REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ma10202406300723
Paulo Eugênio Monteiro Pessoa1
Julia Palma Avelar Ribeiro2
Daniel Velasquez Quiroz3
Juliana Barroca de Barros4
Julia Vieira Barcellos5
RESUMO
A hipertensão arterial, ou também a popular pressão alta, é uma moléstia crônica na qual a pressão do sangue nas artérias fica consistentemente elevada. É uma doença cardiovascular significativa que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, incluindo um grande número de brasileiro. A monoterapia é a opção quando a finalidade é uma diminuta redução da pressão arterial (HAS estágio 1 com risco baixo, pré-hipertenso com risco alto e indivíduos idosos e/ou frágeis). A prevalência se baseia em adotar o tratamento combinado, pois o uso de duas ou mais drogas oferta a atuação em meios fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela redução dos mecanismos contrarregulatórios. A associação de fármacos possibilita o uso de doses menores, amenizando a ocorrência de efeitos colaterais que são, na maioria das vezes, dose-dependentes. O uso de combinações em comprimido único aumenta a adesão terapêutica. O início do tratamento combinado com doses fixas associou-se à redução de desfechos cardiovasculares equiparados à monoterapia, além de alcance mais rápido da meta pressórica. Existem uma diversidade de opções no mercado e cada uma delas possui particularidades. As drogas de primeira linha no tratamento da hipertensão arterial são os inibidores da ECA (IECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) e diuréticos. Normalmente, o tratamento combinado será uma junção de duas dessas três drogas.
Palavras-chave: Picos pressóricos; Saúde pública; doenças cardiovasculares.
INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial, ou também a popular pressão alta, é uma moléstia crônica na qual a pressão do sangue nas artérias fica consistentemente elevada. É uma doença cardiovascular significativa que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, incluindo um grande número de brasileiro⁴.
A hipertensão arterial pode ser desencadeada por uma associação de fatores, alguns hereditários e outros relacionados ao estilo de vida. Fatores genéticos contribuem significativamente, com cerca de 90% dos casos tendo um componente hereditário. No entanto, fatores de estilo de vida como tabagismo, consumo excessivo de álcool, obesidade, estresse, dieta rica em sódio e falta de atividade física também desempenham um papel crucial no desenvolvimento da hipertensão. A raça e a idade também são fatores de risco, com maior prevalência em adultos negros não hispânicos e em idoso².
A necessidade de tratar ou não um paciente portador de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a medicação a ser empregada são diretamente proporcionais ao risco cardiovascular. Justificado pela persistência de altos picos pressóricos, na ausência de intervenção, culminarem em maior possibilidade de infarto, acidente vascular encefálico e óbito. Estima-se que a redução de 10mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) e 5mmHg na pressão arterial diastólica (PAD) podem reduzir o risco de eventos cardiovasculares⁷.
O paciente portador de diabetes mellitus, lesão de órgão alvo, doença cardiovascular ou doença renal crônica são estratificados como de alto risco cardiovascular e necessitam do tratamento medicamentoso, o qual deve ser implementado o mais rápido possível. Ademais, as metas são mais rígidas objetivando PAS entre 120 e 129 mmHg e PAD entre 70 e 79 mmHg⁹.
O seguinte artigo objetivou descrever acerca da estratificação e considerações importantes das medicações disponíveis para dar prosseguimento ao manejo adequado do portador de hipertensão arterial.
METODOLOGIA
Trata-se de um estudo qualitativo de revisão narrativa, adequado para dissertar acerca do tratamento farmacológico da hipertensão arterial. É composto por uma análise abrangente da literatura, a qual o método baseou-se por ser uma revisão bibliográfica, foram recuperados artigos indexados nas bases de dados do PubMed, Lilacs, SciELO, Latindex e demais literaturas pertinentes a temática, durante o mês de junho de 2025, tendo como período de referência os últimos 15 anos. Foram utilizados os termos de indexação ou descritores, “risco cardiovascular”; “picos pressóricos”, “hipervolemia”, isolados ou de forma combinada.
O critério eleito para inclusão das publicações era ter as expressões utilizadas nas buscas no título ou palavras-chave, ou ter explícito no resumo que o texto se relaciona aos aspectos vinculados ao tema eleito. Os artigos excluídos não continham o critério de inclusão estabelecido e/ou apresentavam duplicidade, ou seja, publicações restauradas em mais de uma das bases de dados. Também foram excluídas dissertações e teses. Após terem sido recuperadas as informações-alvo, foi conduzida, inicialmente, a leitura dos títulos e resumos.
