LENNOX-GASTAUT SYNDROME: A NARRATIVE REVIEW OF CLINICAL, DIAGNOSTIC, AND THERAPEUTIC ASPECTS
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ni10202510211718
Cláudio José Alves do Nascimento1
Anna Paula Piovezan2
Lilian Najara dos Reis Rodrigues3
Laura Ribeiro Iunes4
Crys Darlen Moreira Carvalho5
RESUMO
A Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG) é uma encefalopatia epiléptica grave da infância, caracterizada por múltiplos tipos de crises epilépticas, atraso global do desenvolvimento e padrão eletroencefalográfico típico. Trata-se de uma condição de difícil manejo clínico e elevada refratariedade terapêutica, frequentemente associada a importante impacto cognitivo, social e familiar. Este estudo tem como objetivo revisar criticamente a literatura científica recente sobre a SLG, abordando seus aspectos clínicos, diagnósticos, fisiopatológicos e terapêuticos. Foi realizada uma revisão narrativa nas bases PubMed, Scopus, SciELO e ScienceDirect, contemplando publicações entre 2015 e 2025. As evidências analisadas demonstram que a etiologia da SLG é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, estruturais e metabólicos, e que o manejo requer uma abordagem integrada e multidisciplinar. Apesar dos avanços em farmacoterapia — com destaque para o uso de canabidiol, lamotrigina, rufinamida e fenfluramina —, o controle completo das crises permanece raro. Estratégias complementares, como dieta cetogênica, estimulação do nervo vago e calosotomia, têm mostrado benefícios parciais. Conclui-se que a SLG continua sendo uma condição neurológica de alta complexidade e impacto funcional, exigindo diagnóstico precoce, personalização terapêutica e suporte psicossocial abrangente para melhoria da qualidade de vida dos pacientes e familiares.
Palavras-chave: Síndrome de Lennox-Gastaut. Epilepsia refratária. Encefalopatia epiléptica. Tratamento multidisciplinar. Prognóstico.
1 INTRODUÇÃO
A Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG) é uma das encefalopatias epilépticas mais graves e desafiadoras da infância, caracterizada pela presença de múltiplos tipos de crises epilépticas, comprometimento cognitivo progressivo e um padrão eletroencefalográfico típico, marcado por complexos de ponta-onda lentos e atividade paroxística rápida durante o sono (LIMA, 2019). Sua identificação precoce é fundamental para evitar a deterioração do desenvolvimento neuropsicomotor e minimizar o impacto social, educacional e emocional sobre a criança e sua família.
Descrita originalmente por William Lennox e Henri Gastaut, a síndrome integra o grupo das encefalopatias epilépticas generalizadas, nas quais as descargas elétricas anormais desempenham papel ativo na disfunção cognitiva e comportamental (KINGSTON et al., 2020). A SLG frequentemente emerge a partir de síndromes epilépticas mais precoces, como a Síndrome de West, e pode representar um continuum evolutivo de processos neurobiológicos disruptivos em desenvolvimento cerebral imaturo. A idade média de início situa-se entre os 3 e 5 anos de idade, período crítico para o amadurecimento cortical e para a consolidação das funções cognitivas superiores.
A etiologia da SLG é amplamente heterogênea, englobando causas estruturais, genéticas, metabólicas e idiopáticas. Estudos recentes identificaram mutações de novo em genes relacionados à excitabilidade neuronal, como CHD2, SCN2A, GABRB3 e ALG13, reforçando a natureza multigênica e complexa da síndrome (FRANCO et al., 2023).
Por outro lado, condições adquiridas, como hipóxia perinatal, malformações do desenvolvimento cortical e infecções do sistema nervoso central, continuam sendo causas importantes em países de baixa e média renda, incluindo o Brasil.
Do ponto de vista clínico, a SLG representa um importante desafio terapêutico. O controle completo das crises é raro, e a refratariedade medicamentosa atinge cerca de 70 a 90% dos casos, mesmo com terapias combinadas (CARVALHO et al., 2021). As manifestações motoras (crises tônicas, atônicas e tônico-clônicas) e não motoras (ausências atípicas e crises focais) impactam diretamente a funcionalidade e a segurança do paciente, gerando alto risco de quedas e traumas recorrentes. Além das crises epilépticas, o comprometimento cognitivo e comportamental é progressivo, resultando em déficit intelectual, alterações de linguagem, sintomas autísticos e distúrbios de conduta.
