SÍNDROME DE HELLP: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA E IMPLICAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO E MANEJO OBSTÉTRICO

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cs10202510262252


Augusto Negri
Cleyton Caique de Oliveira Matos
Cristiane Bertocco Moraes
Dayane Santos Silva
Indira Barros Balbino
Kerolyn Ramos Kuhn


RESUMO

A síndrome de HELLP (acrônimo de Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) é uma complicação grave da gestação, frequentemente associada à pré-eclâmpsia e responsável por elevados índices de morbimortalidade materna e perinatal. O presente trabalho tem como objetivo realizar uma revisão bibliográfica sobre os aspectos fisiopatológicos, clínicos e terapêuticos da síndrome de HELLP, destacando os avanços recentes no diagnóstico e manejo. Trata-se de uma pesquisa de natureza qualitativa, baseada em revisão narrativa da literatura científica, realizada nas bases PubMed, Scopus, Cochrane Library, SciELO e LILACS, utilizando os descritores “Síndrome de HELLP”, “gravidez”, “diagnóstico” e “tratamento”, considerando publicações entre 2000 e 2025. Os resultados apontam que a síndrome de HELLP caracteriza-se por hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia, podendo ocorrer com ou sem hipertensão arterial associada. O diagnóstico precoce, aliado à conduta obstétrica adequada, é determinante para reduzir complicações como insuficiência hepática, coagulação intravascular disseminada e óbito materno-fetal. O tratamento baseia-se na estabilização hemodinâmica e na interrupção da gestação como medida definitiva. Conclui-se que, apesar dos avanços no entendimento da fisiopatologia e do manejo, ainda existem lacunas na padronização diagnóstica e nas intervenções farmacológicas adjuvantes, especialmente quanto ao uso de corticosteroides e terapias de suporte intensivo.

Palavras-chave: Síndrome de HELLP; pré-eclâmpsia; gravidez de alto    risco; trombocitopenia; enzimas hepáticas.

ABSTRACT

The HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelets) is a severe pregnancy-related complication, often associated with preeclampsia and responsible for high rates of maternal and perinatal morbidity and mortality. This study aims to provide a comprehensive literature review on the pathophysiological, clinical, and therapeutic aspects of HELLP syndrome, emphasizing recent advances in diagnosis and management. This is a qualitative research based on a narrative literature review conducted in PubMed, Scopus, Cochrane Library, SciELO, and LILACS databases, using the descriptors “HELLP syndrome,” “pregnancy,” “diagnosis,” and “treatment,” covering publications from 2000 to 2025. Findings indicate that HELLP syndrome is characterized by microangiopathic hemolysis, elevated liver enzymes, and thrombocytopenia, which may occur with or without associated hypertension. Early diagnosis and appropriate obstetric management are crucial to prevent complications such as hepatic failure, disseminated intravascular coagulation, and maternal-fetal death. It is concluded that, despite progress in understanding the syndrome’s pathophysiology and management, there remain gaps in diagnostic standardization and adjuvant pharmacological therapies, particularly regarding corticosteroid use and intensive care support.

Keywords: HELLP syndrome; preeclampsia; high-risk pregnancy; thrombocytopenia; liver enzymes.

1. INTRODUÇÃO

A síndrome de HELLP (acrônimo de Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) constitui uma das formas mais graves das doenças hipertensivas da gestação e continua a representar desafio diagnóstico e terapêutico nas unidades obstétricas. As doenças hipertensivas na gravidez, incluindo pré-eclâmpsia e suas variantes, são responsáveis por parcela significativa da morbimortalidade materna e perinatal em todo o mundo, justificando atenção prioritária em práticas de cuidado obstétrico e políticas de saúde pública (ACOG, 2020; Khalid, 2023).

