THYROTOXIC HYPOKALEMIC PERIODIC PARALYSIS: CASE REPORT AND INTEGRATIVE BIBLIOGRAPHIC REVIEW
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ar10202411022251
Helenie Ferraz Souza¹
Coautores:
Orientador: Dr. Piet Gabriel Oliveira Pereira²
Coorientadora: Dra. Luana Maria de Morais Braga³
Anna Beatriz Dias Ferreira⁴;
Cristiane de Oliveira Souza⁵
Rafael Carlos Puttin⁶
RESUMO
A Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT) é caracterizada por episódios de fraqueza muscular associados ao hipertireoidismo e à hipocalemia. O seguinte trabalho tem como objetivo relatar um caso de Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica, além de realizar revisão sobre o tema pouco frequente na prática médica diária. Trata-se de um paciente masculino, 38 anos, previamente hígido, admitido em serviço de pronto atendimento devido à síndrome álgica em membros inferiores, concomitante à perda de força gradual, ascendente e progressiva para membros superiores, associado à paresia generalizada. A confirmação de paralisia flácida hipocalêmica foi feita após evidência gasométrica e laboratorial de hipocalemia grave concomitante ao quadro, sendo prosseguida investigação com realização de perfil tireoidiano, que demonstrou TSH supresso e T4 livre elevado. Avaliado Índice Burch e Wartofsky compatível com crise tireotóxica iminente, sendo instituído correção da hipocalemia e manejo específico com propiltiouracil (PTU), corticoterapia e betabloqueador, com excelente resposta clínica e laboratorial. Posteriormente, evidenciou-se presença de anticorpos acima dos valores de referência, confirmando presença de autoimunidade tireoidiana. Enfatiza-se, assim, o início insidioso e a rápida deterioração decorrente da PPHT, com necessidade de seu reconhecimento precoce como um diagnóstico diferencial diante de um quadro de paralisia flácida, considerando a solicitação de testes de função tireoidiana em situações agudas para diagnóstico e tratamento adequados.
Palavras-chave: Crise Tireotóxica; Hipertireoidismo; Hipocalemia; Paralisia Periódica.
ABSTRACT
Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis (THPP) is characterized by episodes of muscle weakness associated with hyperthyroidism and hypokalemia. The following study aims to report a case of Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis, in addition to reviewing this uncommon topic in daily medical practice. The patient was a 38-year-old male patient, previously healthy, who was admitted to the emergency room due to pain syndrome in the lower limbs, concomitant with gradual, ascending and progressive loss of strength in the upper limbs, associated with generalized paresis. Hypokalemic flaccid paralysis was confirmed after gasometric and laboratory evidence of severe hypokalemia concomitant with the condition. Investigation was continued with a thyroid profile, which showed suppressed TSH and elevated free T4. The Burch and Wartofsky index was evaluated, compatible with imminent thyrotoxic crisis, and correction of hypokalemia and specific management with propylthiouracil (PTU), corticosteroid therapy and beta-blocker were instituted, with excellent clinical and laboratory response. Subsequently, the presence of antibodies above the reference values was evidenced, confirming the presence of thyroid autoimmunity. Therefore, the insidious onset and rapid deterioration resulting from PPHT are emphasized, with the need for its early recognition as a differential diagnosis in the face of flaccid paralysis, considering the request for thyroid function tests in acute situations for adequate diagnosis and treatment.
Keywords: Thyrotoxic Crisis; Hyperthyroidism; Hypokalemia; Periodic Paralysis.
A Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT) é uma condição rara e grave, caracterizada por episódios de fraqueza muscular ou paralisia flácida devido à hipocalemia associada à tireotoxicose.A hipocalemia surge de uma mudança intracelular do potássio devido à sensibilização da Na+/ K+-ATPase induzida pelo hormônio tireoidiano.19
A prevalência de PPHT em pacientes com hipertireoidismo é de aproximadamente 0,5%.18 Esta condição afeta predominantemente homens jovens, com idade média de 28 anos em alguns estudos.
