PANCREATITE AGUDA E SUAS COMPLICAÇÕES: DIAGNÓSTICO E MANEJO

Ciências da Saúde, Volume 29 - Edição 140/NOV 2024 / 25/11/2024

ACUTE PANCREATITIS AND ITS COMPLICATIONS: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT SUMMARY

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ra10202411250919

Pedro Marcos Alves Medeiros1; Kátia Aparecida Scarpari Bourdokan2; Hellen Cristy Correia Silva de Jesus3; Renan Guimarães Cunha4; Felipe Batista5; Iasmin Donato Macêdo Oliveira6; Daniel Bruno Sampaio Timoteo7; Orlando Brito Freitas Filho8; Bruna Silva Luz Medrado9; Bruno de Sousa Blanc10; Juan de Sousa Martins11; Ana Carolina Silva Machado Andrade12; Ana Clara Croscop Dondoni13; Letícia Costa Barbosa14; Catarina Piñeiro Passos15; Jacksorenny Mesquita De Sousa16

RESUMO

Introdução: corresponde a inflamação aguda do pâncreas, causada pela autodigestão do pâncreas por suas enzimas digestivas, caracterizada pela dor abdominal repentina no epigástrio que irradia para as costas, motivo pelo qual os pacientes procuram o serviço de emergência. Metodologia: consiste numa revisão narrativa de literatura científica que aborda aspectos sobre a pancreatite aguda, dentre eles: etiologia, fisiopatogenia, quadro clínico, diagnóstico, complicações e manejo clínico. Discussão: apresenta como principais causas a litíase biliar, alcoolismo e origem idiopática. O mecanismo de agressão pancreática é baseado na produção de enzimas proteolíticas que provocam inflamação e autoagressão pancreática, culminando na destruição celular, com consequente necrose e perda de função. Pode evoluir com complicações sistêmicas (SIRS e falência orgânica) e locais (CFPA, PP, CNA, CPNA). Considerações finais: o principal sintoma é a dor abdominal em faixa. O diagnóstico é guiado por critérios definidos pela Associação Internacional de Pancreatologia e a Associação Americana de Pancreatite. O tratamento consiste em medidas auxiliares e manejo das complicações (quando necessário).  

PALAVRA-CHAVE: pancreatite aguda, critérios diagnósticos, complicações, tratamento.

Introduction: corresponds to acute inflammation of the pancreas, caused by self-digestion of the pancreas by its digestive enzymes, characterized by sudden abdominal pain in the epigastrium that radiates to the back, which is why patients seek emergency services. Methodology: consists of a narrative review of scientific literature that addresses aspects of acute pancreatitis, including: etiology, pathophysiology, clinical picture, diagnosis, complications and clinical management. Discussion: the main causes of gallstone disease are alcoholism and idiopathic origin. The mechanism of pancreatic aggression is based on the production of proteolytic enzymes that cause inflammation and pancreatic self-aggression, culminating in cellular destruction, with consequent necrosis and loss of function. It can evolve with systemic (SIRS and organic compassion) and local (CFPA, PP, CNA, CPNA) complications. Final considerations: the main symptom is band-like abdominal pain. Diagnosis is guided by criteria defined by the International Pancreatological Association and the American Pancreatitis Association. Treatment consists of auxiliary measures and management of complications (when necessary). KEYWORDS: acute pancreatitis, diagnostic criteria, complications, treatment.

1.0 INTRODUÇÃO

A pancreatite aguda corresponde a inflamação aguda do pâncreas, causada pela autodigestão do pâncreas por suas enzimas digestivas, caracterizada pela dor abdominal repentina no epigástrio que irradia para as costas, motivo pelo qual os pacientes procuram o serviço de emergência.

Nos EUA corresponde a 2º principal causa geral de internação; 1ª causa gastrointestinal de internação e 5ª principal causa de morte. Dentre os fatores de risco, destaca-se o abuso de álcool no sexo masculino; gravidez e níveis elevados de estrogênio no sexo feminino. 

A pancreatite aguda cursa com quadro clínico sugestivo, agudo e repentino, fazendo com que o paciente procure ajuda médica. Além da dor, a pancreatite aguda pode cursar com complicações locais e/ou sistêmicas, responsáveis por comprometer o estado funcional e, até mesmo, a vida do paciente. 

Mediante isso, elenca-se o objetivo do presente estudo: explicitar a fisiopatogenia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da pancreatite e suas complicações; e através disso, propagar o conhecimento sobre o tema de incidência significativa, com repercussões clínicas importantes, prevenindo desfechos desfavoráveis através do reconhecimento rápido e tratamento eficiente da inflamação pancreática aguda. 