Posteriormente, foi realizada a leitura completa dos 09 textos. Como eixos de análise, buscou-se inicialmente classificar os estudos quanto às particularidades da amostragem, delimitando aqueles cujas amostras são dos aspectos fisiopatológicos, fatores de risco, quadro clínico e repercussões no paciente. A partir daí, prosseguiu-se com a análise da fundamentação teórica dos estudos, bem como a observação das características gerais dos artigos, tais como ano de publicação e língua, seguido de seus objetivos. Por fim, realizou-se a apreciação da metodologia utilizada, resultados obtidos e discussão.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
A busca das publicações científicas que fundamentaram este estudo identificou 25 referências sobre doença arterial coronariana nas bases de dados referidas, das quais 09 publicações foram incluídas na revisão. Entre os estudos selecionados, 07 artigos são de abordagem teórica, os demais apresentam 01 desenho transversal e 01 estudo de caso. Observou-se a prevalência de publicações na língua inglesa, representando 84% do total, quando comparada às línguas espanhola (9,6%) e portuguesa (6,4%).
Majoritariamente, a terapia não medicamentosa única e exclusiva, não é eficaz para regularizar a meta de pressão arterial. Destarte, é necessário iniciar o tratamento medicamentoso. Portadores de moderado ou alto risco devem receber tratamento medicamentoso logo pós diagnose. Ademais, os hipertensos nos (estágios 2 e 3), independente do risco, devem ser tratados com medicações ao diagnóstico. No advém, o paciente do estágio 2 apresenta PA > 160 x 100mmHg e mediante a implementação do tratamento não medicamentoso completo, dificilmente atinge a meta de PA¹.
São eleitos para a terapia farmacológica os pacientes que não obtiveram êxito na implementação da terapia não medicamentosa. Nesses contextos, esperamos 3 meses para avaliar os efeitos desse tratamento. Logo, inicia-se tratamento medicamentoso no idoso hígido quando PAS ≥ 140mmHg e no idoso frágil quando PAS ≥ 160mmHg⁶.
DIURÉTICOS
Na terapia da hipertensão arterial, a preferência são os diuréticos tiazídicos. Eles atuam inibindo o transportador Na+/Cl- presente. No túbulo contorcido distal, reduz a reabsorção de sódio e água. Existe maior aporte de sódio no túbulo coletor, há maior excreção de sódio, potássio e magnésio. Destarte, essa droga provoca hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia¹.
O mecanismo anti-hipertensivo dos tiazídicos não é plenamente evidenciado. Inicialmente, postula-se que a redução da pressão arterial ocorre pelo efeito natriurético, com diminuição do volume circulante e volume extracelular. Assim, o sistema renina-angiotensina-aldosterona reage a essa hipovolemia, promovendo a retenção de sódio e água, após quatro a seis semanas, o volume circulante volta ao normal e o tiazídico atuará via redução na resistência vascular periférica. A associação de um IECA e um tiazídico acarreta um certo sinergismo⁶.
Na perspectiva farmacológica, o único diurético tiazídico é a hidroclorotiazida. A clortalidona e a indapamida são considerados similares. O efeito anti-hipertensivo não está associado à dose utilizada, mas os efeitos colaterais estão. A qual deve se evitar utilizar doses elevadas de diuréticos. A clortalidona é mais potente que a hidroclorotiazida, assim como provoca mais efeitos colaterais. No tratamento inicial, não há um diurético de escolha, mas, nos pacientes com hipertensão resistente ou refratária, opta-se pela clortalidona por sua maior potência. A indapamida também é um diurético potente, possui um efeito diurético mais prolongado e interfere pouco no perfil metabólico do paciente⁴.
O diurético de alça (furosemida ou bumetanida), no tratamento da HAS, pode ser útil em contextos bem específicos, como insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/mL ou clearance de creatinina ≤ 30mL/min/1,73m²) e casos de edema (insuficiência cardíaca ou síndrome nefrótica)⁴.
Os diuréticos poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) também podem ser utilizados em associação com os tiazídicos. A espironolactona é a droga de escolha na hipertensão arterial resistente, enquanto a amilorida não é utilizada rotineiramente⁶.