O diagnóstico envolve testes de função tireoidiana e avaliação do nível de potássio, com foco na diferenciação do PPHT de outras causas de paralisia flácida. A condição geralmente é diagnosticada erroneamente devido ao seu início repentino e à semelhança com outros distúrbios neurológicos, necessitando de reconhecimento e tratamento imediatos para evitar complicações fatais.18
O tratamento imediato inclui a reposição de potássio e o tratamento do hipertireoidismo subjacente. Medicamentos antitireoidianos e betabloqueadores são comumente usados para controlar a tireotoxicose e prevenir a recorrência.19
Embora a PPHT seja uma condição rara, seu reconhecimento é crucial devido ao potencial de rápida deterioração e complicações graves associadas. O crescente reconhecimento da PPHT em diversos grupos étnicos ressalta a importância de considerá-lo no diagnóstico diferencial de paralisia aguda, especialmente em pacientes com hipertireoidismo.18
Este trabalho visa relatar um caso de paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica, em um paciente do sexo masculino, 38 anos, saudável, que procurou serviço de pronto atendimento devido clínica de paralisia flácida. Com isso, objetiva-se destacar o quadro clínico inicial, da suspeita ao diagnóstico de PPHT, além do manejo terapêutico do paciente, respaldando-se em uma breve revisão de literatura.
Relatar um caso de Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT), associado a uma revisão integrativa da literatura com a finalidade de identificar os dados clínicos da doença, correlacionando com diagnóstico e resposta ao tratamento, visando reconhecimento e abordagem precoce de tal patologia.
Trata-se de um estudo realizado por meio de relato de caso com revisão integrativa da literatura com a temática: Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica. As informações contidas neste trabalho foram obtidas por meio de revisão de prontuário, entrevista com o paciente e revisão de literatura.
Para levantamento teórico, realizou-se uma busca nas seguintes bases de dados: National Library of Medicine (PubMed), Scientific Electronic Library Online (SciELO) e Biblioteca Virtual de Saúde (BVS). Foram utilizados os seguintes descritores e suas combinações na língua inglesa e espanhola “Hipertireoidismo”, “Crise Tireotóxica”, “Doença de Graves”, “Hipocalemia”, “Paralisia Periódica Hipocalêmica”.
Como critérios de inclusão ficaram definidos artigos publicados e indexados nos referidos bancos de dados nos últimos 10 anos, artigos publicados em sua íntegra referentes à temática da revisão de literatura, nos idiomas em português, inglês e espanhol. Dessa forma, foram excluídos os demais artigos que não atendessem esses critérios ou estivessem duplicados nas bases de dados.
R.P.O, 38 anos, masculino, natural e residente de Porto Velho – RO, exercendo atividade laboral em serviços gerais, negando comorbidades prévias. Procurou unidade de pronto atendimento em serviço municipal devido quadro de dor em face lateral do joelho direito, iniciado no dia 26/04/2024, negando traumas prévios, relacionando aos movimentos que realizava diariamente em seu trabalho, apresentando alívio parcial ao uso de antiinflamatório e analgesico simples. Após quatro dias, procurou novamente serviço médico devido à progressão de síndrome álgica, acometendo região posterior de membro inferior direito com piora à extensão e apresentando características musculares, intensidade 8 em 10 na escala da dor, concomitante à perda de força gradual e ascendente, em membros inferiores, e progressiva para membros superiores, bilateralmente, associado à paresia generalizada. Encaminhado para o Hospital Estadual e Pronto Socorro João Paulo II, sendo admitido em setor de emergência orientado, letárgico, hemodinamicamente estável com pressão arterial de 139/75 mmHg, frequência cardíaca de 120 bpm, frequência respiratória de 17 irpm, sem uso de musculatura acessória, com saturação de 97% em ar ambiente. Ao exame físico, apresentava-se com força grau zero em membros inferiores e grau de força 3 em membros superiores (conforme escala de força muscular), com sensibilidade preservada e hiporreflexia em membros acometidos. Realizado tomografia de encéfalo, sem alterações. Em análise gasométrica, evidenciado hipocalemia grave (K 1,6 mmol/L) confirmado em análise laboratorial (K 1,9 mmol/dl), sem disfunção renal associada, com presença de marcadores de necrose miocárdica positivos. Eletrocardiograma apresentando repercussões secundárias à hipocalemia como a presença de extrassístoles ventriculares e onda U, sem disfunção ventricular ao exame de ecocardiograma realizado à beira de leito. Diante do diagnóstico sindrômico de paralisia flácida hipocalêmica, foi solicitado perfil tireoidiano com resultado compatível com hipertireoidismo (TSH supresso e T4L acima do valor de referência). Avaliado Índice Burch e Wartofsky, totalizando 35 pontos, corroborando para crise tireotóxica iminente. Sendo assim, foi aventado diagnóstico de PPHT, e iniciado manejo terapêutico, com correção de hipocalemia grave, resultando em melhora progressiva de sintomas neuromusculares. Concomitantemente, foi iniciado manejo de tireotoxicose com antitireoidiano propiltiouracil (PTU), corticoterapia e betabloqueador. Avaliado também elevação do anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb) e anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO), conferindo associação com autoimunidade, mais especificamente à Doença de Graves e/ou Hashimoto, que podem coexistir. Após estabilização eletrolítica, melhora sintomatológica e de alterações eletrocardiográficas, o paciente foi encaminhado à enfermaria aos cuidados da Clínica Médica.
