação do relato de caso optou-se por distribuir o relato de caso em: Anamnese, Exame físico, Hipótese diagnóstica, Conduta clínica, Exames subsidiários, Evolução, Prognóstico e acompanhamento.
RELATO DE CASO
Anamnese
Paciente do sexo masculino, 60 anos de idade, com 67 kg, atleta, com sintomas iniciais de tosse e febre, posteriormente diagnosticado com COVID-19 com agravamento de quadro respiratório.
Não etilista, não possui nenhum tipo de dependência química, e sem comorbidades. Negou antecedentes de acidentes vasculares cerebrais, cardiopatias e cirurgias.
Exame físico
Aumento da frequência respiratória (de acordo com idade). Hipotensão em relação à pressão arterial habitual do paciente. Alterações laboratoriais e radiológicas.
Hipótese diagnóstica
Hipótese de Síndrome Respiratória Aguda Grave causada por SARS-CoV-2
Conduta clínica
O tratamento foi realizado com domicílio, por internação domiciliar. No período de tratamento, foi realizada medidas de controle de infecções.
O paciente precisou de Ventilação não Invasiva (VNI). O oxigênio utilizado foi de aproximadamente 15L com dosagem máxima.
Foi indicado fisioterapia respiratória e as seguintes medicações para auxílio no tratamento: ceftriaxona, levofloxacina, dexametasona, fluimucil, fosfato de oseltamivir, fumarato de formoterol, enoxaparina sódica, poliaminoácido com vitamina B12, moxifloxacina, claritromicina, cefepima, ondansetrona, propranolol, prednisona, esomeprazol, fluoxetina, dipirona, probiótico e suplementos alimentares.
A análise do manejo clínico do paciente foi realizada até a alta médica.
Exames subsidiários
Diante disso, o paciente realizou os seguintes exames: hemograma completo com níveis normais; transaminase glutâmico oxalacética, TGO, AST com alteração elevada; glicemia em jejum, creatinina, ureia, e coagulograma completo com resultados normais; proteína C reativa e transaminase glutâmico pirúvica, TGP, ALT com alterações elevadas.
Além disso, o paciente chegou a ter 75% do comprometimento dos pulmões conforme constatado em exames de tomografias.
Evolução
Com dois dias (08/03/21) de sintomas de tosse, febre e dor de cabeça, foi realizado o swab onde constatou-se positivo para covid. Nesse período, já estava com 25% do pulmão comprometido. O paciente começou a ser medicado com levofloxacino de 500 mg durante 5 dias.
Com três dias (09/03/21) começou a tomar Ceftriaxona 500 mg duas vezes ao dia por 10 dias.
Com cinco dias (11/03/21) da doença começou a tomar Dexametasona 2 com dia por 5 dias.
Com seis dias (12/03/21) começou a fazer a fisioterapia com VNI (ventilação não invasiva) 3 vezes ao dia por 1 hora cada seção. A saturação sempre se mantendo estável.
Com sete dias (13/03/21) começou a tomar Alenia. E começou a ter queda da saturação de 92/93 para 90/89 na data de 17/03/2021, diante disso, começou a usar o oxigênio.
No dia 15/03/2021 teve que aumentar a fisioterapia com VNI por 3 horas por dia.
No dia 16/03/21 teve febre pronado e com oxigênio ainda estava saturando 89/90 com 2 litros de O2. Foi realizado o exame de tomografia onde foi constatado 50% do pulmão comprometido. Mesmo com O2 com fluxo metro com 10 litros , saturação com 92 e 93 spo2 estando em posição pronado.
No dia 18/03 chegou a saturar 83 e no dia 19/03 o PCR foi de 24. Ficou no oxigênio e máscara não reinalante por 2 dias usando cateter nasal com 10 litros de O2 para manter a saturação 92 spo2 .
Na madrugada do dia 21/03/21 o paciente chegou a usar dosagem máxima de O2 com 15 litros.
Devido a febre, na data 16/03/21 até 22/03/21, foi acrescentado antibiótico cefepime 2 gramas diluído em 10 ml em soro fisiológico endovenoso por 7 dias .
Entre os dias 15/03/21 a 29/03/21, foi medicado Antibiótico Avalox de 400 mg no período de 15 dias por 1 vez ao dia
Com 22 dias VNI, teve melhora significativamente.
Prognóstico e acompanhamento
Após o acompanhamento médico, não foi constatado nenhum tipo de sequela causada pela Síndrome Respiratória, porém não houve a realização de exame de tomografia do pulmão do paciente após a alta médica.