Do ponto de vista diagnóstico, a integração entre clínica, eletroencefalograma (EEG), neuroimagem e genética molecular é essencial. O EEG revela complexos de ponta-onda lentos (<2,5 Hz) e atividade rápida generalizada, sendo a principal ferramenta diagnóstica e de monitoramento evolutivo. A ressonância magnética de alta resolução auxilia na identificação de causas estruturais, enquanto os painéis genéticos e o sequenciamento de exoma vêm ampliando a compreensão etiológica da síndrome.
A SLG tem profundo impacto na qualidade de vida, não apenas do paciente, mas também de sua família e cuidadores, devido à natureza crônica, imprevisível e incapacitante das crises. A sobrecarga emocional, os custos terapêuticos e as limitações educacionais exigem uma abordagem interdisciplinar contínua e centrada na criança (VIEIRA & SILVA, 2022).
Nesse contexto, o presente artigo tem como objetivo revisar criticamente as principais evidências contemporâneas sobre a Síndrome de Lennox-Gastaut, destacando seus aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos. Busca-se discutir os avanços recentes no entendimento fisiopatológico e nas intervenções farmacológicas e não farmacológicas, além de propor reflexões sobre as perspectivas futuras de tratamento e qualidade de vida em crianças acometidas por essa condição complexa.
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA OU REVISÃO DA LITERATURA
A Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG) é reconhecida como uma das formas mais complexas e refratárias de epilepsia da infância, pertencente ao grupo das encefalopatias epilépticas do desenvolvimento.
Essa condição se caracteriza pela tríade clássica: múltiplos tipos de crises epilépticas, anormalidades eletroencefalográficas típicas e comprometimento cognitivo progressivo (CARVALHO et al., 2021). O entendimento da fisiopatologia, da etiologia e da evolução clínica da SLG é essencial para definir estratégias terapêuticas eficazes e individualizadas.
A SLG foi inicialmente descrita por William Lennox e Henri Gastaut, que identificaram um grupo de crianças com epilepsia de difícil controle e padrão eletroencefalográfico característico (KINGSTON et al., 2020). Desde então, a síndrome passou a ser considerada uma entidade distinta das demais epilepsias generalizadas, devido à sua resistência terapêutica e ao impacto global no desenvolvimento infantil. O termo “encefalopatia epiléptica” foi adotado para enfatizar o papel deletério da atividade epiléptica sobre o cérebro em desenvolvimento (FRANCO et al., 2023).
A etiologia da SLG é ampla e multifatorial, podendo ser dividida em causas estruturais, genéticas, metabólicas, infecciosas ou desconhecidas (ARAÚJO et al., 2020). Aproximadamente 70% dos casos possuem etiologia identificável, sendo as malformações corticais, a esclerose tuberosa e a hipóxia-isquemia perinatal as causas mais frequentes (VIEIRA & SILVA, 2022). Em anos recentes, a genética molecular tem revelado mutações em genes associados à excitabilidade neuronal e à formação sináptica, como CHD2, GABRB3, ALG13, SCN2A e STXBP1. Essas mutações contribuem para o desequilíbrio entre neurotransmissão excitatória e inibitória, promovendo hiperexcitabilidade difusa e crises múltiplas (FRANCO et al., 2023).
Do ponto de vista fisiopatológico, a SLG é considerada uma epilepsia de rede, em que há disfunção de circuitos cortico-subcorticais e talamocorticais. Essa disfunção resulta em sincronia anormal e generalizada das descargas elétricas, responsáveis pelas diversas manifestações clínicas (SOUZA, 2019). Estudos com neuroimagem funcional, como a ressonância magnética de tensor de difusão (DTI) e o PET cerebral, mostram redução da conectividade em regiões frontais e talâmicas, confirmando a natureza de rede da doença (CARVALHO et al., 2021).
Clinicamente, a SLG caracteriza-se por crises múltiplas, com predominância de crises tônicas (frequentes durante o sono), crises atônicas (quedas súbitas) e ausências atípicas. Crises tônicoclônicas generalizadas e mioclônicas também podem ocorrer, conferindo heterogeneidade ao quadro (SILVA, 2018). As crises atônicas são particularmente incapacitantes, levando a quedas e traumatismos cranianos recorrentes.