Quadro 1 – Exames laboratoriais admissionais
| Exame | Resultado | Valor de Referência |
| Potássio | 1,68 mmol/L | 3,7 a 5,5 mmol/L |
| Magnésio | 1,90 mg/dl | 1,7 a 2,5 mg/d |
| Sódio | 144 mmol/L | 134 a 149 mmol/L |
| Cloro | 103 mmol/L | 101 a 110 mmol/L |
| Troponina | 9,20 mg/dl | 8,8 a 11,0 mg/dl |
| proBNP | 2.510,00 U/L | Mulher: até 170U/L |
| Creatinina | 0,80 mg/dL | 0,4 a 1,4 mg/dL |
| Ureia | 24 mg/dL | 10 a 50 mg/dL |
| TSH | 0,01 uIu/mL | 0,270 a 4,20 uIu/mL |
| T4L | 3,77 ng/dL | 0,93 a 1,7 ng/dL |
| T3L | 5,01 pg/mL | 2,0 a 4,4 pg/mL |
| Anti-TPO | 74,8 UI/mL | < 34 UI/mL |
| TRAb | 1,92 UI/L | Até 1,75 UI/L |
Como seguimento, foi realizado Ultrassonografia com doppler de tireoide, em 01/04/2024, demonstrando aumento do volume total da tireoide medindo 23,4 cm³ (valor de referência entre 6 a 15 cm³), parênquima difusamente heterogêneo, corroborando para o diagnóstico de tireoidopatia. Em seguimento ambulatorial com a Clínica Médica e a Endocrinologia, foi optado por substituição de Propilitouracil por Tapazol, com redução gradual de dose e com normalização de TSH após 6 meses de tratamento.
O hipertireoidismo é uma condição caracterizada pela produção e secreção excessivas de hormônios tireoidianos, levando a uma síndrome clínica denominada tireotoxicose. Relaciona-se principalmente à Doença de Graves (DG), doença autoimune em que os anti-receptores de TSH (TRAb) estimulam a glândula tireoide a produzir hormônios em excesso. Outras causas incluem Bócio Nodular Tóxico e Tireoidite de Hashimoto em sua fase aguda. 4, 16,17
Laboratorialmente, é representada por baixas concentrações séricas do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e níveis elevados de tiroxina livre (T4L) e/ou triiodotironina (T3). Uma vez estabelecido o diagnóstico de hipertireoidismo, faz-se necessário determinar sua causa. A DG é etiologicamente presumível em pacientes que se apresentam com oftalmopatia de início recente, associada a um aumento do volume tireoidiano não nodular e hipertireoidismo moderado a grave. No entanto, se o diagnóstico não for aparente com base na apresentação clínica, a medição do TRAb é necessária para determinação etiológica, possuindo sensibilidade e especificidade de 97 e 99%, respectivamente, para diagnosticar DG, sendo razoável assumir o diagnóstico em sua presença. Ferramentas adicionais de diagnóstico incluem ultrassonografia da tireoide e/ou cintilografia para determinar outras causas subjacentes. 5, 11, 17
Os sintomas do hipertireoidismo incluem ansiedade, insônia, taquicardia, perda ponderal, tremores, sudorese excessiva, fadiga, fraqueza muscular, irritabilidade, intolerância ao calor e distúrbios do sono. Podem estar presentes: poliúria, oligomenorreia ou amenorreia, em mulheres, e ginecomastia e disfunção erétil em homens. A presença desses sintomas pode variar de acordo com a gravidade do hipertireoidismo e a duração da condição.11
O tratamento inclui medicamentos antitireoidianos, iodo radioativo e tireoidectomia.A terapia medicamentosa antitireoidiana de longo prazo é eficaz na redução das taxas de recorrência da DG, sendoo iodo radioativo ou a cirurgia preferidos nos casos de bócio nodular tóxico. É válido ressaltar que o hipertireoidismo não tratado pode levar a arritmias cardíacas, osteoporose e aumento da mortalidade, destacando que seu controle rápido e sustentado é crucial para melhor prognóstico. 5, 11, 17