Os efeitos colaterais mais frequentes dos tiazídicos são hipovolemia, cãibras, hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia e disfunção erétil. A hipocalemia reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e, consequentemente, o risco de evolução para diabetes. Representando contra-indicação em pacientes diabéticos e intolerância à glicose. Outro efeito colateral muito importante é a hiperuricemia, sendo contraindicada em portadores de gota⁷.
Contudo, os efeitos colaterais podem ser benéficos, tais como a hipercalcemia. Os tiazídicos reduziram a incidência de fraturas em idosos com osteoporose, sendo boa opção nessa faixa etária. Além disso, é uma boa droga na hipertensão sistólica isolada (elevação apenas da PAS), mais prevalente em idosos, em que a fisiopatologia é associada à maior rigidez arterial. Considera-se que os negros são hiporreninêmico, os tiazídicos são boa opção nessa população⁹.
Com relação à espironolactona, os principais efeitos colaterais são: hipercalemia, ginecomastia, anormalidades menstruais, impotência e redução da libido. A droga deve ser utilizada com cautela nas seguintes situações: hipercalemia significativa (K+5,0mmol/L): K+ considerar suspender a droga ou reduzir dose, disfunção renal significativa (creatinina > 2,5mg/dL ou clearance < 30mL/min): K+ considerar suspender a droga ou reduzir dose, interações medicamentosas: IECA/BRA/diuréticos poupadores de potássio, anti-inflamatórios, sulfametoxazol/trimetoprima, sal light que contém potássio na sua formulação⁶.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)
Atualmente, existem dois tipos de bloqueadores de canais de cálcio: di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, levanlodipino) e não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem). Não é habitual, o uso dos não di-hidropiridínicos para hipertensão⁴.
Os di-hidropiridínicos bloqueiam os canais de cálcio existentes na membrana muscular lisa das arteríolas. O cálcio é um íon fundamental para contração, com o bloqueio, a quantidade de cálcio no interior das células musculares será menor e, com isso, a contração vascular ficará prejudicada, reduzindo a resistência vascular periférica. Essa classe possui potente efeito vasodilatador e atua no leito arterial e venoso (mais potente no leito arterial). Já os não di-hidropiridínicos atuarão, principalmente, no tecido miocárdico, reduzindo o inotropismo e cronotropismo, com pouco efeito vasodilatador. Por isso, esses medicamentos não fazem parte do arsenal terapêutico de primeira linha da hipertensão arterial são usados como antiarrítmicos, na maioria das vezes. Essas drogas deprimem a função sistólica e estão contraindicadas em pacientes com insuficiência cardíaca⁹.
Os BCC reduzem a pressão rapidamente, utiliza-se as formulações com ação prolongada ou meia-vida mais longa, que permitem menor oscilação na pressão arterial e frequência cardíaca. Uma redução brusca da pressão arterial é arriscada, pois pode provocar taquicardia reflexa compensatória. Em portadores de síndrome coronariana aguda, a taquicardia é um obstáculo, pois eleva a demanda miocárdica. Posteriormente, foi observado que o uso de nifedipina sublingual aumentava a mortalidade e seu uso foi proscrito⁴.
Os BCC são anti-hipertensivos com boa eficácia, reduzindo a morbimortalidade cardiovascular com boa tolerabilidade, sendo boa opção para a maioria dos pacientes, exceto os portadores de insuficiência cardíaca (IC). Apesar de não haver contraindicação ao uso dos di-hidropiridínicos na IC, existem demais drogas que devem ser usadas preferencialmente nesse grupo³.
O efeito colateral clássico dos BCC é o edema maleolar, que ocorre pela transudação capilar causada pelo maior efeito vasodilatador no leito arterial que no venoso. Em geral, os efeitos colaterais são dose-dependentes e demandarão suspensão ou troca do BCC. Nesse caso, é recomendada a tentativa dos BCC lipofílicos (manidipino, lercanidipino e lacidipino) ou levanlodipino em baixas doses. Outros efeitos colaterais que podem surgir são cefaleia latejante, tonturas, rubor facial, dermatite ocre (hipercromia do terço distal das pernas) e hipertrofia gengiva⁴.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) E BLOQUEADORES DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA (BRA)
Os IECAs atuam inibindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II (que possui potente ação vasoconstritora) e reduz a degradação da bradicinina, molécula com propriedade vasodilatadora. Por outro lado, os BRA atuam inibindo o receptor AT1, responsável pela atuação da angiotensina II, como vasoconstrição, liberação de aldosterona e estímulo à proliferação celular⁵.