2.0 METODOLOGIA

O presente estudo consiste numa revisão narrativa de literatura científica que aborda aspectos sobre a pancreatite aguda, dentre eles: etiologia, fisiopatogenia, quadro clínico, diagnóstico, complicações e manejo clínico. A metodologia foi baseada em estudos e fontes literárias pregressas. O levantamento bibliográfico foi realizado no portal Scientific Electronic Library On Line (SciELO), sendo utilizados os seguintes descritores: (pancreatite) AND (aguda) AND (critérios diagnósticos) OR (complicações). Inicialmente foram encontrados 108 artigos na SciELO. 

A partir disso, foi efetuada a análise e triagem dos estudos encontrados, de acordo com os seguintes critérios de inclusão: 1) pelo menos duas respostas “sim” em relação a coerência com o título e resumo dos artigos com o tema proposto; 2) publicados a partir de 2020 (últimos 5 anos); 3) no idioma português, espanhol e inglês. Por consequência, foram descartados os estudos com os seguintes critérios de exclusão: 1) estudos não condizentes com o tema; 2) com publicação anterior ao ano 2020; 3) demais línguas que não sejam português, espanhol e inglês.

Após a triagem, na qual foram eleitos 16 estudos, foi realizada a leitura integral dos artigos selecionados e, consequentemente, utilização como base teórica para construção do presente estudo. Além dos artigos, foram utilizadas demais fontes essenciais e norteadoras sobre o tema: “FMUSP, 2009”; “SABISTON, 2017”; e “HARRISON, 2020”. 

3.0 DISCUSSÃO

3.1 ETIOPATOGENIA

A principal causa de pancreatite aguda é a litíase biliar, responsável por cerca de 40% dos casos do total de casos. É frequente entre os 50-70 anos, sendo mais prevalente em homens. A litíase biliar causa PA devido a migração de cálculos (principalmente com diâmetro <5mm) da vesícula. Isso promove a impactação do ducto pancreático e/ou da ampola de Vater, com consequente refluxo de sais biliares da árvore biliar para o pâncreas. O resultado final é a necrose das células acinares devido a ação dos sais biliares.

A segunda principal causa de PA é o abuso de álcool, responsável por 30% dos casos do total de casos. A chance de desenvolver PA é diretamente proporcional a quantidade ingerida de álcool, sendo mais comum em homens jovens. O álcool promove a liberação de citocinas inflamatórias, que ativam proteases apoptóticas e causam agressão ao parênquima pancreático. Além disso, o álcool diminui a perfusão pancreática, gerando espasmo do esfíncter de Oddi; isso causa o aumento da exposição aos sais biliares e, consequentemente, necrose do parênquima pulmonar. 

A terceira causa principal de PA é idiopática, responsável por 25% dos casos. A principal causa de PA em crianças é o trauma, sendo o abdominal fechado responsável por 2% dos casos; enquanto o abdominal penetrante justifica 1% dos casos. 

Dentre outras causas menos prevalentes, destacam-se: hipertrigliceridemia (principalmente se triglicerídeos >1000 mg/dL); abuso de medicamentos (furosemida, didanosina, estrogênios, azatioprina, diuréticos tiazídicos, sulfonamidas, tetraciclinas, sulindaco, mercaptopurina, ácido valproico, L-asparaginase); alterações anatômicas (pâncreas divisum, pâncreas anular, coledococele tipo V, tumores pancreáticos, junção biliopancreática anômala); neoplasia maligna de pâncreas; infecções virais (Coxsackievirus, herpes simples, HIV), bacterianas (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella), fúngica (Aspergillus) ou parasitárias (Ascaris, Cryptosporidium e Toxoplasma). 

Ainda sobre outras causas, evidenciam-se: hipercalcemia (ativação do tripsinogênio em tripsina dentro do parênquima pancreático, causando a precipitação de cálcio com elevação da pressão intraductal); distúrbios vasculares (isquemia pancreática, choque hemorrágico, vasculites, ateroembolismo e hipotensão intraoperatória); e mutação gênica (PRSS1, CFTR, SPINK1, CTRC, CASR). 

Ademais, elenca-se a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). A principal complicação de CPRE é a PA, com incidência em 5-10% dos pacientes. O uso profilático de stent no ducto pancreático e/ou AINE (via retal) podem reduzir a incidência de PA pós-CPRE. Mesmo com incidência significativa, cerca de 95% dos casos de PA pós-CPRE são leves e autolimitados. 