Do ponto de vista clínico-laboratorial, a síndrome de HELLP é caracterizada pela tríade de hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e trombocitopenia, podendo ocorrer isoladamente ou em associação com pré-eclâmpsia; as estimativas de ocorrência variam conforme séries e definições (valores frequentemente citados entre 0,2–0,9% das gestações), e em grande parte dos casos há coexistência com pré-eclâmpsia grave. A apresentação costuma ocorrer no terceiro trimestre, mas episódios no segundo trimestre e no período puerperal imediato são descritos, o que exige alto índice de suspeição clínica (Haram et al., 2009; Petca et al., 2022).

Na esfera da fisiopatologia, avanços recentes evidenciam um processo complexo envolvendo disfunção endotelial placentária, ativação da coagulação intravascular e microangiopatia, com contribuição de mediadores inflamatórios, desequilíbrio angiogênico e possíveis predisposições genéticas — embora nenhum mecanismo único explique plenamente todas as manifestações clínicas. Essas lacunas no entendimento biológico têm consequências práticas: limitam o desenvolvimento de biomarcadores diagnósticos validados e restringem intervenções farmacológicas específicas além das medidas de suporte e resolução da gestação (Petca et al., 2022; Bücher et al., 2024).

Diante desse cenário, existe necessidade clara de síntese crítica da literatura que reúna definições, critérios diagnósticos utilizados, evidências sobre manejo materno-fetal (incluindo o papel de corticosteroides e outras intervenções adjuvantes) e desfechos maternos e perinatais. Revisões e guidelines oferecem orientações, mas persistem incertezas sobre padronização diagnóstica e benefícios de terapias adjuvantes, além da dificuldade de predizer desfechos adversos com precisão clínica. Por isso, esta revisão bibliográfica busca consolidar o conhecimento atual, mapear controvérsias e identificar lacunas prioritárias para pesquisa futura, fornecendo subsídios tanto para a prática clínica quanto para estudos epidemiológicos e clínicos subsequentes (Cochrane, 2021; BMJ Best Practice, 2025; ACOG, 2020).

2. OBJETIVO GERAL

Realizar uma revisão bibliográfica crítica sobre a síndrome de HELLP, sintetizando definições e critérios diagnósticos, mecanismos fisiopatológicos propostos, apresentação clínica, opções de manejo materno-fetal e desfechos perinatais e maternos, além de identificar lacunas do conhecimento e prioridades para pesquisas futuras.

3. METODOLOGIA

Trata-se de uma revisão bibliográfica de caráter qualitativo com busca sistemática da literatura para sintetizar evidências sobre a síndrome de HELLP. A revisão foi planejada e conduzida seguindo princípios de transparência e reprodutibilidade, adotando-se procedimentos inspirados nas recomendações PRISMA para fluxos de seleção e em instrumentos de avaliação da qualidade das evidências.

As buscas foram realizadas nas bases eletrônicas PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, Cochrane Library, SciELO e LILACS. Complementarmente, realizou-se busca em Google Scholar para identificar literatura cinzenta e literatura adicional citada nos artigos selecionados. A estratégia de busca combinou termos em inglês e português, usando operadores booleanos.

As buscas foram limitadas a estudos em língua portuguesa e inglesa publicados entre 2000 e 2025. Não foram aplicadas restrições iniciais por desenho de estudo; porém, durante a triagem privilegia-se revisões, guidelines, estudos de coorte, séries de casos relevantes e ensaios clínicos para embasar recomendações.

Foram incluídos: (1) revisões narrativas e sistemáticas, (2) guidelines e consensos, (3) estudos observacionais (coortes, caso-controle), (4) ensaios clínicos randomizados e (5) relatos de caso quando ilustrativos de complicações raras. Excluíram-se: estudos em animais, publicações duplicadas, comunicações de congresso sem texto completo e artigos irrelevantes ao escopo (ex.: estudos laboratoriais sem tradução clínica).