O acúmulo de bradicinina ativa algumas cascatas específicas que propiciarão a liberação de histamina pelos mastócitos e elevam a sensibilidade das vias nervosas, provocando a tosse, principal efeito colateral dos IECA¹.
BETABLOQUEADORES
Os betabloqueadores já foram considerados medicamentos de primeira linha, visto que muitos estudos demonstraram benefícios relacionados ao seu uso, quando comparado ao placebo. Porém, quando equiparado aos demais anti-hipertensivos (especialmente aos de primeira linha), os betabloqueadores elevam em 16% o risco de AVE e, em outros estudos, a mortalidade. Justificando, a razão dessas medicações estarem ultrapassadas⁵.
Os betabloqueadores são drogas de primeira linha na insuficiência cardíaca e doença arterial coronariana, no tratamento da hipertensão diante dessas condições específicas, priorizaremos o uso dessa classe⁴.
Na perspectiva farmacológica, os betabloqueadores reduzem o débito cardíaco e a secreção de renina, readaptando barorreceptores e reduzindo a quantidade de catecolaminas nas sinapses nervosas. Ademais, alguns betabloqueadores possuem ação vasodilatadora adicional, como o carvedilol (antagonista alfa-1 periférico) e nebivolol (estimula produção de óxido nítrico)⁶.
Os betabloqueadores podem ser estratificados em três categorias, conforme a seletividade pelos receptores adrenérgicos, vide (Tabela 01).
Tabela 01: Tipos de betabloqueadores
| Não seletivos | Atua nos receptores adrenérgicos beta-1 miocárdicos e beta 2 (músculo liso e pulmões) | Propranolol Nadolol Pindolol |
| Cardiosseletivos | Atuam, preferencialmente, nos receptores adrenérgicos beta-1 miocárdicos | Metoprolol Atenolol Bisoprolol |
| Com ação vasodilatadora | Efeito betabloqueadorEfeito vasodilatador | Carvedilol Nebivolol |
Fonte: autoria própria
Os betabloqueadores possuem fraco efeito hipotensor, mas cursam com muitos efeitos adversos. Os principais efeitos colaterais são broncoespasmo e vasoconstrição periférica (mais comuns nos betabloqueadores não seletivos), bradicardia, insônia, pesadelos, astenia e disfunção sexual. Esta classe reduz o calibre do brônquio, reduz a frequência cardíaca, reduz o calibre do vaso periférico, reduz o sono, reduz a força e a libido³. Esses medicamentos também afetam o metabolismo lipídico e glicídico. Os betabloqueadores podem interferir na liberação de insulina e aumentar a resistência à insulina endógena, desencadeando novos casos de diabetes. O impacto da glicose sobre o metabolismo é potencializado quando associado aos diuréticos tiazídicos. Em diabéticos tipo I, em uso de insulina, os betabloqueadores podem mascarar os sintomas de hipoglicemia e prolongar uma crise hipoglicêmica⁴.
O mecanismo de atuação no metabolismo lipídico não é bem estabelecido. De fato, os betabloqueadores podem elevar o colesterol-LDL e os triglicerídeos, assim como reduzir o colesterol-HDL. Justificando, a razão dos betabloqueadores serem utilizados, na hipertensão arterial, como quinta ou sexta droga. Os betabloqueadores com ação vasodilatadora (carvedilol e nebivolol) são os medicamentos com menor incidência desses efeitos colaterais, com ação neutra no metabolismo lipídico e benéfica no metabolismo glicídico, com redução da resistência insulínica e melhora da captação de glicose em tecidos periféricos. Além disso, a taxa de disfunção sexual é menor nos pacientes usuários do nebivolol devido aos efeitos diretos sobre a síntese de óxido nítrico⁶.
As principais contraindicações aos betabloqueadores são relacionadas ao broncoespasmo grave (asma ou DPOC grave), aos bloqueios avançados (BAV de 2º e 3º graus) e à doença oclusiva periférica grave com claudicação intermitente (o efeito vasoconstritor mediado pelo bloqueio do receptor beta-2). Esses efeitos são mais evidentes nos betabloqueadores não seletivos, mas podem limitar o uso dos cardiosseletivos, especialmente em altas doses⁴.
SIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL
Esses medicamentos atuam em meios simpaticoinibitórios através do estímulo dos receptores alfa-2 (agonistas alfa-central). Ao reduzir a ação simpática, esperamos redução da frequência cardíaca (bradicardia relativa) e hipotensão ortostática, efeitos colaterais comuns nessa classe. Ademais, atuam na redução da resistência vascular periférica e débito cardíaco, assim como reduzem os níveis de renina. São medicamentos que não possuem efeitos metabólicos, isso é, não interferem no metabolismo glicídico nem lipídico. Essa classe apresenta três representantes: metildopa, clonidina e rilmenidina⁴.
A clonidina também atua nos receptores alfa-2 pré sinápticos, impedindo a liberação de norepinefrina que se acumulará na terminação nervosa. Fator que impossibilita a suspensão abrupta dessa droga. Ou seja, se toda essa norepinefrina acumulada é liberada, causa uma crise adrenérgica. Tal efeito é mais pronunciado quando o paciente faz uso concomitante de betabloqueador. Sendo assim, recomenda-se a retirada gradual em duas a quatro semanas para evitar esse efeito rebote. Trata-se de uma boa droga, potente e uma boa escolha na hipertensão resistente, assim como na síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia diabética e na hiperatividade simpática⁶.
Em pacientes com cirrose alcoólica. A rilmenidina tem efeitos semelhantes à clonidina, porém com menor ocorrência de efeitos colaterais. A metildopa é a droga de escolha na grávida hipertensa, pois apresenta o melhor perfil de segurança para a mãe e o feto. No entanto, a administração é breve, devido os efeitos colaterais como as reações autoimunes, febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática. Esses efeitos costumam desaparecer após suspensão da droga⁹. Os efeitos colaterais clássicos dessa classe são: sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil³.
ALFABLOQUEADORES
São pouco utilizados no tratamento da hipertensão arterial, estes atuam reduzindo o receptor alfa-1 pós-sináptico reduzem a resistência vascular periférica sem interferir no débito cardíaco. Seu efeito é mais pronunciado em ortostase e na taquicardia reflexa. Essa classe possui dois principais integrantes: doxazosina e prazosina. Esses medicamentos atuam na musculatura do assoalho prostático, auxiliando no esvaziamento vesical em portadores de hiperplasia prostática benigna (HBP). Tornando-se uma boa opção anti-hipertensiva em portadores dessa doença. O principal efeito colateral é a hipotensão sintomática com a primeira dose⁹.
VASODILATADORES DIRETOS
São medicações que atuam diretamente na musculatura lisa arterial, por mecanismos pouco conhecidos, promovendo a redução da resistência vascular periférica. São drogas utilizadas principalmente na hipertensão refratária. Existem dois representantes dessa classe: hidralazina e minoxidil. A hidralazina apresenta efeitos colaterais clássicos, a cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). A taquicardia reflexa limita seu uso na síndrome coronariana aguda. Porém, é uma opção viável na insuficiência cardíaca quando acompanhada do nitrato, principalmente nos doentes que já usam betabloqueador (impede a taquicardia reflexa). Essas m drogas promovem retenção de sódio e água, devem ser utilizadas em associação com diurético de alça. Além disso, a hidralazina é uma boa opção para gestantes hipertensas. O minoxidil é pouco utilizado, pelo famoso efeito de hirsutismo em 80% dos casos⁴.
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA
Esse é o menos conhecido e utilizado na prática do tratamento da hipertensão arterial. Na época de vigência, obteve falta de evidência de benefícios sobre a morbidade e mortalidade cardiovascular. A droga atua por meio da inibição direta da renina, diminuindo a formação de angiotensina II. Sua eficácia anti-hipertensiva é semelhante à dos outros inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, também promove redução da proteinúria em pacientes com doença renal crônica. Seu único representante é o alisquireno e, assim como os IECAs e BRAs, apresenta boa tolerabilidade. Os principais efeitos colaterais são: rash cutâneo, diarreia (em doses elevadas), aumento da creatinoquinase (CPK) e tosse (incomum). Também é contraindicado na gravidez, similarmente aos IECAs e BRAs⁴.
ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS
A combinação de fármacos será a estratégia de tratamento da hipertensão, predominantemente em todos os pacientes. É importante considerar o estágio de hipertensão do paciente, quadro clínico, indicações e contraindicações. Destaca-se que IECA + BRA nunca devem ser utilizados em associação².