DISCUSSÃO
A síndrome respiratória aguda grave é o agente causador da COVID-19, que provocou uma pandemia global a partir de 20207. O coronavírus SARS-CoV-2 é um vírus envelopado, de fita simples de sentido positivo de RNA, do gênero Beta-Coronavírus. Entre 2002 e 2004, o vírus SARS-COV foi responsável por uma epidemia de Síndrome Respiratória Aguda Grave – SARS e que apresenta 79% de identidade na sequência de nucleotídeos em relação ao SARS-CoV-28.
O gênero também inclui outros coronavírus humanos: HCOV-OC43, HCOV-HKU1 e o coronavírus da Síndrome Respiratória do Oriente Médio – MERS-CoV. O SARS-CoV-2 depende obrigatoriamente de seu receptor, a Enzima Conversora de Angiotensina-2 – ECA2, para entrar na célula. A ECA-2 originalmente identificada em 2003 como receptor SARS-CoV; é também o receptor do coronavírus HCoV NL63 e que junto de outros alfavírus, HCoV-229E, e os beta-coronavírus HCoV-OC43 e HCoV-HKU1 são conhecidos como agentes causadores de infecções leves do trato respiratório superior9.
O vírion do coronavírus é constituído de um nucleocapsídeo “N”, membrana “M”, envelope “E” e proteínas “spike” “S”, que são proteínas estruturais. As etapas de entrada das partículas virais, englobando a ligação à membrana da célula hospedeira e a fusão, são mediadas pelas glicoproteínas S, a qual é montada como homotrímero e é inserida em múltiplas cópias na membrana do vírion dando-lhe a aparência de uma coroa.
As glicoproteínas de entrada de muitos vírus, incluindo o HIV-1, O Ebola e o da gripe aviária, são clivadas em duas subunidades: uma extracelular e a outra transmembrana, nas células infectadas, isto é, a clivagem ocorre antes liberação do virion da célula que o produz.
Da mesma forma, a proteína S de alguns coronavírus é clivada nas subunidades S1 e S2 durante sua biossíntese nas células infectadas, enquanto a proteína S de outros coronavírus é clivada somente quando atingem a próxima célula-alvo. O SARS-CoV-2, com também o MERS-CoV, pertencem à primeira categoria: suas proteínas S só são clivadas por pró-proteínas convertases, como a furina, nas células produtoras de vírus10.
Portanto, a proteína S vírus maduro consiste em duas subunidades associadas não covalentemente: a subunidades S1 liga-se a ACE² e a subunidade S² âncora a proteína S à membrana. S² também inclui um peptídeo de fusão da membrana após a infecção de uma nova célula hospedeira10.
As células imunes infectadas com SARS-CoV-2 podem desencadear uma resposta inflamatória hiperativa e maciça que contribui a COVID-19 grave. Dez primeiros dias da pandemia, pesquisas têm sugerido a inflamação leva a desconforto respiratório significa danos a outros órgãos, características marcantes COVID-19 grave, o que motivou os pesquisadores a investigarem o “gatilho” que desencadeiam a inflamação11.
Estudos mais recentes apontaram para dois tipos de glóbulos brancos – macrófagos residentes nos pulmões e monócitos no sangue – que, uma vez infectados com o vírus, desencadeiam a inflamação. Monócitos e macrófagos são células sentinelas que detectam a infecção invasiva para formar inflamassomas os quais ativam a caspase-1 e a gasdermina D, levando à morte celular inflamatória -piroptose pela liberação de potentes mediadores inflamatórios, ou seja, os inflamassomas, vejamos a Figura 1.
Figura 1: SARS-CoV-2 infectando células imunes.
Fonte: Steve Gschmeissner, 2020.
Estes trabalhos forneceram evidências conclusivas de que o SARS-CoV-2 pode infectar e se replicar em células; sendo assim, as células imunes infectadas poderiam oferecer um alvo potencial para o desenvolvimento de medicamentos contra a COVID-1911.
Ao examinaram amostras de sangue de pacientes com COVID-19. Eles descobriram que cerca de 6% dos monócitos, são células imunes de respostas precoces do sistema imune que patrulham o corpo em busca de invasores estranhos – antígenos, estavam sofrendo um tipo de morte celular associada à inflamação, conhecida como apoptose. A observação de grande número de células morrendo é incomum, uma vez que, em condições normais, o organismo livra-se rapidamente das células mortas. Quando os pesquisadores analisaram as células em processo de morte, descobriram que elas estavam infectadas pelo SARS-CoV-2. Esse evento sugere que, provavelmente, os vírus estavam ativando a produção de inflamassomas, grandes moléculas que desencadeiam uma cascata de respostas inflamatórias que terminam em morte celular12.