Dada a heterogeneidade esperada quanto a desenhos e desfechos, a síntese será essencialmente narrativa, organizada em tópicos: epidemiologia e fatores de risco; fisiopatologia; quadro clínico e critérios diagnósticos; diagnóstico diferencial e complicações; manejo (estabilização, terapias adjuvantes, conduta obstétrica); e prognóstico. Serão apresentadas tabelas sumarizando características dos estudos incluídos (Tabela de características) e uma tabela comparativa dos critérios diagnósticos (Tennessee vs Mississippi). Quando houver dados homogêneos suficientes, considerar-se-á sumário quantitativo (tabela com frequências/percentuais), mas não está prevista meta-análise a priori.

4. DESENVOLVIMENTO

Epidemiologia  

A síndrome HELLP é uma complicação grave da gravidez, com uma taxa de ocorrência reportada entre 0,5% a 0,9% de todas as gestações de acordo com Fernandes et al. (2024. p.1). Nas mulheres com pré-eclâmpsia grave, a sua prevalência aumenta significativamente, situando-se entre os 10% e os 20% (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 2). Esta variação na incidência pode ser atribuída a diferentes critérios diagnósticos e à diversidade populacional dos estudos. 

A síndrome desenvolve-se predominantemente no período anteparto, com cerca de 70% dos casos a surgirem antes do parto, e o pico de incidência verifica-se entre as 27ª e 37ª semanas de gestação. Aproximadamente 10% dos casos ocorrem antes da 27ª semana, e 20% após a 37ª semana (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 2). Cerca de 30% dos casos manifestam-se no pós-parto, maioritariamente nas primeiras 48 horas (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 2). A sua apresentação é frequentemente rápida e associada a uma morbimortalidade materna e perinatal substancial, exigindo um alto índice de suspeição clínica, particularmente em contextos de pré-eclâmpsia.

Vários fatores de risco foram associados ao desenvolvimento da síndrome HELLP. A idade materna avançada é frequentemente mencionada, sendo a média de idade das gestantes com HELLP geralmente superior à daquelas com pré-eclâmpsia sem esta complicação (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 2). Em contrapartida, um estudo recente realizado no Uganda identificou a adolescência (idade < 20 anos) como um fator de risco independente (ABDULLAHI et al., 2024, p. 5), destacando variações populacionais. A multiparidade é um fator de risco consistente entre mulheres caucasianas (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 2). O historial obstétrico é crucial, pois mulheres com um episódio prévio de HELLP têm um risco elevado de recorrência de algum tipo de hipertensão gestacional em gravidezes futuras, variando entre 5% a 52% (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 11). 

Condições médicas preexistentes, como hipertensão crônica, doenças autoimunes – nomeadamente a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF) e o lúpus eritematoso sistémico (LES) – e trombofilias, também aumentam a suscetibilidade (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 4-5). Adicionalmente, a referência de um nível de cuidados de saúde inferior constitui um fator de risco significativo, possivelmente refletindo atrasos no diagnóstico e na referenciação adequada, como observado no Uganda, onde mulheres referenciadas tinham 3,14 vezes mais probabilidade de desenvolver HELLP (ABDULLAHI et al., 2024, p. 5). Esta disparidade de fatores entre diferentes contextos geográficos e recursos de saúde sublinha a importância de uma abordagem epidemiológica contextualizada.

Fisiopatologia 

A fisiopatologia da síndrome HELLP permanece incompletamente elucidada, mas as evidências atuais apontam para um processo multifatorial que envolve uma cascata de eventos iniciada por uma placentação inadequada. A hipótese mais consolidada propõe que uma lesão endotelial generalizada, desencadeada por fatores antiangiogênicos de origem placentária, está no centro da doença (PETCA et al., 2022). Esta disfunção endotelial leva à ativação microvascular, com agregação plaquetária e formação de microtrombos, resultando na tríade clássica de hemólise microangiopática, lesão hepatocelular e trombocitopenia (HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 3). 