Quanto à fisiopatologia, a PA cursa essencialmente com a ativação das enzimas pancreáticas dentro do próprio pâncreas. Durante a fase 1 ocorre a ativação das enzimas proteolíticas (principalmente tripsina). Na fase 2 as enzimas proteolíticas promovem a autodigestão do pâncreas, cursando com inflamação e autoagressão. Na 3ª e última fase, evidenciam-se a presença de células mortas (necrose), associada à Síndrome Inflamatória de Resposta Sistêmica (SIRS), podendo evoluir com falência de múltiplos órgãos. 

3.2 CLASSIFICAÇÃO 

Segundo a Classificação de Atlanta/2012, existem dois tipos principais de pancreatite aguda: pancreatite edematosa intersticial (90% dos casos) e pancreatite necrosante (10% dos casos). 

A pancreatite edematosa é caracterizada por aumento difuso ou localizado do pâncreas secundário a edema inflamatório, sem necrose. O quadro é leve e autolimitado há cerca de 1 semana. Cursa com baixa morbimortalidade (cerca de 3%). 

Enquanto a pancreatite necrosante é caracterizada por evolução para necrose do parênquima pancreático e/ou tecidos peripancreáticos. O quadro geralmente é grave, necessitando de internação prolongada. Logo, cursa com elevada morbimortalidade (cerca de 17%).

3.3 QUADRO CLÍNICO

O principal sintoma da PA é a dor abdominal, localizada em epigástrio ou hipocôndrio esquerdo, com irradiação para dorso e/ou flancos. Devido a localização e irradiação, a dor característica é considerada em faixa. Piora em decúbito dorsal, melhora na posição genitopeitoral. O abdome pode estar distendido, doloroso à palpação (local ou difuso), com ruídos hidroaéreos diminuídos ou abolidos. 

As náuseas e vômitos estão presentes em até 80% dos casos, sendo responsáveis por desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos. A desidratação pode cursar com pulso fraco e fino, turgor da pele diminuído, membranas mucosas secas, hipotensão, sudorese, taquicardia e taquipneia. As principais anormalidades hidroeletrolíticas são alcalose metabólica e hipocalemia.

Outros sintomas menos prevalentes podem estar presentes, como icterícia (relacionada a litíase biliar) e dispneia (relacionada a inflamação diafragmática secundária). No exame dermatológico podem ser evidenciados equimose de Cullen (em região periumbilical), equimose de Grey-Turner (em flancos) e equimose de Fox (na base do pênis). 

3.4 EXAMES COMPLEMENTARES

A lipase e amilase sérica, quando elevadas 3 vezes em relação ao limite da normalidade, torna-se critério diagnóstico de PA. A lipase é mais sensível e específica do que a amilase. Quando a razão lipase/amilase é superior a 5, favorece a suspeita de PA alcoólica. 

A elevação do TGO e TGP em 3 vezes dos valores limítrofes da normalidade é preditivo para litíase biliar. Tem baixa sensibilidade e especificidade para PA, mas voltado para a etiologia (litíase biliar) que é fator de risco para PA.

O hemograma completo pode apresentar hematócrito baixo (indicativo de hemorragia); hematócrito alto (indicativo de desidratação e hemoconcentração, com risco de PA necrosante e azotemia pré-renal; leucocitose com desvio à esquerda (indicativo de infecção). 

A elevação do PCR indica gravidade e progressão da inflamação; caso os valores estejam >1429nmol/L (>150mg/L), indica-se PA necrosante. A elevação de tripsinogênio (precursor da tripsina) pode ocorrer até o 3º dia após inflamação.  

Dentre os exames de imagem a ultrassonografia abdominal é o primeiro exame a ser realizado nos casos suspeitos de PA, com o intuito de investigar a causa da pancreatite. Deve ser realizada nas primeiras 48h após admissão hospitalar. Não é utilizado para diagnóstico de PA, mas sim para esclarecer a possível causa etiológica da PA. Vale elencar que a litíase biliar é a principal causa de PA e o USG de abdome é capaz de diagnosticar a colelitíase. Se a USG for inconclusiva ou negativa, indica-se CPRM ou USG endoscópico (investigação de coledocolitíase oculta). 

A colangiopancreatografia retrógrada por ressonância magnética (CPRM) é o segundo exame de imagem utilizado na investigação de PA. É o exame de escolha quando a USG abdominal é inconclusiva. Permite melhor visualização dos cálculos no ducto colédoco e no ducto pancreático (investigação de coledocolitíase oculta). Apresenta a vantagem de não exigir contraste IV ou radiação, além de permitir a visualização de neoplasias pancreáticas. 