Na pesquisa também foi analisado outro tipo de célula imune, os macrófagos nos pulmões de pessoas que foram a óbito pela COVID-19. Os macrófagos facocitam restos celulares e outros detritos, como, restos virais, tem sido difícil demonstrar se os macrófagos foram infectados ativamente pelo SARS-CoV-2 ou apenas absorvendo esses detritos. Foi descoberto que cerca de um quarto dos macrófagos ativam os inflamassomas e uma fracção deles realmente foi infectada pelo vírus. Células epiteliais pulmonares infectadas não apresentaram a mesma resposta11.
Esses resultados estão alinhados com as pesquisas de Sefik13 que também haviam descoberto que o vírus pode infectar e se replicar em macrófagos pulmonares, apresentando a mesma resposta inflamatória e acabavam morrendo.
Este estudo utilizou um modelo de sistema imunológico humano em camundongos e descobriu também que fornecer medicamentos que bloqueavam os inflamassomas impedia o desconforto respiratório grave nestes animais. Essa observação sugere que os macrófagos infectados têm um papel importante na pneumonia que afeta as pessoas com COVID-19 grave. A resposta inflamatória dos macrófagos poderia ser um mecanismo para impedir a replicação do SARS-CoV-2, uma vez que, quando os inflamassomas foram ativados, a replicação viral foi bloqueada. Porém, se os pesquisadores bloquearam os inflamassomas, os macrófagos iniciavam a produção de partículas virais infecciosas11.
Tanto a equipe de Sefik, como a de Junqueira conseguiram demonstrar o modo pelo qual o SARS-CoV-2 consegue penetrar nas células imunológicas. Estas células possuem poucos receptores de ECA-2, principal porta de entrada do vírus, mas Sefik descobriram que o SARS-CoV-2 poderia utilizar outra proteína de superfície – o receptor FCY – com ajuda de anticorpos. Os vírus opsonizados por anticorpos não eram desativados, mas penetravam nos macrófagos iniciando o processo de replicação13.
A entrada dos vírus nos monócitos, que não possuem receptores ECA-2, dá-se da mesma forma; além do mais, somente monócitos com receptor FCY podem ser infectados. Importante ressaltar que o plasma de um receptor da vacina anti-COVID com seus anticorpos, não promove infecção de monócitos dependentes de anticorpos12.
Embora o SARS-CoV-2 penetre via Fcy e comece a replicar-se nos monócitos, a infecção é abortada e o vírus infeccioso não é detectado em sobrenadantes de culturas de monócitos infectados. Em vez disso, as células infectadas sofrem morte celular inflamatória (piroptose) mediada pela ativação dos inflamassomas. Esses achados juntos sugerem que a captação de SARS-CoV-2 mediada por anticorpos por monócitos/macrófagos desencadeia a morte celular inflamatória que aborta a produção de vírus infecciosos, mas causa inflamação sistêmica que contribui para a patogênese do COVID-1912.
Figura 2: Partículas de SARS-CoV-2
Fonte: Steve Gschmeissner, 2020.
Na figura 2 é mostrada a fase de liberação dos vírus SARS-CoV-2 maduros (coloridos artificialmente de laranja) brotando da membrana de uma célula hospedeira (verde).
A prevalência e a gravidade do coronavírus depende de inúmeros fatores, tais como, sorotipos, região geográfica e composição genética da população local e dos protocolos de gestão da pandemia e dos serviços médicos14.
Esta doença, que na maioria dos casos, se comporta como uma síndrome gripal pode ser acompanhada de resposta inflamatória generalizada e estado de hipercoagulabilidade, que parece envolver ativação endotelial, hipoxemia, anticorpos, tempestade de citocinas e resposta TH1 e TH17. Consequentemente, complicações tromboembólicas, como, o tromboembolismo pulmonar – TEP e a coagulação intravascular disseminada – CIVD são potenciais causas de deterioração clínica de pacientes com COVID-19 com ou sem gravidade prévia15.
Os sintomas clínicos da infecção COVID-19 são: febre, tosse produtiva, mialgia, fadiga, expectoração de catarro, dispneia, artralgia, dores de cabeça e de garganta, arrepios, náuseas, vômitos, diarreia, dor pleurítica no peito, congestão nasal, palpitações, aperto no peito e hiposmia. Complicações podem surgir, tais como, síndrome respiratória aguda grave, lesão aguda do miocárdio provocada pelos níveis de troponina I, infarto do miocárdio, parada cardíaca súbita, infecções bacterianas secundárias, sepse, falência múltipla de órgãos, histiocitose linfática e síndrome de tempestade de citocinas.
