ETIOLOGICAL PROFILES AND ASSOCIATED RISKS OF INFECTIVE ENDOCARDITIS
REGISTRO DOI:10.5281/zenodo.13137361
Marina Pezzetti Sanchez Diogo
Francisco Sarmento de Oliveira Júnior
Pedro Henrique de Azevedo Veloso
Fernanda Pimpão de Paula
Jonathan Matheus Martins Rodrigue
Pedro Henrique de Lima Nogueira
Livia Rachel Abrantes Dias
Larissa de Paula Melo
Bárbara Mendes Marques
Jurgen de Barros Schuab
Resumo
Introdução: A endocardite infecciosa é uma infecção rara que afeta o endocárdio, predominando nas válvulas mitral e aórtica. Em países desenvolvidos, é mais comum entre idosos com múltiplas comorbidades; em países em desenvolvimento, afeta principalmente jovens. Mudanças na profilaxia antibiótica e o aumento da automedicação inadequada alteraram o perfil epidemiológico. Este estudo visa descrever os agentes etiológicos e o desenvolvimento da endocardite infecciosa. Metodologia: Foi realizada revisão integrativa da literatura em 2024, com busca nas bases de dados PubMed, BVS e Scielo utilizando os descritores “Endocarditis, Infective” OR “Endocarditis, Bacterial” AND “Etiology”. Após aplicar critérios de inclusão e exclusão, restaram 14 artigos analisados minuciosamente para coleta de dados. Resultados e Discussão: A etiologia da endocardite infecciosa é majoritariamente bacteriana e fúngica. Cocos gram-positivos, como Streptococcus e Enterococcus, além do Staphylococcus aureus, são os principais patógenos. A infecção pode resultar de lesões em válvulas nativas ou protéticas, infecções hospitalares ou comunitárias, uso de dispositivos intracardíacos ou práticas de injeção de drogas. Manipulação dentária é um fator relevante, com Streptococcus viridans frequentemente colonizando válvulas cardíacas. Dados epidemiológicos indicam Staphylococcus aureus como principal agente, seguido por Enterococcus spp., bactérias gram-negativas, fungos e o grupo HACEK. Fatores de risco incluem uso de drogas ilícitas, imunossupressão, válvulas cardíacas protéticas, marcapassos, desfibriladores, defeitos congênitos do coração e lesões valvulares. O risco de infecção é maior no primeiro ano após a colocação de válvulas protéticas, especialmente as aórticas. Conclusão: A endocardite infecciosa é uma condição multifacetada com etiologia predominantemente bacteriana e fúngica. A prevalência dos patógenos varia conforme o perfil do paciente e fatores de risco. Compreender as causas e fatores predisponentes é crucial para melhorar estratégias de prevenção e tratamento. A identificação precoce e a gestão adequada dos fatores de risco são fundamentais para reduzir a incidência e melhorar os desfechos clínicos dessa infecção grave.
Palavras-chave: Infecção cardíaca; Endocardite infecciosa; Valvopatias; Etiologias.
1 INTRODUÇÃO
A endocardite infecciosa é uma infecção rara que afeta a camada mais interna do coração (endocárdio). Nos países desenvolvidos, há maior prevalência em idosos, enquanto em países em desenvolvimento prevalece em indivíduos mais jovens (LAMAS, 2020). Antigamente, os portadores de endocardite infecciosa eram mais jovens e apresentavam poucas comorbidades, como cardiopatias reumática ou congênita, hoje o cenário é diferente, sendo os idosos com múltiplas comorbidades e mais instáveis clinicamente os mais afetados. Isso se deve ao potencial bacteriano mais robusto atualmente, além da mudança nas formas de profilaxia antibiótica e aumento da automedicação com antibióticos de forma inadequada (BIGNOTO, 2023).