Além das manifestações epilépticas, o comprometimento intelectual é quase universal, acompanhado de distúrbios comportamentais, agressividade e sintomas autísticos (PIRES & LOPES, 2024).
O diagnóstico é clínico e eletroencefalográfico. O EEG revela complexos de ponta-onda lentos, com frequência inferior a 2,5 Hz em vigília, e atividade paroxística rápida durante o sono (FRANCO et al., 2023). Esses achados, aliados à história clínica de crises múltiplas e atraso neuropsicomotor, são suficientes para o diagnóstico. A ressonância magnética cerebral contribui para identificar lesões estruturais, e os testes genéticos auxiliam na confirmação etiológica.
O impacto da SLG sobre o neurodesenvolvimento é profundo. A epilepsia de início precoce, combinada com atividade elétrica contínua, leva à deterioração cognitiva progressiva, muitas vezes acompanhada de regressão de habilidades previamente adquiridas (VIEIRA & SILVA, 2022). A criança pode apresentar retardo global, distúrbios de linguagem, dificuldades de atenção e sintomas compatíveis com transtornos do espectro autista. Esses comprometimentos interferem na escolarização e na interação social, exigindo suporte multidisciplinar contínuo (SILVA, 2018).
Além disso, a SLG impõe grande carga emocional e econômica sobre a família. O manejo exige múltiplas consultas médicas, uso de diversos medicamentos, adaptações domiciliares e acompanhamento educacional e terapêutico (FRANCO et al., 2023). A sobrecarga dos cuidadores é um aspecto frequentemente negligenciado, mas essencial para a qualidade de vida e adesão ao tratamento.
O tratamento da SLG é desafiador devido à refratariedade das crises e à necessidade de múltiplos fármacos. O ácido valpróico permanece a primeira escolha, devido à sua eficácia contra vários tipos de crises (SOUZA, 2019). Lamotrigina, topiramato, rufinamida e canabidiol são fármacos adjuvantes com resultados promissores em estudos clínicos (MOURA et al., 2022). A fenfluramina, recentemente reintroduzida no tratamento de epilepsias refratárias, tem mostrado redução significativa da frequência de crises, embora com necessidade de monitoramento cardiológico (PIRES & LOPES, 2024).
As intervenções não farmacológicas incluem a dieta cetogênica, a estimulação do nervo vago (VNS) e a cirurgia paliativa, como a calosotomia. A dieta cetogênica, baseada em alta ingestão de lipídios e restrição de carboidratos, induz cetose metabólica e modula a excitabilidade neuronal, mostrando-se eficaz em aproximadamente 40% dos casos (CARVALHO et al., 2021). Já a VNS e a calosotomia são indicadas para pacientes com c
3 METODOLOGIA
O presente trabalho consiste em uma revisão narrativa da literatura sobre a Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG), com o objetivo de reunir e discutir as principais evidências científicas recentes a respeito de seus aspectos clínicos, diagnósticos, fisiopatológicos e terapêuticos. O método de revisão narrativa foi escolhido por permitir uma abordagem ampla e interpretativa do conhecimento existente, favorecendo a integração de diferentes perspectivas teóricas e clínicas (SOUZA, 2019).
A pesquisa bibliográfica foi conduzida entre os meses de agosto e outubro de 2025 nas seguintes bases de dados eletrônicas: PubMed/MEDLINE, Scopus, ScienceDirect, SciELO e Google Scholar. Foram utilizados descritores controlados e não controlados, combinados por operadores booleanos, em português e inglês: “Síndrome de Lennox-Gastaut”, “LennoxGastaut syndrome”, “epileptic encephalopathy”, “refractory epilepsy”, “treatment”, “diagnosis”, “neurodevelopment”, e “prognosis”. Também foram consultados manuais de epileptologia e diretrizes internacionais da International League Against Epilepsy (ILAE).
Foram incluídos artigos publicados entre 2015 e 2025, em português, inglês e espanhol, que abordassem aspectos clínicos, diagnósticos, fisiopatológicos, terapêuticos e prognósticos da SLG. Priorizaram-se revisões sistemáticas, ensaios clínicos, estudos observacionais multicêntricos e metanálises. Foram excluídos estudos com amostras inferiores a cinco pacientes, relatos de caso isolados, revisões duplicadas, artigos sem acesso ao texto completo e publicações com viés metodológico evidente.