A ocorrência de óbitos é maior entre os pacientes idosos. Doenças crônicas como hipertensão arterial, diabetes mellitus e doenças arterial coronariana aumentam drasticamente o desfecho negativo de pacientes infectados. De acordo com dados American College of Cardiology – ACC, nesse perfil da população em geral, os níveis de hospitalização decorrentes de COVID-19 chegam a 50%16, também são muito afetados aqueles em tratamento contra neoplasias malignas e doenças intersticiais pulmonares.
Os pacientes diabéticos com COVID-19 possuem alto risco de pneumonia grave devido à liberação de certas enzimas, o ciclo vicioso da cascata inflamatória e estados de hipercoagulação17. Do mesmo modo, pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC podem ser seriamente afetados18. Em virtude de alterações infecciosas decorrentes de infecção, comorbidades crônicas que até então estavam estabilizadas, os pacientes idosos podem tender à descompensação devido à alteração de oferta e demanda de O² dentre outros fatores de respostas fisiológicas frente a quadros sépticos.
Sabe-se previamente que outras pandemias de etiologia viral, tais como SARS e MERS, cursam com quadros de miocardite aguda com desfecho trágico do ponto de vista cardiológico, ficando assim a possibilidade de termos a COVID-19 como fonte de miocardite aguda. Conforme dados da sociedade Brasileira de cardiologia – SBC, em março de 2020, o acometimento cardiovascular relacionado ao novo coronavírus apresentou como desfecho arritmias em 16%, isquemia miocárdica em 10%, miocardite em 7,2% e choque em 1-2%16.
A indicação para teste diagnóstico da COVID-19 varia de paciente para paciente, dependendo do histórico médico, do exame clínico, linha de base médica e especificidade do teste. O RT-PCR – Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real apresenta de 60% a 97% de sensibilidade. Entretanto, alguns casos foram descritos na literatura especializada exibindo resultados negativos para esses RT-PCR, ao passo que exames de TC de alta resolução -HR-CT demonstraram resultados positivos para esses mesmos pacientes14.
Então, a inclusão de características radiológicas nos critérios diagnósticos eleva a especificidade do teste. A realização de radiografias e imagens de TC demonstraram consolidação e espessamento da pleura em pacientes com COVID-1919.
Atualmente, existem drogas que apresentam atividade potencial contra o coronavírus que estão ainda em testes, mas, mostravam em alguns estudos independentes serem eficazes por seu potencial na redução de riscos de morte em pacientes hospitalizados em COVID-19. Pode-se citar três deles aprovados para testes pela OPAS/OMS1: artesanato, imatinibe e infliximabe.
A terapia com anticoagulantes com baixo peso molecular, como a heparina, parece estar associado com um prognóstico melhor em pacientes tratados do que entre os não tratados no que se refere ao índice de mortalidade entre os dois grupos 40,0 x 64,2%, p= 0,02914.
Desta maneira, conforme relatórios iniciais sugerem que a gravidade da doença está associada a idade avançada e a presença de condições de saúde subjacentes. Alguns pacientes se apresentam sintomáticos e outros assintomáticos.
O SARS-COV-2 é um vírus envelopado de RNA de fita simples de sentido positivo, pertencente ao gênero dos Beta coronavírus, que pode causar desconforto respiratório agudo e morte em inúmeros pacientes.
A disseminação do SARS-COV-2 se dá de forma rápida e em proporções globais, o que motivou a declaração de Emergência em Saúde Pública de Âmbito Internacional – PHEIC pela OMS sinalizando a necessidade de vacinas. Essa facilidade no espalhamento do vírus pode estar relacionada a alta afinidade que ele apresenta para o receptor da enzima conversora de angiotensina 2 – ACE2 da célula do hospedeiro humano. A contaminação pode ocorrer em questão de segundos quando a pessoa se encontra próximo a um paciente confirmado sem que ambos estejam fazendo uso de máscaras20.
Existem duas formas prováveis de transmissão: através de fômites, ou seja, uma pessoa infectada pode depositar o vírus, de forma inconsciente, em objetos inanimados, logo essas superfícies tornam-se um potencial meio de transmissão ao serem manuseadas por outras pessoas. Daí a recomendação de boa qualidade de higiene do ambiente e lavagem das mãos.