Um elemento chave é o desequilíbrio entre fatores pró e antiangiogênicos, com elevação significativa de sFlt-1 (Fms-like tyrosine kinase 1 solúvel) e endoglina solúvel (sEng), que antagonizam a via do VEGF (Fator de Crescimento Endotelial Vascular) e do TGF-β (Fator de Crescimento Transformador beta), respectivamente, comprometendo a manutenção e função do endotélio (PETCA et al., 2022). Adicionalmente, a activina A, a galectina-1 e o sistema Fas/FasL, derivados da placenta, contribuem para a apoptose das células endoteliais sinusoidais hepáticas, agravando a lesão orgânica (PETCA et al., 2022). 

A existência de uma predisposição genética, com variantes em genes relacionados ao sistema imunológico (como TLR4), à angiogênese (VEGF) e à apoptose (Fas), atua como um fator de susceptibilidade que, em conjunto com estímulos ambientais e maternos, pode precipitar o desenvolvimento da síndrome (PETCA et al., 2022, p. 8-9). Portanto, longe de uma etiologia unívoca, a síndrome HELLP emerge como o resultado final de uma complexa interação entre fatores placentários, respostas imuno-inflamatórias maternas desreguladas e uma predisposição genética individual.

A compreensão detalhada desses mecanismos fisiopatológicos têm implicações diretas para a identificação de biomarcadores promissores e o delineamento de futuras linhas de investigação. O papel central dos fatores antiangiogênicos, como sFlt-1 e sEng, não apenas esclarece a patogênese, mas também os posiciona como alvos para o desenvolvimento de ferramentas diagnósticas e prognósticas mais precoces e precisas (PETCA et al., 2022). 

Da mesma forma, a identificação de mediadores inflamatórios específicos (como TNF-α, IL-6 e HSP70) e de marcadores de estresse oxidativo oferece oportunidades para intervenções terapêuticas que possam modular a resposta inflamatória exagerada (PETCA et al., 2022; HARAM; SVENDSEN; ABILDGAARD, 2009, p. 8). Pesquisas futuras devem se concentrar na validação clínica do perfil angiogênico (a razão sFlt-1/PlGF, por exemplo) como um preditor de HELLP em mulheres com pré-eclâmpsia, bem como na exploração de terapias dirigidas para restaurar o equilíbrio angiogênico ou para bloquear vias específicas de ativação endotelial e apoptose. 

Estudos genômicos em larga escala são necessários para desvendar completamente o componente hereditário e identificar subgrupos de pacientes com maior risco, permitindo uma abordagem mais personalizada na prevenção e no manejo desta condição grave.

Manifestações clínicas;

O quadro clínico da síndrome HELLP pode ser inespecífico e inclui sintomas como dor em hipocôndrio direito ou epigástrico, náuseas, vómitos e mal-estar generalizado, que estão presentes em até 90% e 50% dos casos, respetivamente (ACOG, 2020, p. e239). É crucial notar que, embora a síndrome HELLP seja frequentemente associada à pré-eclâmpsia, uma proporção significativa de doentes pode não apresentar hipertensão ou proteinuria. Conforme destaca o Practice Bulletin, “até 15% das doentes [com HELLP] carecem de hipertensão ou proteinúria” (ACOG, 2020, p. e239), um facto corroborado pela literatura, que estima que 15 a 20% dos casos de HELLP ocorrem na ausência destes sinais clássicos (Khalid et al., 2023). Esta apresentação atípica pode dificultar o diagnóstico e exigir um elevado índice de suspeição clínica.

Para tanto, usa-se a classificação de Tennessee para realizar o diagnóstico de síndrome de HELLP. Os critérios laboratoriais preconizados para o fechamento do diagnóstico consistem na presença de anemia hemolítica microangiopática com esfregaço de sangue anormal ou bilirrubina superior a 1,2 mg/dL ou haptoglobina sérica baixa ou níveis elevados de LDH, estando geralmente acima de 600 UI/L ( ≥ 2 vezes o nível superior do normal), o que determina a hemólise. Além disso, deve-se haver o aumento das enzimas hepáticas, com aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase acima de 70 UI/L (ambos os níveis enzimáticos mais de duas vezes o limite superior do normal). Por fim, a contagem de plaquetas deve estar abaixo de 100.000 x 10 9/L (SZCZEPANSKI et al., 2020; PETCA et al., 2022).

