REFEEDING SYNDROME: A BRIEF REVIEW OF THE PATHOPHYSIOLOGY OF NUTRITIONAL TREATMENT
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/pa10202408181552
Nádia Martins da Silva1; Carolina Montes Durões de Souza2; Antonio Gabriel Casado Silva Oliveira3; Débora de Cássia de Morais4;Agnes Cabral Soares da Silva5; Lucas Wrieel da Silva Ferreira6; Vanessa Menezes Martins Neto7; Jéssica Rafael dos Santos8; Natalia Gomes Santos9; Maria Mairla de Abreu Araújo10; Laura Lúcia Gonçalves Macatrão de Sousa Freitas11
Resumo
O objetivo do presente estudo é abordar a Síndrome de Realimentação, uma breve revisão da fisiopatologia ao tratamento nutricional. A síndrome da realimentação pode-se dizer em resumo que ocorre alterações no metabolismo, sistema cardíaco, nervoso e neurológico. A reintrodução alimentar em pacientes com fatores de risco para desenvolver síndrome da realimentação, deve ser realizada com cautela e gradualmente. O monitoramento de parâmetros metabólicos e de níveis de eletrólitos antes do início, e durante o suporte de terapia nutricional deve ser realizado rotineiramente e baseado em recomendações. A equipe de nutrição é importante para orientar e educar outros profissionais de saúde a fim de ressaltar a importância de se atentar ao paciente em risco de desenvolver a síndrome.
Palavras chave: Jejum. Desnutrição. Síndrome de Realimentação.
Abstract
The aim of this study is to address the Refeeding Syndrome, a brief review of pathophysiology to nutritional treatment. The refeeding syndrome can be said in short that changes in metabolism, cardiac, nervous and neurological systems occur. Food reintroduction in patients with risk factors for developing refeeding syndrome should be performed cautiously and gradually. Monitoring of metabolic parameters and electrolyte levels before initiation and during support of nutritional therapy should be performed routinely and based on recommendations. The nutrition team is important to guide and educate other health professionals in order to emphasize the importance of paying attention to patients at risk of developing the syndrome.
Keywords: Fast. Malnutrition. Refeeding syndrome.
INTRODUÇÃO
A Síndrome de Realimentação (SR) hoje ainda é pouco reconhecida pelos profissionais de saúde na linha de cuidado, caracterizada apenas por um determinado grupo de sinais e sintomas clínicos que ocorrem em pacientes previamente e/ou severamente desnutridos que foram submetidos ao jejum prolongado. Na SR ocorre alterações no metabolismo da glicose, eletrólitos, particularmente nos níveis séricos de fósforo, potássio e magnésio, além disso, a síndrome leva os indivíduos apresentarem manifestações clínicas do sistema neurológico, cardiovascular (arritmias cardíacas e falência cardíaca), hematológico ou complicações respiratórias. Essa ocorre especialmente pacientes previamente e/ou severamente desnutridos e que são sujeitos a realimentação, via oral, enteral ou parenteral, em especial na realimentação com fonte de carboidratos ou com aporte calórico em quantidades excessivas (BOATENG et al.,2010; PUCCI; FONTES; POGGETTI, 2008; MOREIRA, 2018; VIANA; BURGOS; SILVA, 2012). Em casos classificados como mais graves, pode vir a resultar na disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, como a arritmia cardíaca sendo a principal causa de morte (BOATENG et al.,2010).
Embora a síndrome tenha outras definições anteriores, por razões históricas, focando somente na hipofosfatemia, sugere-se que o decréscimo em quaisquer níveis dos três eletrólitos (magnésio, potássio e fósforo), já se considera um sinal de alerta para déficit e justifica o monitoramento ou a intervenção para prevenção da SR (SOCIEDADE AMERICANA DE NUTRIÇÃO ENTERAL E PARENTERAL – ASPEN, 2020). Em geral a SR acontece logo após o reinício da introdução alimentar após jejum superior a 07 (sete) dias. Estando associada a diversas condições, como deficiências nutricionais prévias, período pré-operatório de cirurgia de grande porte, diabetes mellitus descompensado, sessões de quimioterapia, nutrição parenteral, administração de vitaminas ou minerais inadequada, reposição correta de eletrólitos, utilização de excessivo aporte energético, falta de monitoramento (PUCCI; FONTES; POGGETTI, 2008).