Considera-se que os diuréticos possuem mais efeitos colaterais, a combinação preferida dos cardiologistas é o IECA + BCC. O IECA é bem tolerado, a diretriz recomenda sua prescrição inicial de praxe, associado ao diurético ou BCC. Se, após atingir doses otimizadas, o paciente continuar hipertenso, inicia-se o diurético ou BCC (dependendo da opção inicial), completando o tratamento com medicações de primeira linha. Caso o paciente permaneça hipertenso com as três drogas otimizadas, estamos diante da hipertensão resistente, a qual será necessário administrar, a espironolactona. Na ausência de controle pressórico, novas drogas devem ser adicionadas até o efetivo controle³.
HIPERTENSÃO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS
HIPERTENSÃO E DIABETES
Em casos de pacientes sem acometimento renal, qualquer medicamento pode ser utilizado. No entanto, como o diabético hipertenso é um paciente de alto risco, é necessário utilizar obrigatoriamente duas drogas. O uso de IECA é essencial no paciente com diabetes, pois reduzirá a progressão da doença renal, especialmente no paciente que já possui algum grau de albuminúria².
O BRA é uma opção equivalente aos IECAs. Geralmente, inicia-se o tratamento com IECA e só ocorre remanejamento para o BRA se o paciente apresentar alguma intolerância (tosse seca é a mais comum). Outra boa opção no diabético é o bloqueador dos canais de cálcio, visto que não interfere no metabolismo glicídico e possui boa tolerabilidade. O diurético tiazídico interfere no metabolismo glicídico quando em altas doses, sendo uma opção razoável em pacientes diabéticos. O mesmo raciocínio na síndrome metabólica, em que se elege drogas que melhorarão ou não agravarão a resistência insulínica⁵.
HIPERTENSÃO E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
No paciente com doença arterial coronariana (DAC), além do controle da pressão arterial, é necessário adotar drogas que atuarão reduzindo o trabalho miocárdico. Com isso, os betabloqueadores ganham destaque nesse grupo de pacientes. Apesar de não possuir um bom efeito hipotensor, os betabloqueadores reduzem o trabalho cardíaco e apresentam resultados favoráveis tanto na doença coronariana estável como na síndrome coronariana aguda. Em pacientes pós-IAM, os betabloqueadores apresentam benefícios evidentes até dois anos⁷.
O benefício será maior em pacientes que evoluem com disfunção ventricular. Outra droga com benefício comprovado na doença arterial coronariana é o inibidor da ECA. No paciente pós-IAM e no portador de DAC estável, o IECA demonstrou redução relevante de desfechos clínicos. Portanto, essa dupla deve estar presente, sempre que possível⁹.
HIPERTENSÃO E DOENÇA RENAL CRÔNICA
O IECA ou BRA está indicado independentemente dos níveis de albuminúria. Diversos estudos demonstraram retardo da evolução para doença renal em estágio final com o uso desses medicamentos. Em pacientes com doença renal crônica (DRC) estágios 4-5 (clearance < 30mL/min), os diuréticos tiazídicos não podem ser utilizados e devem ser substituídos pelos diuréticos de alça. O bloqueador de canal de cálcio também é uma opção segura nesses pacientes³.
Em portadores de DRC dialítica, o tratamento é mais desafiador, pois a hipervolemia geralmente ocasiona hipertensão. Desse modo, a pressão arterial antes da diálise é diferente da pressão arterial depois da diálise. Esses pacientes apresentam outros mecanismos envolvidos na hipertensão, como hiperatividade simpática (betabloqueadores são benéficos), apneia do sono e uso de eritropoetina⁵.
HIPERTENSÃO EM NEGROS
A prevalência de hipertensão é maior em negros assim como suas complicações, especialmente hipertensão maligna, doença renal crônica e acidente vascular encefálico. A fisiopatologia da hipertensão em negros é diferente. Em geral, negros são hiporreninêmico, isto é, possuem maior retenção de sódio e água. Por isso, existe um racional para optar pelos diuréticos tiazídicos e bloqueadores de canais de cálcio. Essa é a combinação clássica recomendada para negros. As melhores combinações de tratamento em negro são o bloqueador dos canais de cálcio, que pode ser utilizada tanto com tiazídico quanto com IECA (perindopril)³.