A ultrassonografia endoscópica (USE) é o terceiro exame de imagem utilizado na investigação de PA. Indicada quando a USG abdominal é inconclusiva e a CPRM é indisponível. Os principais achados são cálculos, lama biliar, pâncreas divisum e outras anormalidades dos dutos pancreáticos.

A TC abdominal é utilizada para avaliar a gravidade e o prognóstico. É solicitada se houver dúvida diagnóstica ou suspeita de complicações de PA. Não deve ser realizada nas primeiras 72h de início dos sintomas, pois antes disso não há captação de forma eficaz nas áreas de necrose e isquemia. Para avaliar a gravidade de forma objetiva, são utilizados os critérios de Balthazar através dos índices de gravidade. Quanto maior a pontuação, maior o comprometimento e maior a morbimortalidade. 

Imagem retirada de Ferreira, 2015

A RNM é utilizada para avaliação de gravidade e estimar prognóstico. Tem a vantagem de não expor a radiação e a imagem ser de alta qualidade. Porém, conta com a desvantagem de ser de alto custo, pouca disponibilidade e grande dificuldade em pacientes instáveis. 

3.5 DIAGNÓSTICO E GRAVIDADE

O diagnóstico de pancreatite aguda é feito com os critérios diagnósticos estabelecidos pela Associação Internacional de Pancreatologia e a Associação Americana de Pancreatite. Para ser fechado o diagnóstico, é necessária a presença de pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir: dor abdominal em epigástrio ou hipocôndrio esquerdo (clínico); amilase ou lipase elevado em pelo menos 3 vezes o valor limítrofe da normalidade (laboratorial); exames de imagem com achados positivos para PA (radiológicos). 

A gravidade pode ser estimada por critérios laboratoriais: PCR > 150 mg/L (indica inflamação importante), hematócrito > 44% (hemoconcentração que indica desidratação) e ureia > 20% (acúmulo de excretas nitrogenadas que indica falência renal). A presença de comorbidade pode indicar gravidade, principalmente quando há associação com abuso de álcool, idade avançada (> 60 anos) e obesidade. 

Além desses fatores, destaca-se os critérios de Ranson, com predição de PA grave, de causa biliar ou não. De acordo com os Critérios de Ranson, classifica-se como PA grave de acordo com a quantidade de critérios presentes (3 ou mais); enquanto diferencia a causa (biliar ou não) de acordo com a qualidade dos critérios presentes. Apresenta um alto valor preditivo negativo (cerca de 90%), logo descarta casos graves; e um baixo valor preditivo positivo (cerca de 50%), logo não confirma casos graves. 

Imagem retirada de Ferreira, 2015

3.6 TRATAMENTO 

O tratamento da pancreatite aguda consiste na ressuscitação volêmica, controle da dor, manejo da dieta e colecistectomia por via laparoscópica. A ressuscitação volêmica deve ser iniciada nas primeiras 24 horas do início dos sintomas; devendo ser realizada através de hidratação IV com cristalóides isotônicos (RL ou SF 0,9%), 5-10ml/kg/hora.

O controle da dor (álgico) deve ser iniciado nas primeiras 24 horas de sua internação com sulfato de morfina (1-5 mg, IV, 4/4h, quando necessário) ou fentanila (50-100mcg, IV, seguidos por 50mcg a cada 1-2h, quando necessário). 

A dieta varia de acordo com os sintomas. Se houver presença de sintomas que impedem a alimentação: dieta zero. Assim que o paciente suportar a dieta: iniciar dieta via oral. Nos casos graves e persistentes em que o paciente não suporta dieta: buscar meios alternativos para compensar gasto calórico diário (via enteral ou, se não suportada, via parenteral). 

A colecistectomia por via laparoscópica está indicada para todo paciente com litíase biliar. Se o paciente estiver estável hemodinamicamente, associado a PA leve, deve-se realizar o procedimento na mesma internação da PA. Porém, se o paciente estiver instável hemodinamicamente e/ou PA grave, deve-se adiar ou programar uma colecistectomia futura.

3.7 COMPLICAÇÕES 

De acordo com a Classificação de Atlanta (2012), deve-se suspeitar de PA complicada se houver persistência ou recorrência de dor abdominal; novo aumento nos níveis séricos das enzimas pancreáticas (amilase e lipase); piora da disfunção orgânica; ou piora clínica do doente (sinais de sepse, como febre, leucocitose). 