Vale ressaltar que na ausência de um desses critérios, tem-se a síndrome HELLP incompleta ou parcial, uma forma menos grave da doença, a qual pode evoluir para a forma completa (PETCA et al., 2022).

O diagnóstico diferencial da síndrome HELLP é crucial e deve incluir outras condições graves da gravidez, como a esteatose hepática aguda da gravidez (AFLP), que se distingue pela presença de insuficiência hepática fulminante e hipoglicemia; hepatites virais, identificadas por sorologias específicas; e os microangiopatias trombóticas como a púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) e a síndrome hemolítico-urémica (HUS), que tipicamente apresentam envolvimento neurológico proeminente e níveis normais de enzimas hepáticas (Khalid et al., 2023). 

As complicações maternas da síndrome HELLP são potencialmente fatais e incluem “ruptura hepática, coagulação intravascular disseminada (DIC), edema pulmonar, hemorragia pós-parto, insuficiência renal aguda e acidente vascular cerebral” (ACOG, 2020, p. e251). Para o feto, as principais complicações resultam da necessidade de parto prematuro iatrogénico para salvar a vida da mãe, levando a elevados riscos de “morte perinatal, restrição de crescimento intra-uterino e complicações da prematuridade” (ACOG, 2020, p. e251), sendo a rutura placentária outra consequência temível que contribui para a elevada morbimortalidade perinatal.

Tratamento 

O manejo da síndrome HELLP assenta em dois pilares fundamentais: a estabilização materna imediata e a decisão sobre o momento do parto. A estabilização materna inicia-se com o controle rigoroso da hipertensão severa, utilizando agentes de ação rápida como, hidralazina ou nifedipina, para prevenir complicações como o acidente vascular cerebral (ACOG, 2020, p. e248). O primeiro está disponível para administração inicial EV, em que deve ser administrado 5 mg do fármaco a cada 20 minutos até a dose máxima de 30 mg ou até o estabelecimento de adequados níveis pressóricos. O nifedipino, por sua vez, está disponível para administração por via oral (VO), em que deve ser fornecido à paciente 10 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose máxima de 30 mg ou até o estabelecimento de adequados níveis pressóricos. A meta da terapia antihipertensiva deve ser a redução da pressão arterial dentro de 15 a 25% na primeira hora do manejo da paciente (PERAÇOLI et al, 2020).

Concomitantemente, deve ser instituída profilaxia de convulsões com sulfato de magnésio, que, de acordo com as diretrizes da ACOG, “deve ser utilizado para a prevenção e tratamento de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia com características graves ou eclâmpsia” (ACOG, 2020, p. e252).

A síndrome HELLP é fator de risco para a necessidade de transfusão sanguínea sobretudo no período pós-parto, visto que pode estar associada a maiores taxas de hemorragia pós-parto, devido à hipertensão propriamente dita, ao uso prolongado de sulfato de magnésio, bem como às discrasias sanguíneas associadas à doença (XING et al., 2019).

A plaquetopenia presente na síndrome HELLP, sobretudo quando abaixo de 50.000/mm3, está associada à ocorrência de coagulação intravascular disseminada (CIVD) e é um forte indicador de complicações hemorrágicas. Nesse contexto, a manutenção de seus valores acima de 50.000/mm3 em caso de cesárea ou de 20.000/mm3 em caso de parto vaginal é recomendado. A fim de melhorar a contagem plaquetária, sobretudo em casos de parto cesárea, com o intuito de promover melhores condições anestésicas, pode-se utilizar a dexametasona como forma de resgatar a plaquetopenia, mas não há alteração de mortalidade materna ou perinatal diante dessa medida. A transfusão de plaquetas está indicada quando a contagem plaquetária encontra-se abaixo de 20.000/mm3 independente da presença de sangramento ou quando o seu nível está abaixo do recomendado para o procedimento a qual a paciente será submetida (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2022).