A crise tireotóxica, por sua vez, consiste em uma exacerbação aguda e fatal do hipertireoidismo. É também conhecida como tempestade tireoidiana, uma emergência médica rara que resulta de níveis extremamente elevados de hormônios tireoidianos séricos, levando a um estado hipermetabólico e hiperadrenérgico. Dentre os principais fatores precipitantes, estão a não adesão à terapia medicamentosa, infecções graves e procedimentos cirúrgicos, incluindo ainda drogas, fatores emocionais, estresse físico, trauma ou doenças concomitantes.4 Em casos raros, a crise tireotóxica pode ocorrer sem fatores de risco aparentes, enfatizando a necessidade de vigilância mesmo em apresentações atípicas..1, 3, 4, 9
Os sintomas são variados e incluem febre alta, taquicardia, manifestações neurológicas como agitação e confusão mental, gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia.1,4 O diagnóstico é principalmente clínico, apoiado por avaliações laboratoriais que mostram níveis elevados de hormônio tireoidiano. No entanto, estes não se correlacionam com a gravidade da crise, sendo necessário o uso de sistemas de pontuação como o escore de Burch-Wartofsky para avaliar a gravidade.9,14
Quadro 2 – Escore de Burch-Wartofsky
| Critérios | Pontuação |
| Temperatura (OC) | |
| 37,2 – 37,7 | 5 |
| 37,8 – 38,3 | 10 |
| 38,4 – 38,8 | 15 |
| 38,9 – 39,4 | 20 |
| 39,4 – 39,9 | 25 |
| > 40,0 | 30 |
| Taquicardia (bpm) | |
| 100 – 109 | 5 |
| 110 – 119 | 10 |
| 120 – 129 | 15 |
| 130 – 139 | 20 |
| > 140 | 25 |
| Fibrilação Atrial | |
| Ausente | 0 |
| Presente | 10 |
| Insuficiência Cardíaca Congestiva | |
| Ausente | 0 |
| Leve | 5 |
| Moderada | 10 |
| Grave | 20 |
| Disfunção Gastrointestinal/Hepática | |
| Ausente | 0 |
| Moderada (Diarreia, Dor Abdominal, Náusea/Vômito) | 10 |
| Grave (Icterícia) | 15 |
| Manifestação Sistema Nervoso Central | |
| Ausente | 0 |
| Leve (Agitação) | 10 |
| Moderada (Delírio, Psicose, Letargia) | 20 |
| Grave (Convulsão, Coma) | 30 |
| Evento precipitante | |
| Ausente | 0 |
| Presente | 10 |
| Pontuação total | |
| > 45 | Tempestade tireoidiana |
| 25 – 45 | Tempestade iminente |
| < 25 | Tempestade improvável |
Diante da dificuldade diagnóstica, a crise tireotóxica acaba sendo confundida com outras emergências médicas, retardando seu diagnóstico. Ressalta-se que, na ausência de tratamento, a tempestade tireoidiana pode levar a complicações graves como insuficiência cardíaca, arritmias e choque, bem como insuficiência hepática, insuficiência renal, delirium, coma e até mesmo a morte.1,6
A Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT) é uma complicação potencialmente fatal do hipertireoidismo, caracterizada como a variante adquirida da paralisia hipocalêmica, determinando ataques agudos de fraqueza muscular em vigência de tireotoxicose e hipocalemia. Em discordância com as demais doenças tireoidianas, possui maior prevalência em homens do que em mulheres, geralmente em jovens, numa proporção de aproximadamente 20:1. A prevalência de PPHT entre as populações ocidentais e asiáticas é estimada em aproximadamente 0,1% e 1,8%, respectivamente.2
Sua patogênese envolve uma interação complexa de fatores que levam à fraqueza muscular e paralisia no contexto da tireotoxicose. A hipocalemia presente é resultado do aumento da captação celular de potássio, facilitada pela ação dos hormônios tireoidianos, que aumentam a atividade da bomba Na+/ K+ ATPase, levando a uma diminuição nos níveis séricos deste eletrólito. De modo geral, a atividade da bomba é modulada pela presença de insulina e catecolaminas beta-adrenérgicas, assim, diante da atividade adrenérgica gerada pela tireotoxicose, há um maior deslocamento transcelular, aumentando as chances de hipocalemia durante o episódio. Dessa forma, condições como estados hiperinsulinêmicos, estresse agudo, processos infecciosos, consumo de uma dieta rica em carboidratos, administração de broncodilatadores beta-2 adrenérgicos, além da prática de exercícios físicos extenuantes, podem atuar como precipitantes da PPHT.2, 15