Estudos revelam que a incidência da SR pode ser de até 48% em pacientes desnutridos e 14% na população idosa, portanto, trata-se de uma condição que pode ser evitada (FRIEDLI et al., 2017).
É difícil compreender totalmente a incidência da Síndrome, dada a discussão presente acerca do seu diagnóstico, principalmente considerando a definição do que de fato deve ser realmente ser considerado como Síndrome de Realimentação, seja esta somente a presença de alterações hidroeletrolíticas e também a presença de sintomas clínicos evidentes, que se relacionam com os déficits instalados. Apesar de estudos prévios descreverem SR enfatizado a hipofosfatemia severa como fator predominante, existem outras consequências metabólicas. As mais relevantes são alterações do balanço hídrico, da glicose, de certas deficiências vitamínicas, hipocalemia e hipomagnesemia (VIANA; BURGOS; SILVA, 2012).
Segundo Moreira (2018) é necessário investigar a proporção da população hospitalar que estará sob risco de desenvolver a mesma. Como mencionado anteriormente, a SR está relacionada diretamente com a desnutrição, podendo também surgir por outros motivos.
Diante disso, o objetivo do presente estudo é abordar a Síndrome de Realimentação da fisiopatologia ao manejo.
FISIOPATOLOGIA
A SR ocorre geralmente pacientes em estado de catabolismo ou jejum prolongado após o início da ingestão alimentar, seja ela por nutrição enteral, parenteral ou oral, após essa reintrodução alimentar ocorre uma mudança abrupta na fonte de energia de lipídios para fonte de carboidratos (CAMPOS, 2013).
Após o jejum prolongado a reintrodução alimentar deve ser de forma leve e gradual. Pois essa favorece o aumento da insulina em resposta à glicose. Por sua vez, a insulina vai favorecer a abertura dos canais de fósforo e potássio para meio intracelular permitindo a fosforilação (ASPEN, 2020).
O aumento da oferta de glicose após a reintrodução alimentar resulta no estímulo da secreção de insulina, promovendo aumento da captação de glicose, causando uma grande mudança nos eletrólitos com captação celular de fosfato, potássio, magnésio, além disso, aumento da retenção de sódio e água, e expansão do volume extracelular (FRIEDLI, et al.,2017).
Fisiopatologia pode ser esclarecida pela redução da secreção de insulina induzida pela baixa ingestão de glicídios, resultando em um estado catabólico, induzido pelo jejum e aumento da secreção de glucagon, fazendo com que as gorduras e proteínas sejam metabolizadas para produzir de energia, bem como a diminuição de fontes intracelulares de eletrólitos e vitaminas (SOUZA; RIBEIRO, 2015).
Essa alteração inicial permite a glicogenólise no fígado e lipólise de triglicerídeos no tecido adiposo, liberando ácidos graxos e glicerol, que são utilizados pelas células e tecidos como fonte de energia e posteriormente convertido no fígado na forma de corpos cetônicos. A medida que a reservas de glicogênio vão depletando, a gliconeogênese é estimulada nos hepatócitos, usando como substrato energético os aminoácidos (derivados do tecido muscular), lactato e glicerol; essa reação ocorrerá a síntese de glicose para fornecer energia ao cérebro e células vermelhas. Com essas modificações o organismo começa a usar proteínas e gorduras como fonte principal de energia. Esse processo é caracterizado pelo catabolismo, com isso, a taxa metabólica basal reduz significativamente (MCCRAY; WALKER; PARRISH, 2005).
Conforme o jejum progride, o corpo tenta manter as proteínas e o tecido muscular. Os tecidos reduzem o uso de corpos cetônicos e usam os ácidos graxos, estimulando o cérebro a trocar de glicose para corpos cetônicos como fonte primordial de energia. O fígado por sua vez reduz a taxa de gliconeogênese devido à diminuição da necessidade de glicose pelo cérebro, mantendo então a proteína muscular, que é a fonte de aminoácidos. Como consequência, diversos minerais intracelulares são diminuídos (MCCRAY; WALKER; PARRISH, 2005; KNOCHEL,1985).
No processo de realimentação, ocorrem inúmeras alterações metabólicas e hormonais. A glicose absorvida no organismo resulta no aumento da glicemia sanguínea, levando o aumenta a insulina e diminui o glucagon, possibilitando a síntese de glicogênio, gordura e proteínas. Para esse estado anabólico é necessário a presença de alguns eletrólitos como potássio, fósforo, magnésio e tiamina (B1). A insulina estimula a entrada desses elementos na célula, ocorrendo a diminuição do nível sérico desses (MCCRAY; WALKER; PARRISH, 2005; KNOCHEL, 1985).