Paralelamente à estabilização materna, é imperativa uma rigorosa vigilância do bem-estar fetal, que inclui a cardiotocografia (teste de não-stress) e a avaliação ultrassonográfica do biómetro fetal e do volume de líquido amniótico (ACOG, 2020, p. e245). O manejo definitivo da síndrome HELLP é o parto, uma vez que a remoção da placenta é o único tratamento curativo.

Em casos de gestações em que a IG é ≥ a 34 semanas, uma vez adquirida a estabilidade materna, é recomendado que a interrupção da gestação ocorra por meio de parto vaginal ou abdominal dentro de 24 horas. Por outro lado, em casos de gestações em que a IG é inferior a 34 semanas, caso haja estabilidade materna e vitalidade fetal preservada, pode-se realizar a conduta conservadora a fim de postergar temporariamente a interrupção da gestação para que ocorra a corticoterapia antenatal. Isso se deve ao fato de o prognóstico neonatal em casos de PE com critério de gravidade estar mais relacionado à IG no momento do parto do que pela presença ou ausência de síndrome HELLP. Assim, a conduta conservadora pode reduzir a morbimortalidade neonatal associada à prematuridade quando estabelecida com o intuito de realizar a administração antenatal de corticóide (CADORET et al., 2020).

A via de parto possui indicação obstétrica e deve ser individualizada, baseada sobretudo no prognóstico da paciente, bem como na urgência da interrupção da gestação. Pacientes que estão estabilizadas e que vitalidade fetal está preservada podem ser submetidas à indução do parto e ao parto vaginal (ACOG, 2018). Todavia, em casos de pacientes com colo desfavorável em que há associação com a deterioração clínica e/ou laboratorial é inseguro que se aguarde a evolução do trabalho de parto, sendo neste caso justificável a interrupção da gestação por meio de parto cesariano (PERAÇOLI et al., 2020).

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Com essa revisão, nota-se que a síndrome HELLP consiste em uma condição clínica grave associada a síndromes hipertensivas da gestação, exigindo diagnóstico precoce e manejo obstétrico criterioso para minimizar os riscos maternos e perinatais.  O trabalho acima, permitiu constatar que, embora a fisiopatologia da síndrome seja multifatorial e ainda não completamente elucidada, há consenso quanto ao papel central da disfunção endotelial, da microangiopatia e do desequilíbrio angiogênico na gênese do quadro clínico.

O diagnóstico precoce continua sendo o principal desafio, sobretudo devido à diversidade de apresentações clínicas e à possibilidade de ocorrer na ausência de hipertensão ou proteinúria. Nesse contexto, a utilização de critérios laboratoriais padronizados, como proposto pela classificação de Tennessee, é essencial para uniformizar condutas e melhorar a vigilância obstétrica.

No que tange ao manejo, a estabilização hemodinâmica materna, o controle rigoroso da hipertensão e a decisão oportuna pela interrupção da gestação permanecem como pilares fundamentais do tratamento. O uso de corticosteroides, embora amplamente estudado, ainda carece de consenso definitivo quanto à sua eficácia na recuperação hematológica e hepática. A conduta expectante deve ser adotada apenas em centros de referência, com equipe multidisciplinar e monitorização intensiva.

Os avanços nas últimas décadas contribuíram para reduzir a mortalidade associada à Síndrome de HELLP, mas persistem lacunas significativas, especialmente em relação à identificação de biomarcadores precoces e a terapias farmacológicas adjuvantes que possam modificar o curso natural da doença. Assim, recomenda-se o incentivo a pesquisas multicêntricas e a criação de protocolos clínicos nacionais que orientem o diagnóstico e o manejo, considerando as particularidades epidemiológicas brasileiras.

Em síntese, o enfrentamento da Síndrome de HELLP requer integração entre assistência pré-natal de qualidade, capacitação profissional e acesso rápido a serviços especializados, assegurando o cuidado integral à gestante e a redução dos desfechos adversos maternos e fetais.

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