As características clínicas da PPHT abrangem fraqueza muscular, que ocorre repentinamente, com envolvimento muscular proximal, predominantemente membros inferiores, muitas vezes referido como dores nos joelhos, sendo a mialgia leve uma queixa comum, podendo variar de pródromos com fraqueza tênue, diminuição do tônus muscular com hiporreflexia ou arreflexia, rigidez à quadriparesia completa e até envolvimento muscular respiratório.3
A PPHT pode ser precipitada por eventos associados ao aumento da liberação de epinefrina ou insulina, os quais causam o movimento intracelular de potássio, resultando em baixos níveis séricos circulantes desse eletrólito. Embora as crises possam ocorrer a qualquer hora do dia, são mais frequentemente relatadas à noite ou no início da manhã. Essa predisposição pode estar relacionada a vários fatores, incluindo a variação nos níveis hormonais e eletrolíticos que ocorrem durante o sono. No período noturno, a produção de hormônios tireoidianos pode ser alterada, em decorrência da desidratação leve que ocorre durante o repouso, além de que a posição deitada pode afetar a distribuição de fluidos e eletrólitos no corpo, potencializando a ocorrência de fraqueza muscular. A combinação de fatores como a ingestão de carboidratos à noite e a alteração nos níveis hormonais nesse período , pode criar um ambiente propício para o desenvolvimento de episódios de paralisia. Mais da metade dos pacientes desenvolvem os sintomas concomitantes às manifestações clínicas do hipertireoidismo (43 a 60%) ou após seu surgimento (11 a 17%).3
O início do manejo do PPHT se baseia na reposição inicial de potássio junto a betabloqueadores e a obtenção do estado eutireoideo através de antitireoidianos. A suplementação de potássio deve ser gradual e realizada sob monitoramento contínuo, pois o estoque total desse eletrólito no corpo permanece o mesmo, o que pode causar hipercalemia rebote após obtenção do estado eutireoideo, um fenômeno observado em aproximadamente 50% dos casos.18
Para o controle da tireotoxicose, o tratamento envolve a supressão da atividade tireoidiana, controle dos sintomas sistêmicos e resolução do fator precipitante. A principal estratégia de tratamento inclui o uso de medicamentos antitireoidianos, Propiltiouracil (PTU) e ou Metimazol (MMI), sendo o primeiro preferível devido aos seus efeitos na conversão periférica dos hormônios tireoideanos, dentro de 24 horas em comparação com o MMI.18,19
Os betabloqueadores atuam antagonizando a estimulação adrenérgica de Na+ K+ ATPase, além de diminuir a conversão periférica de T4 para T3, que é a forma ativa.3 Já os corticosteroides são usados para controlar a inflamação e prevenir a insuficiência adrenal, atuando também na redução da conversão periférica dos hormônios tireoidianos. As medidas de suporte incluem monitorização, estabilização hemodinâmica e correção de distúrbios hidroeletrolíticos. 1, 7.
O caso clínico descrito neste trabalho descreve um paciente com quadro álgico iniciado em membro inferior direito de início repentino, predominando em musculatura proximal referida como dor no joelho, evoluindo com fraqueza progressiva e ascendente até quadriparesia, admitido em unidade de pronto atendimento em vigência de hipocalemia, conferindo em uma síndrome de paralisia flácida hipocalêmica típica. À admissão, não apresentava sintomas característicos de tireotoxicose, no entanto, diante de diagnóstico diferencial, solicitado perfil tireoidiano com indicando hipertireoidismo, sendo então avaliado escore de Burch-Wartofsky, corroborando para possibilidade de crise tireotóxica iminente.