A epidemiologia da endocardite infecciosa revela variações significativas dependendo da região geográfica e do perfil demográfico dos pacientes. Em países desenvolvidos, a condição é mais prevalente entre a população idosa, refletindo a maior incidência de comorbidades associadas, como diabetes e insuficiência renal crônica, além do aumento da prevalência de dispositivos cardíacos e procedimentos invasivos (LAMAS, 2020). Estudos mostram que a taxa de endocardite infecciosa em idosos pode ser até 10 vezes maior do que em jovens adultos (KUMAR, 2015). Em contraste, em países em desenvolvimento, a endocardite infecciosa frequentemente afeta indivíduos mais jovens e pode estar associada a condições como cardiopatias reumáticas e infecções por estreptococos viridans, muitas vezes relacionadas a práticas de profilaxia inadequadas e acesso limitado a cuidados médicos especializados (MACIEL et al., 2021). A mudança no perfil epidemiológico global também é influenciada pelo aumento do uso de drogas intravenosas e a resistência antimicrobiana crescente, que têm contribuído para uma maior incidência e gravidade dos casos (BIGNOTO, 2023). A análise dos dados epidemiológicos é crucial para direcionar estratégias de prevenção e tratamento, adaptando-as às necessidades específicas de cada população e região.
Essa infecção tem maior predileção pela valva mitral, seguida da valva aórtica, mas pode acometer qualquer valva do coração. Nesse contexto, devido à propagação dos patógenos pelo corpo do indivíduo, e posteriormente se instalando nas valvas, depende da virulência do organismo, da magnitude da infecção, do padrão de colonização e dos fatores do hospedeiro, podendo, assim, desenvolver uma resposta inflamatória sistêmica que se manifesta como febre, pressão arterial baixa e coagulopatias que podem evoluir para falência dos órgãos (KUMAR, 2015).
A doença infecciosa tem seu diagnóstico com base na utilização dos critérios de DUKE, mediante critérios ecocardiográficos, biológicos, clínicos, hemoculturas, sorologias e fatores de risco como dispositivos cardíacos permanentes. Nesse sentido, os critérios maiores são: hemocultura positiva, ecocardiograma positivo, evidência de acometimento endocárdico. Já os critérios menores são: fatores predisponentes, febre, fenômenos vasculares, fenômenos imunológicos e evidência microbiológica. Portanto, pode-se classificar o diagnóstico de três formas: endocardite infecciosa definida (presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores), endocardite infecciosa possível (1 critério maior e 1 menor ou 3 menores) e endocardite infecciosa descartada, quando há resolução de sintomas com uso de antibiótico por tempo menor ou igual a 4 dias e ausência de evidência histopatológica (SILVA et al., 2023).
O objetivo deste estudo foi descrever os agentes etiológicos, comparando suas diferenças, e como se desenvolve a endocardite infecciosa.
2 METODOLOGIA
Trata-se de uma revisão integrativa da literatura realizada em 2024 sobre as possíveis etiologias da endocardite infecciosa. Foram selecionados artigos publicados nas bases de dados PubMed, BVS e Scielo. Foram utilizados os descritores: “Endocarditis, Infective” OR “Endocarditis, Bacterial” AND “Etiology”. Desta busca foram encontrados 992 artigos, posteriormente submetidos aos critérios de seleção.
Os critérios de inclusão foram: artigos no idioma português, publicados no período de 2019 a 2023, que abordavam as temáticas propostas para esta pesquisa, estudos do tipo revisão e meta-análise, disponibilizados na íntegra. Os critérios de exclusão foram: artigos duplicados, disponibilizados na forma de resumo, que não abordavam diretamente a proposta estudada e que não atendiam aos demais critérios de inclusão.
Após os critérios de seleção, restaram 14 artigos que foram submetidos à leitura minuciosa para a coleta de dados. Os resultados foram apresentados de forma descritiva e em tabelas, com base na âncora teórica das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias.
3 RESULTADOS E DISCUSSÕES
A etiologia da endocardite infecciosa é predominantemente associada a agentes bacterianos e fúngicos. Entre os patógenos bacterianos, os cocos gram-positivos, como diversas espécies de Streptococcus e Enterococcus, além do Staphylococcus aureus, são responsáveis pela maioria dos casos. Essas infecções podem surgir a partir de lesões em válvulas nativas ou protéticas, infecções adquiridas em ambientes hospitalares ou comunitários, uso de dispositivos intracardíacos, ou práticas de injeção de drogas (MACIEL et al., 2021). Um fator etiológico relevante é a manipulação dentária, com o Streptococcus viridans da mucosa bucal frequentemente colonizando as válvulas cardíacas, contribuindo para a infecção em aproximadamente 50 a 60% dos casos com válvulas lesadas (LEMOS et al., 2021).