No entanto acredita-se que a principal forma de transmissão desse agente seja semelhante à do seu predecessor, o SARS-COV-1 que ocorre por meio do ar. Assim a transmissão do vírus se dá principalmente, pela propagação de gotículas respiratórias expelidas nas vias aéreas das pessoas infectadas quando elas ventilam, tosse ou se comunicam. Essas gotículas podem carrear o vírus por vários metros possibilitando a facilidade de contágio de outras pessoas. Por isso a necessidade de contensão por medidas de barreira21.
O Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos – CDCs recomenda distância mínima de aproximadamente dois metros entre as pessoas para prevenção de contágio através de gotículas, mas estudos mostram que, em um evento de tosse simulado, os traçados ejetados podem viajar até quase quatro metros e permanecerem no ar por cerca de três minutos22.
Esse padrão de dispersão muda completamente quando a abertura da boca é bloqueada por uma máscara, mesmo aquelas de confecção caseira considerada de menor eficiência, mas de fácil acesso ao público em geral. É notável que há vazamento através do material da máscara e nas lacunas existentes nas bordas, porém o movimento do jato para frente é quase completamente impedido22. Sendo assim, mostrou-se que sem a máscara como agente de bloqueio, os números de contaminados seriam bem maiores.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Conforme o exposto, a pandemia da COVID19 vem sendo um desafio global de saúde pública vivenciado pela humanidade, desta maneira, esse estudo visa contribuir para melhorar o conhecimento da população em geral e dos profissionais de saúde, para que possam adotar condutas adequadas durante prestação de cuidados aos pacientes acometidos pelo coronavírus.
Ademais, as complicações da COVID19 ocorrem devido à intensa resposta inflamatória decorrente da infecção viral por SARSCoV2, principalmente no pulmão, onde a pneumonia pode gerar insuficiência respiratória, levando a hipóxia com falência de múltiplos órgãos, além de intensos danos aos sacos aéreos pulmonares, com altas taxas de mortalidade.
O processo inflamatório persistente, com a produção de citocinas inflamatórias RNA viral e liberação sustentada de interferon (INF) tem um papel central nesses eventos, embora seja este um mecanismo essencial na defesa imunológica do organismo contra infecções, pode causar danos colaterais graves aos tecidos.
Além disso, as complicações pulmonares decorrentes da coronavírus-2 podem ocasionar dificuldade na realização de atividades do cotidiano que compreendem a capacidade de mobilidade e resistência, podendo comprometer a parte funcional, consequentemente a qualidade de vida de uma forma geral.
Desta maneira, verificou-se que o coronavírus-2 ocasiona mudança na função pulmonar com formação de deficiência respiratória hipoxêmica e de complacência, salientando assim, a necessidade de estudos acerca da doença, das complicações pulmonares, e de pesquisas para determinar e estabelecer um programa de reabilitação, baseado em sequelas e disfunções atuais, pois se trata de uma abordagem extremamente importante, dentro de um cenário ainda desconhecido, de mudanças constantes e que a todo instante estão fazendo descobertas acerca da doença e suas consequências.
Portanto, conforme estudos já realizados, pode-se concluir que o uso de máscara de proteção facial mesmo as de pano, oferece proteção significativa contra a transmissão do SARSCOV-2. Assim, o uso de máscara facial associado a outras estratégias como, distanciamento social e higienização adequada das mãos e das superfícies, pode reduzir o pico de incidência da pandemia de COVID-19, reduzindo o número de casos da infecção no decorrer do tempo, poupando vidas e reduzindo o sofrimento das pessoas e o número de mortes.
REFERÊNCIAS
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1Graduanda em Medicina pela Faculdade Metropolitana de Rondônia. E-mail: caren_ctc@hotmail.com
2Graduanda em Medicina pela Faculdade Metropolitana de Rondônia. E-mail: danielli.bmota@gmail.com.br
3Graduanda em Medicina pela Faculdade Metropolitana de Rondônia, Brasil. E-mail: debyangeli88@hotmail.com
4Professora Orientadora do curso de Medicina pela Faculdade Metropolitana de Rondônia. Enfermeira. Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul. Especialista em Vigilância em Saúde: Controle de Zoonoses, pela Fundação de Medicina Tropical do estado do Tocantins. Enfermagem do Trabalho e Ginecologia e Obstetrícia . E-mail: mariana.delfino@metropolitana-ro.com.br.
5Médica Clínico Geral. Médica responsável pelo serviço de Ultrassonografia do Hospital Municipal Sandoval Araújo Dantas- JARU/RO. Membro do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutora em Saúde e Desenvolvimento na Região Centro-Oeste pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul. Mestre em Biopatologia Bucal pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho. Especialista em Imaginologia Dento Maxilo Facial pela Universidade Paulista.