Assim, instituído correção de hipocalemia grave, concomitantemente ao manejo de tireotoxicose com propiltiouracil (PTU), corticoterapia e betabloqueador, paciente cursou com melhora progressiva de sintomas neuromusculares após estabilização eletrolítica, além de resolução de queixas constitucionais e de alterações eletrocardiográficas, obtendo normalização da função tireoidiana em torno de 6 meses de tratamento.
O caso relatado neste trabalho evidencia um diagnóstico incomum na prática clínica diária, enfatizando a importância de reconhecer a entidade PPHT como uma causa potencial de paralisia flácida, destacando-se o início insidioso e a rápida deterioração da condição, tornando parte obrigatória da investigação o teste da função tireoidiana. A interação entre a PPHT e a tireotoxicose representa um desafio clínico importante que requer uma abordagem multidisciplinar e individualizada.
Dessa forma, o trabalho exposto traz uma reflexão sobre os desafios para reconhecimento desta patologia, destacando a importância da suspeição, diagnóstico e tratamento dessa condição grave, porém tratável. Portanto, a compreensão dos mecanismos fisiopatológicos subjacentes e o tratamento adequado são fundamentais para otimizar os resultados clínicos e a qualidade de vida dos pacientes afetados por essa condição complexa.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALBIERI, Arthur Fonseca. et al. Emergências tireoidianas – crise tireotóxica e coma mixedematoso. Brazilian Journal of Health Review.Curitiba, v. 7, n. 2, p. 01-10, mar./abr. 2024. Doi: https://doi.org/10.34119/bjhrv7n2-459. Disponível em: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/69222. Acesso em: 18 set. 2024.
BANAVATHU, Tejaswee. et al. Thyrotoxic periodic paralysis with thyroid storm as the first presentation of Graves’ disease: a case report. Archives of Academic Emergency Medicine. v. 9, n. 1, p. e19, 1 jan. 2021. Doi: https://doi.org/10.22037/aaem.v9i1.1083. Disponível em: https://journals.sbmu.ac.ir/aaem/index.php/AAEM/article/view/1083. Acesso em: 18 set. 2024.
BYSTRIANSKA, Marianna. et al. Amiodarone-induced thyropathies. Vnitřní lékařství. v. 70, n. 4, p. E21-E27, jun. 2024. Doi: https://doi.org/10.36290/vnl.2024.054. Disponível em: https://casopisvnitrnilekarstvi.cz/en/artkey/vnl-202404-0012_amiodarone-induced-thyropathies.php. Acesso em: 18 set. 2024.
CARREIRA, João Barros. et al. Manejo anestésico de paciente com crise tireotóxica em cirurgia de emergência. Brazilian Journal of Health Review. v. 5, n. 5, 2022. Doi: https://doi.org/10.34119/bjhrv5n5-294. Disponível em: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/53564. Acesso em: 21 set. 2024.
CHAKER, Layal. et al. Hypothyroidism. Nature Reviews Disease Primers. v. 8, art. 30, 2022. Doi: https://doi.org/10.1038/s41572-022-00357-7. Disponível em: https://www.nature.com/articles/s41572-022-00357-7. Acesso em: 18 set. 2024.
CHIHA, Maguy; SAMARASINGHE, Shanika; KABAKER, Adam S. Thyroid storm: an updated review. Journal Name. v. 30, n. 3, 2015. Doi: https://doi.org/10.1177/0885066613498053. Disponível em: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0885066613498053. Acesso em: 18 set. 2024.
DE ALMEIDA Reuben, MCCALMON Sean, CABANDUGAMA Peminda. Clinical Review and Update on the Management of Thyroid Storm. Missouri Medicine. Jul/Aug, 2022. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36118802/. Acesso em: 21 set. 2024.
DE LEO, Simone; LEE, Sun; BRAVERMAN, Lewis. Hyperthyroidism. The Lancet. v. 388, n. 10047, p. 906-918, 27 ago. 2016. Doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00278-6. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27038492/. Acesso em: 21 set. 2024.
GUERRERO, Vanessa. et al. Thyroid storm: Report of four cases in two health institutions, Barranquilla. World Journal of Advanced Research and Reviews. 2024. Doi: https://doi.org/10.30574/wjarr.2024.22.1.1034. Disponível em: https://wjarr.com/content/thyroid-storm-report-four-cases-two-health-institutions-barranquilla. Acesso em: 21 set. 2024.