Cada um desses eletrólitos possui funções fundamentais na homeostase do organismo. O fósforo é um dos elementos predominantemente no meio intracelular essencial para diversas reações intracelulares e para integridade estrutural da membrana. O fosfato é componente necessário para o armazenamento de energia na forma do trifosfato de adenosina (ATP), a principal forma de armazenamento de energia no organismo humano e possui um papel importante na ligação entre a hemoglobina e o oxigênio. Conforme a desnutrição progride, o organismo recorre aos estoques de fosfato para produção de ATP. Com a hipofosfatemia pode levar a disfunção muscular respiratória, fraqueza muscular, mialgia, parestesias, rabdomiólise, cardiomiopatia, plaquetopenia e hemólise. O fósforo por ser um importante elemento na condução de impulsos elétricos, sua redução pode levar os indivíduos podem apresentar arritmia cardíaca. A redução dos níveis séricos fósforo causa uma redução na produção de 2,3 difosfoglicerato, gerando um aumento na afinidade do oxigênio para hemoglobina, causando uma redução da liberação de oxigênio para os tecidos, propiciando uma hipóxia tecidual (SAKAI; COSTA, 2018).
A hipofosfatemia é a alteração laboratorial mais frequente da SR (SAKAI; COSTA 2018). As consequências clínicas potenciais são a sobrecarga de volume com risco de insuficiência cardíaca e edema periférico, assim como o deslocamento transcelular e a redistribuição de fosfato, potássio e magnésio trazendo complicações que ameaçam a vida. A hipofosfatemia atinge a produção de adenosina trifosfato dependente de fosfato, ocasionando uma possível fraqueza muscular, degeneração das fibras musculares e comprometimento da hematopoiese (FRIEDLI et al., 2017).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Com o início de reintrodução da alimentação, seja ela via oral ou por terapia nutricional enteral (TNE), as manifestações clínicas se iniciam no organismo (BOATENG, 2010).
Na realimentação são retratadas diversas alterações graves em nível respiratório, hematológico, cardiovascular, neuromuscular, musculoesquelético e neurológico. (KRAFT, 2005). No âmbito de modificações respiratórias, é relevante salientar a redução de massa muscular (MCCRAY e WALKER, 2005) há a redução da contratura muscular relacionada a depleção de ATP, reduzindo diretamente na função diafragmática (SOLOMON, 1990; KRAFT, 2005; MARINELLA 2005).
Em relação ao aparelho cardiovascular, acontece a redução da função cardíaca e quadros de choque cardiogênico. Destacando que essas complicações cardíacas, ocorre principalmente no decorrer da primeira semana de realimentação prolongada em pacientes com anorexia nervosa (KOHN, 1998; SHIMIZU, et al., 2014; SAKAMOTO et al., 2017).
O Quadro de encefalopatia é caracterizada por várias alterações do estado mental acompanhado de disfunção ocular, e devido a reservas inadequadas de tiamina ocorre a ataxia de marcha sendo o sintoma mais frequente (TRESLEY e SHEEAN, 2008).
FATORES DE RISCO
A identificação precoce de pacientes em risco e o rastreio da SR são fundamentais. Uma das principais recomendações que abrange o tema foi publicada em 2010, pelo National Institute for and Clinical Excellence (NICE) e recentemente no ano de 2020 a ASPEN publicou um consenso, na qual inclui os critérios anteriores do NICE, incluindo a redução de gordura subcutânea e massa muscular (OLINTO et.al., 2020).
Algumas populações são identificadas com um potencial de risco aumentado a desenvolver SR, devido a presença de determinadas patologias e condições clínicas como: síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA), uso crônico de drogas e/ou álcool, jejum prolongado, desnutrição, distúrbios alimentares como anorexia nervosa, disfagia e dismotilidade esofágica, estados de má absorção, vômito prolongado, cirurgia sem nutrição por longos períodos, câncer, comprometimento neurológico avançado, cirurgia pós bariátrica (DA SILVA et al., 2020).
O longo período de permanência hospitalar de pacientes, também é um fator de risco sendo fortemente relacionado com a redução de peso e ingestão nutricional, além dos níveis diminuídos de potássio, magnésio e fósforo antes da realimentação e sessões de quimioterapia (PAMPONET, 2021).