A busca inicial resultou em aproximadamente 450 artigos. Após leitura dos títulos e resumos, 112 publicações foram selecionadas para leitura integral. Destas, 67 atenderam aos critérios de inclusão e compuseram a amostra final da revisão. A extração dos dados foi realizada manualmente por dois revisores independentes, que analisaram o conteúdo com base em relevância, qualidade metodológica e atualidade. As divergências foram resolvidas por consenso, garantindo maior rigor científico e confiabilidade na seleção.
Os dados extraídos foram organizados em categorias temáticas, conforme os eixos principais da pesquisa: (1) etiologia e fisiopatologia; (2) manifestações clínicas e diagnóstico; (3) terapias farmacológicas e não farmacológicas; e (4) prognóstico e qualidade de vida.
A interpretação dos resultados seguiu uma abordagem qualitativa descritivo-analítica, com ênfase na comparação crítica entre diferentes estudos e na identificação de convergências e lacunas de conhecimento (CARVALHO et al., 2021).
Por tratar-se de uma revisão narrativa baseada em literatura previamente publicada, não houve necessidade de aprovação por Comitê de Ética em Pesquisa. Entretanto, todas as fontes utilizadas foram devidamente citadas e referenciadas conforme as normas da ABNT (NBR 6023:2002), respeitando os princípios de integridade acadêmica e científica. Reconhece-se que a natureza narrativa deste estudo pode implicar viés de seleção e interpretação, uma vez que não segue protocolos de revisão sistemática. Todavia, optou-se por esta metodologia devido à escassez de ensaios clínicos randomizados na área e à necessidade de uma análise contextualizada da prática clínica em Neuropediatria.
O presente estudo pretende contribuir para o campo da Neurologia Infantil e Neurociências Clínicas, oferecendo uma visão integrada das evidências disponíveis sobre a SLG e subsidiando decisões terapêuticas baseadas em evidências. Além disso, busca fomentar futuras investigações clínicas e genéticas que aprimorem o diagnóstico precoce e a personalização do tratamento dessa síndrome complexa.
4 RESULTADOS E DISCUSSÕES OU ANÁLISE DOS DADOS
A análise da literatura revelou que a Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG) mantém-se como uma das principais causas de epilepsia refratária na infância, representando cerca de 1 a 2% de todas as epilepsias pediátricas e até 10% das encefalopatias epilépticas do desenvolvimento (CARVALHO et al., 2021). A doença se caracteriza pela combinação de múltiplos tipos de crises, atraso global do desenvolvimento e padrão eletroencefalográfico característico, com forte correlação entre atividade epiléptica e declínio cognitivo (SOUZA, 2019).
Estudos recentes reforçam que o curso clínico é crônico e progressivo, sendo a refratariedade terapêutica um dos maiores desafios. Apenas uma minoria dos pacientes (cerca de 10 a 15%) alcança controle satisfatório das crises com tratamento combinado, enquanto a maioria apresenta persistência de sintomas e comprometimento cognitivo grave (FRANCO et al., 2023). Esses achados confirmam a natureza complexa da síndrome e a necessidade de abordagens terapêuticas personalizadas.
Os avanços nas técnicas de neuroimagem e genômica têm contribuído para o entendimento da fisiopatologia da SLG.
Evidências obtidas por estudos com ressonância magnética funcional e PET cerebral indicam disfunções em redes cortico-subcorticais e talamocorticais, com predomínio de alterações em regiões frontais e parietais (VIEIRA & SILVA, 2022). Essas alterações justificam tanto a multiplicidade de tipos de crise quanto os prejuízos cognitivos e comportamentais observados.
As investigações genéticas identificaram mutações de novo em genes associados à modulação sináptica e à formação de canais iônicos, como CHD2, GABRB3, ALG13, STXBP1 e SCN2A, confirmando a natureza poligênica da síndrome (ARAÚJO et al., 2020). Essa descoberta reforça o conceito de SLG como uma epilepsia de rede, mais do que uma doença de foco localizado. O reconhecimento precoce dessas mutações permite direcionar terapias farmacológicas específicas e subsidiar aconselhamento genético familiar.