GOWRY, Reddy. et al. Thyrotoxic crisis in the absence of risk factors: a case report. Cureus. 2023. Doi: https://doi.org/10.7759/cureus.39972. Disponível em: https://www.cureus.com/articles/151055-thyrotoxic-crisis-in-the-absence-of-risk-factors-a-case-report#!/. Acesso em: 14 set. 2024.
LEE, Sun; PEARCE, Elizabeth. Hyperthyroidism: a review. JAMA. v. 330, n. 15, p. 1472-1483, 17 out. 2023. Doi: https://doi.org/10.1001/jama.2023.19052. Disponível em: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2810692. Acesso em: Acesso em: 14 set. 2024.
MIŚKIEWICZ, Piotr; PELEWICZ-SOWA, Maryla. Thyroid storm and hypercalcemic crisis as a result of unconventional treatment of Graves’ disease. Journal of Medical Science, 2023. Doi: https://doi.org/10.20883/edical.e775. Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/368406611_Thyroid_storm_and_hypercalcemic_crisis_as_a_result_of_unconventional_treatment_of_Graves’_disease. Acesso em: Acesso em: 21 set. 2024.
PRADO, Lucas. et al. Crise tireotóxica: aspectos gerais do diagnóstico e tratamento na emergência. Cuadernos de Educación y Desarrollo. v. 16, n. 2, p. 01-04, 2024. Doi: https://doi.org/10.55905/cuadv16n2-ed.esp.329. Disponível em: https://cuadernoseducacion.com/ojs/index.php/ced/article/view/2974. Acesso em: 21 set. 2024.
PUTRI, Desy. et al. Thyroid crisis and diabetic ketoacidosis in uncontrolled diabetes. Smart Medical Journal. 2024. Doi: https://doi.org/10.13057/smj.v6i3.66806. Disponível em: https://jurnal.uns.ac.id/SMedJour/article/view/66806. Acesso em: 21 set. 2024.
SÁNCHEZ, José Luis. et. al. Parálisis periódica tirotóxica, una serie de casos. Neurología Argentina, 2024. Doi: https://doi.org/10.1016/j.neuarg.2024.04.003. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1853002824000235?via%3Dihub. Acesso em: 18 set. 2024.
SINGH, Ishita; HERSHMAN, Jerome. Pathogenesis of Hyperthyroidism. Comprehensive Physiology. v. 7, n. 1, p. 1-20, jan. 2017. Doi: https://doi.org/10.1002/cphy.c160001. Disponível em: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cphy.c160001. Acesso em: 21 set. 2024.
WIERSINGA, Wilmar; POPPE, Kris; EFFRAIMIDIS, Grigoris. Hyperthyroidism: etiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis. The Lancet, Diabetes & Endocrinology. v. 11, n. 4, p. 282-298, abr. 2023. Doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(23)00005-0. Disponível em: https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(23)00005-0/abstract. Acesso em: 21 set. 2024.
ZHANG, Shuyao; GULDE, Andrew; HUSSAIN, Iram. Thyrotoxic Periodic Paralysis: An Under-Recognized Cause of Paralysis in Young Hispanic Men. J Emerg Med, 2023. Doi: https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2022.10.023. Disponível em: https://www.jem-journal.com/article/S0736-4679(22)00649-7/abstract. Acesso em: 21 set. 2024.
ZHANG Yimeng; BARANSKAYA, Aliaksandra; LEE Brian. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Case Report with Patient Perspective. Acute Medicine Journal, 2024. Doi: https://doi.org/10.52964/AMJA.0981. Disponível em: https://acutemedjournal.co.uk/thyrotoxic-periodic-paralysis-a-case-report-with-patient-perspective/#article-text. Acesso em: 18 set. 2024.
¹Médica Residente do Programa de Residência Médica em Clínica Médica, Hospital de Base Dr. Ary Pinheiro, Porto Velho/Rondônia.
²Médico Especialista em Clínica Médica, Hospital Cemetron, Porto Velho/Rondônia.
³Médica Especialista em Clínica Médica e Endocrinologia, Hospital Cemetron, Porto Velho/Rondônia.
⁴Médica Residente do Programa de Residência Médica em Clínica Médica, Hospital de Base Dr. Ary Pinheiro, Porto Velho/Rondônia.
⁵Médica Residente do Programa de Residência Médica em Clínica Médica, Hospital de Base Dr. Ary Pinheiro, Porto Velho/Rondônia.
⁶Médico Residente do Programa de Residência Médica em Clínica Médica, Hospital de Base Dr. Ary Pinheiro.