Diversos estudos indicam que a etiologia da endocardite infecciosa pode variar consideravelmente. De forma mais restrita, a patologia pode ser entendida como resultado de uma lesão já infectada por agentes patogênicos. Alternativamente, abordagens mais amplas sugerem que a infecção se desenvolve a partir de uma bacteremia transitória, que interage com lesões endocárdicas e favorece a formação de vegetações e estruturas intracardíacas de natureza proteica (PEREIRA et al., 2019). Dados epidemiológicos destacam que o Staphylococcus aureus é o agente etiológico predominante, seguido por Enterococcus spp., bactérias gram-negativas, fungos e o Grupo HACEK. Em casos envolvendo válvulas naturais, o Streptococcus viridans é o principal agente, responsável por infecções em até 60% dos casos em válvulas lesadas, enquanto o Staphylococcus aureus é comumente encontrado em pacientes que utilizam substâncias injetáveis ilícitas (BIGNOTO, 2023).
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da endocardite infecciosa incluem o uso de drogas ilícitas, imunossupressão, presença de válvulas cardíacas protéticas, marcapassos, desfibriladores, defeitos congênitos do coração, prolapso da válvula mitral e lesões nas válvulas cardíacas secundárias a febre. O risco de infecção é particularmente elevado durante o primeiro ano após a colocação de válvula cardíaca protética, com uma prevalência maior observada em válvulas aórticas artificiais em comparação com válvulas mitrais artificiais (MARQUES et al., 2019).
Os principais agentes etiológicos e suas respectivas situações e hospedeiros são elencados a seguir, no Quadro 5.1.
Quadro 5.1 Principais agentes etiológicos e suas respectivas situações e hospedeiros.
| Agente etiológicos | Situações e hospedeiros |
| Staphylococcus sp | Próteses valvares (< 1 ano), usuários de drogas intravenosas, uso de cateteres vasculares |
| Enterococcus sp | Doença intestinal |
| Streptococcus sp | S. viridans: manipulação dentária S. bovis: doença intestinal |
| Bactérias gram-negativas | Cateteres vasculares, prótese valvar, imunodeprimidos |
| Fungos | Imunodeprimidos |
| Grupo HACEK | Diagnóstico difícil; bactérias de crescimento insidioso |
4 CONCLUSÃO
A endocardite infecciosa é uma condição multifacetada, com etiologia predominantemente bacteriana e fúngica. A prevalência de agentes patogênicos varia conforme o perfil do paciente e fatores de risco, como uso de dispositivos cardíacos e imunossupressão. O entendimento das diferentes causas e fatores predisponentes é essencial para aprimorar as estratégias de prevenção e tratamento. A identificação precoce e a gestão adequada dos fatores de risco, especialmente em populações vulneráveis, são fundamentais para reduzir a incidência e melhorar os desfechos clínicos associados a esta infecção grave.
REFERÊNCIAS
BIGNOTO, T., editor. Endocardite infecciosa: novos espectros, a mesma gravidade. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 120, e20230117, 2023. doi: 10.36660/abc.20230117.
KUMAR, A. Aster: Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Professional Edition, 2015. LAMAS, C.C. Endocardite infecciosa: ainda uma doença mortal. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 114, p. 9, 2020. doi: 10.36660/abc.20190809.
LEMOS, L.H.B. et al. Endocardite infecciosa em idosos: características distintas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 117, p. 775, 2021. doi: 10.36660/abc.20201134.
MACIEL, A.S. et al. Perfil clínico e evolução de pacientes com infecção relacionada a dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, p. 1080, 2021. doi: 10.36660/abc.20190546.
MARQUES, A. et al. Risk factors for in-hospital mortality in infective endocarditis. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 114, 2019. doi: 10.36660/abc.20180194.
PEREIRA, R.R. et al. Mecanismos patogênicos do Enterococcus spp. associados à endocardite infecciosa. Anais do COMED, v. 4, p. 93, 2019.
SILVA, N.A. et al. Endocardite infecciosa e atualizações nos Critérios de Duke. Revista Eletrônica Acervo Médico, v. 23, e14631, 2023. doi: 10.25248/reamed.e14631.2023.