O diagnóstico da SLG permanece essencialmente clínico e eletroencefalográfico. O EEG evidencia complexos de ponta-onda lentos (< 2,5 Hz) e atividade paroxística rápida durante o sono, que se correlacionam com o grau de disfunção cognitiva (SILVA, 2018). A neuroimagem (ressonância magnética de alta resolução) contribui para a detecção de lesões estruturais, enquanto os exames genéticos complementam o diagnóstico etiológico, permitindo uma estratificação mais precisa dos casos.
O prognóstico global da SLG é reservado. Estudos longitudinais apontam que mais de 80% dos pacientes mantêm algum grau de déficit intelectual e 60% apresentam dependência funcional na adolescência e vida adulta (FRANCO et al., 2023). As principais variáveis associadas a pior evolução são: início precoce da síndrome, etiologia estrutural identificável, alta frequência de crises tônicas e lentificação acentuada do traçado de fundo no EEG (CARVALHO et al., 2021).
O tratamento farmacológico da SLG é frequentemente baseado em combinações medicamentosas, visando à redução da frequência e severidade das crises. O ácido valpróico continua sendo a droga de primeira linha, devido à sua eficácia abrangente em múltiplos tipos de crises e perfil de segurança aceitável (SOUZA, 2019).
Fármacos adjuvantes como lamotrigina, topiramato, rufinamida, clobazam, canabidiol e fenfluramina têm mostrado benefícios significativos, embora raramente proporcionem remissão completa (MOURA et al., 2022). O canabidiol, em especial, tem se destacado em ensaios clínicos multicêntricos, demonstrando redução de até 40% na frequência de crises atônicas e tônicas em pacientes com epilepsia refratária (FRANCO et al., 2023). Já a fenfluramina, recentemente reintroduzida, apresentou eficácia moderada em pacientes resistentes a múltiplos fármacos, mas requer monitoramento cardiológico devido ao risco de efeitos adversos valvares (PIRES & LOPES, 2024).
A Tabela 1 resume os principais medicamentos utilizados no manejo da SLG e suas evidências clínicas mais recentes.
As terapias não farmacológicas têm papel relevante no manejo da SLG, sobretudo em casos de refratariedade medicamentosa. A dieta cetogênica, rica em lipídios e pobre em carboidratos, promove cetose e modulação neuroquímica, resultando em redução de crises em cerca de 30% a 40% dos pacientes (CARVALHO et al., 2021).
A estimulação do nervo vago (VNS) tem sido utilizada como tratamento adjuvante, com eficácia em aproximadamente um terço dos casos, proporcionando também melhora comportamental e de atenção (SILVA, 2018). Já as cirurgias paliativas, como a calosotomia anterior, têm indicação em pacientes com quedas recorrentes e crises atônicas graves, com evidência de redução significativa de traumas e hospitalizações (PIRES & LOPES, 2024).
O impacto psicossocial da SLG é profundo e duradouro. A convivência com crises imprevisíveis, déficits cognitivos e dependência funcional gera sobrecarga emocional e financeira para as famílias (FRANCO et al., 2023). A literatura destaca a importância de uma abordagem multidisciplinar, que inclua neurologistas pediátricos, psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais e psicopedagogos, a fim de otimizar o desenvolvimento global e a inclusão social das crianças.
As perspectivas futuras para o tratamento da SLG concentram-se em terapias genéticas e neuromodulatórias. Estudos experimentais com moduladores seletivos de canais iônicos e terapia gênica estão em andamento, com resultados promissores em modelos animais. Além disso, a estimulação cerebral profunda (DBS) vem sendo investigada como alternativa em casos refratários, especialmente com alvos no tálamo anterior e no corpo caloso (FRANCO et al., 2023)
Esses dados reforçam a necessidade de abordagem multidisciplinar e personalização terapêutica, considerando o tipo de crise predominante, perfil genético e condições cognitivas. A intervenção precoce melhora o prognóstico, ainda que a taxa de remissão total permaneça baixa (VIEIRA & SILVA, 2022).
5 CONCLUSÃO/CONSIDERAÇÕES FINAIS
A Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG) representa um dos maiores desafios clínicos da Neurologia Infantil contemporânea. Sua natureza complexa, multifatorial e refratária exige uma abordagem terapêutica ampla e integrada, que envolva desde a investigação etiológica detalhada até o manejo multidisciplinar contínuo. A literatura revisada demonstra que, apesar dos avanços recentes na farmacoterapia e nas intervenções não farmacológicas, o controle completo das crises permanece raro, e o comprometimento cognitivo tende a persistir ao longo da vida.