PREVENÇÃO E TRATAMENTO NA SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
A prevenção dos pacientes deve ser feita de maneira gradual e com cautela na reintrodução da dieta, repondo vitaminas, eletrólitos e minerais (SAKAI; COSTA 2018). Geralmente, inicia a terapia nutricional com baixo aporte calórico e avança ao longo de 5 a 10 dias, de acordo com características clínicas e risco individual de cada paciente (AURBRY et al.,2018).
No tratamento da SR recomenda-se que o suporte nutricional de início no paciente seja de no máximo 10 kcal/kg/dia para paciente de alto risco, e ir aumentando os níveis gradualmente para atender as necessidades ou ultrapassar metas calóricas em 4 a 7 dias (ALVES, 2021). Em pacientes com risco moderado, onde não se alimentaram de maneira adequada por cindo dias ou mais, recomenda-se que não seja ofertado ao paciente mais do 50% da necessidade calórica diária. Devendo progredir a meta calórica de maneira lenta, caso não haja alterações significativas (SAKAI; COSTA 2018). Nos casos extremos onde por exemplo o IMC é inferior a 14 kg/m² é recomendado o aporte de energético no máximo de 5 kcal/kg/dia, e sempre monitorar o ritmo cardíaco (MOREIRA, 2018).
A reposição de tiamina durante os dez primeiros dias deve ser realizada com 200 a 300 mg/dia, e polivitamínicos 1 vez ao dia (SAKAI; COSTA 2018).
METODOLOGIA
Trata-se de uma revisão integrativa de literatura sobre conceito e manejo nutricional ao paciente em risco de síndrome da realimentação. Foi realizada pesquisa bibliográfica de artigos científicos de revisão, originais, tese de dissertação, casos clínicos, na base de dados Scielo (Scientific Electronic Library Online), Pubmed (US National Library of Medicine National Institutes of Health) e Google acadêmico. Publicados entre os últimos 11 anos, selecionando os seguintes descritores: síndrome da realimentação, hipofosfatemia, hipomagnesemia, desnutrição, hipocalemia. Usados nas línguas portuguesa e inglesa.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A Síndrome de Realimentação é uma doença antiga, com potencial alto de fatalidade se negligenciada e frequente em algumas populações chaves como por exemplo: pacientes com SIDA, etilista, jejum prolongado, comprometimento neurológico avançado.
A melhor maneira em que os pacientes se beneficiam é com a reintrodução alimentar com aporte calórico reduzido, de forma lenta e gradativa, associado a reposição de vitaminas, eletrólitos, polivitamínicos e monitoramento dos ritmos cardíacos.
Ressalto que a equipe de nutrição é de extrema importância, para acompanhar o paciente com fatores de risco para desenvolver a síndrome, podendo também trabalhar educação em saúde em outros grupos de profissionais da saúde envolvidos na assistência.
Assim, desejo que essa pesquisa possa contribuir para entendimento acerca da síndrome de realimentação pelas equipes multiprofissionais na linha de cuidado em saúde e possa vir refletir em uma assistência eficaz aos pacientes.
REFERÊNCIAS
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1Nutricionista, Pós graduada em Infectologia – Escola de Saúde Pública do Ceará
2Nutricionista, Mestre em Ciência e Tecnologia de Alimentos – Instituto Federal Sudeste de Minas Gerais
3Nutricionista, Graduado em Nutrição – Universidade Federal de Campina Grande
4Nutricionista, Graduada em Nutrição – Faculdade Pernambucana de Saúde
5Nutricionista, Graduada em Nutrição – Centro Universitário do Distrito Federal
6Nutricionista, Pós Graduando em Nutrição Clínica – Faculdade Metropolitana do estado de São Paulo
7Nutricionista, Graduada em Nutrição – Universidade Cruzeiro do Sul
8Nutricionista, Pós Graduada em Nutrição Clínica – Faculdade Metropolitana do Estado de São Paulo
9Nutricionista,Graduada em Nutrição – Faculdade Pernambucana de Saúde
10Nutricionista, Pós graduada em Nutrição Clínica Integrativa – Plenitude Educação
11Nutricionista, Pós graduada em Infectologia – Escola de Saúde Pública do Ceará
*Contato correspondente: nutrinadiamartins@gmail.co