As complicações podem ser locais ou sistêmicas (geralmente associada a agravamento de uma condição de saúde previamente existente devido à pancreatite aguda, podendo levar a falência orgânica). 

A coleção fluida peripancreática aguda (CFPA) é uma complicação local sem necrose, que ocorre nas 4 primeiras semanas após início dos sintomas. Consiste numa coleção fluida e homogênea, sem conteúdo sólido, sem paredes bem definidas, única ou múltipla, adjacente ao pâncreas. A maioria dessas coleções é estéril e resolve-se espontaneamente, logo a conduta é expectante. Quando persiste por mais de 4 semanas origina o pseudocisto pancreático (PP). 

O PP é uma complicação local sem necrose, com duração superior a 4 semanas após o início dos sintomas, que consiste numa coleção “encapsulada”, com conteúdo rico em amilase. A maioria (70%) regride espontaneamente, logo a conduta é expectante. Os que não regridem (30%) encontram-se geralmente na cauda pancreática e pode complicar com infecção, hemorragia, fístula pancreática, obstrução gastroduodenal ou biliar e pseudoaneurisma. Nos casos que não regridem está indicada a drenagem endoscópica guiada por TC ou USG e, caso falhe, indica-se a drenagem cirúrgica. 

A coleção necrótica aguda (CNA) é uma complicação local com necrose, que ocorre nas 4 primeiras semanas após início dos sintomas. Consiste numa coleção fluida com variável quantidade de material necrótico sólido que surge precocemente. A diferença com a CFPA está justamente na necrose (presente na CNA X ausente na CFPA). A conduta na CNA geralmente é expectante, pois regride espontaneamente. Uma exceção é os casos de CNA associada a dor abdominal com limitação da funcionalidade, estando indicado a necrosectomia. Os que não regridem, evoluem para CPNA. 

A coleção pós-necrótica aguda (CPNA) é uma complicação da coleção necrótica aguda, com duração superior a 4 semanas, que consiste numa coleção pancreática e/ou peripancreática com parede inflamatória bem definida, fibrótica e espessa. Surge 4 semanas após a persistência na coleção necrótica aguda. Pode complicar com infecção, geralmente por gram-negativas (E. coli e pseudomonas). O tratamento da CPNA é baseado em antibioticoterapia IV (quinolonas e carbapênicos), PAAF guiada por imagem para cultura e antibiograma, além de drenagem endoscópica (caso falhe, indica-se necrosectomia). 

4.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Observa-se a relevância da pancreatite aguda a partir do conhecimento da sua incidência significativa, além da possível evolução com complicações que colocam em risco a funcionalidade e integridade à vida. 

O quadro clínico tem como sintoma principal a dor abdominal em faixa associada a vômitos e náuseas. Dentre os exames laboratoriais, destacam-se a elevação de enzimas pancreáticas em pelo menos 3x o valor limítrofe da normalidade. Quando associado a litíase biliar, elevam-se também as enzimas hepáticas. A PCR está presente em inflamações e elevações exacerbadas estão associadas a PA necrosante. 

O USG abdominal é o primeiro exame de imagem a ser realizado em pacientes suspeitos de PA. Enquanto a TC de abdome é o exame de escolha para avaliar gravidade e prognóstico. 

O diagnóstico é estabelecido a partir da presença de 2 dos 3 critérios estabelecidos pela Associação Internacional de Pancreatologia e a Associação Americana de Pancreatite. Os Critérios de Ranson ajudam a identificar a causa e gravidade da PA.  

O tratamento consiste em medidas auxiliares, como: ressuscitação volêmica, controle da dor, manejo da dieta e colecistectomia por via laparoscópica. A PA aguda pode evoluir com complicações sistêmicas (SIRS e falência orgânica) ou locais (CFPA, PP, CNA, CPNA). Geralmente as complicações locais são autolimitadas, mas quando perduram por mais de 4 semanas pode ser necessário uma conduta ativa, variando de acordo com o tipo de complicação. 

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1Email: pedro9712@gmail.com
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2Email: katiabourdokan@gmail.com
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Pós-graduada em Geriatria pelo Sírio Libanês
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4Email: gcunha.renan@gmail.com
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5Email: felipebatistafb@gmail.com
Graduando em Medicina na UFCG
6 Email: iasminmacedoo15@gmail.com
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7Email: dbrunosam@yahoo.com.br
Graduando em Medicina na UNIFACS
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