Os resultados apontam que o tratamento deve ser personalizado, levando em consideração o tipo de crise predominante, a etiologia subjacente, a resposta individual aos fármacos e o contexto biopsicossocial de cada paciente. Fármacos como o ácido valpróico, a lamotrigina, a rufinamida e o canabidiol mostraram eficácia parcial, enquanto estratégias complementares — como dieta cetogênica, estimulação do nervo vago e calosotomia — oferecem benefícios funcionais e redução da frequência de crises em pacientes refratários. O avanço das terapias emergentes, como a fenfluramina e a estimulação cerebral profunda, traz novas perspectivas de controle sintomático, embora ainda demande evidências de longo prazo.
Do ponto de vista diagnóstico, a integração entre clínica, EEG, neuroimagem e genética é essencial para uma caracterização mais precisa da síndrome e para o direcionamento terapêutico adequado. O reconhecimento precoce dos sinais clínicos e a utilização de recursos de neurogenética têm se mostrado fundamentais para reduzir a deterioração cognitiva e favorecer intervenções precoces e eficazes.
Além dos desafios médicos, a SLG impõe uma carga emocional e financeira significativa sobre as famílias e cuidadores, reforçando a necessidade de políticas públicas que garantam acesso a centros de referência, medicamentos modernos e suporte psicossocial. O fortalecimento da rede de atenção em epilepsia infantil no Brasil é imperativo para melhorar o prognóstico funcional e social desses pacientes.
Em conclusão, a Síndrome de Lennox-Gastaut continua sendo uma condição neurológica de alto impacto clínico e social, cujo manejo requer a colaboração entre neurologistas, neurogeneticistas, psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais e educadores. O futuro do tratamento da SLG está na consolidação de estratégias terapêuticas baseadas em medicina de precisão, no uso racional de terapias combinadas e na valorização do cuidado centrado na criança e em sua família. O alcance de melhores resultados clínicos dependerá, sobretudo, do investimento contínuo em pesquisa, educação médica e políticas públicas que priorizem a epilepsia pediátrica como uma questão de saúde global.
REFERÊNCIAS
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1Médico Pediatra (CREMEC Nº 17.36/ RQE N.º 16.764). com Pós-Graduação em Neurologia Infantil – AFYABRASÍLIA. Mestre em Ensino na Saúde (Universidade Estadual do Ceará – UECE) e discente do Curso de Doutorado em Ciências da Saúde da Universidade do Sul de Santa Catarina. E-mail: cjjc28@gmail.com
2Graduada em Farmácia (1995), Mestrado (1995) e Doutorado (2002) em Farmacologia (conceito 7 da CAPES) pela UFSC, área de concentração Farmacologia da Dor e da Inflamação. Possui pós-doutorado em Bioquímica Farmacológica no William Harwey Research Institute, Queem Mary University of London, Londres/Reino Unido, sob supervisão do Dr. Mauro Perretti. Desde 2009 atual como docente do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde (Mestrado e Doutorado) da Universidade do Sul de Santa Catarina, UNISUL, (Conceito CAPES – 5) onde é responsável pela disciplina de Metodologia de Pesquisa. Atua também nos cursos de graduação em farmácia e medicina da mesma universidade. Coordena o Laboratório de Neurociências Experimental (LANEX), atuando nas linhas de pesquisa de Dor e Inflamação, com especial interesse em Produtos Naturais e Resolução da Inflamação.
3Graduação em medicina pela Faculdade Cesupa Pará, Residência Médica em Pediatria pela Universidade Estadual do Pará, Pós graduação em neurologia infantil IPEMED/Afya DF e pós graduação em Neurodesenvolvimento e seus transtornos- Faculdade Focus. E-mail: lilian_najara@hotmail.com
4Graduação em Medicina por Universidad Privada Franz Tamayo, Revalidada por Universidade Federal do Mato Groso e pós-graduação em neurologia infantil por Ipemed/Afya DF e pós-graduação em Neurodesenvolvimento e Seus Transtornos – Faculdade Focus. E-mail: lauraiuness@gmail.com
5Enfermeira. Acadêmica do Curso de Medicina no Centro Universitário UNINTA- Tianguá-CE. Email:crysm989@gmail.com