HIPERTENSÃO EM IDOSOS
Com o envelhecimento, é fisiológico o processo que abrange uma maior ocorrência de calcificação vascular que causará rigidez arterial, propiciando a aparição da hipertensão sistólica isolada (HSI). A pressão de pulso (PAS – PAD) é um marcador de rigidez arterial e aumenta progressivamente com a idade. Essa rigidez arterial também influenciará na medida da pressão arterial⁵.
O tratamento no idoso tem algumas peculiaridades, principalmente no grupo dos muito idosos (idade superior a 80 anos). Esses doentes possuem muitas comorbidades e, habitualmente, usam diversos medicamentos. O diagnóstico pode ser desafiador pelas razões já expostas, especialmente a rigidez arterial. Por isso, a utilização da MAPA ou MRPA vem sendo valorizada para diagnóstico nesse grupo. Dessa forma, todos esses fatores somados à autonomia do idoso, estado funcional e grau de fragilidade influenciarão na tomada de decisão de tratá-lo ou não⁷.
Em idosos frágeis, podemos iniciar o tratamento em monoterapia, ajustando as doses progressivamente, usando um intervalo mínimo de duas semanas. De uma forma geral, todos os anti-hipertensivos de primeira linha podem ser utilizados em idosos⁵.
Os betabloqueadores devem ser evitados, especialmente nos usuários de inibidores da acetilcolinesterase, medicamento utilizado no tratamento da demência, pelo risco de bradiarritmia grave. Na ocorrência de hipertensão sistólica isolada, a associação de bloqueadores de canais de cálcio com diurético tiazídico está recomendada. Um outro benefício particular ao uso de tiazídicos em idosos é a hipercalcemia. Estima-se que ocorre redução do risco de fraturas em idosos com osteoporose com o uso de tiazídicos².
HIPERTENSÃO NA HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) está associada ao aumento da incidência de insuficiência cardíaca, arritmias ventriculares, morte após infarto do miocárdio, redução da fração de ejeção do VE, morte súbita, dilatação da raiz da aorta e eventos cerebrovasculares. O aumento do risco cardiovascular está diretamente relacionado ao grau de aumento da massa ventricular esquerda⁴.
O aumento do risco cardíaco associado à HVE é devido, em parte, à isquemia do miocárdio (quanto mais músculo, mais difícil suprir esta demanda com a mesma vascularização). O desenvolvimento de insuficiência cardíaca com HVE resulta da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e / ou disfunção diastólica⁶.
O remodelamento elétrico da HVE está associado ao aumento do risco de fibrilação atrial, arritmias ventriculares, principalmente torsades de Pointes e morte súbita. A regressão da HVE está associada à redução do risco cardiovascular e à melhora da função cardíaca. O uso de anti-hipertensivos, perda de peso e restrição alimentar de sódio é capaz de reduzir a massa cardíaca em pacientes com HVE. A regressão da HVE está associada ao uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA), inibidores direto da renina, alguns bloqueadores dos canais de cálcio (particularmente diltiazem, verapamil e anlodipino) e alguns agentes simpatolíticos (incluindo metildopa e alfa-bloqueadores)⁷.
A regressão da HVE é menor com diuréticos e betabloqueadores e não é observada com os vasodilatadores diretos (hidralazina ou minoxidil). No entanto, a importância clínica desse achado é incerta e, portanto, a escolha do agente anti-hipertensivo geralmente se baseia em outros fatores⁵.
HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE E REFRATÁRIA
Hipertensão arterial resistente (HAR) é diagnosticada quando o paciente persiste com PA de consultório acima de 140 x 90 mmHg, em uso otimizado de três drogas anti-hipertensivas, sendo uma delas um diurético tiazídico. A hipertensão arterial refratária (HARf) é mais rara e consiste na presença de PA não controlada em uso de cinco ou mais anti-hipertensivos, incluindo espironolactona e diurético de longa ação³.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A partir da análise das informações discutidas neste estudo, pode se evidenciar que a terapia é implementada logo após o diagnóstico. Logo, o profissional se depara com a estratégia de se empregar monoterapia ou terapia combinada. A monoterapia é a opção quando a finalidade é uma diminuta redução da pressão arterial (HAS estágio 1 com risco baixo, pré-hipertenso com risco alto e indivíduos idosos e/ou frágeis). A prevalência se baseia em adotar o tratamento combinado, pois o uso de duas ou mais drogas oferta a atuação em meios fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela redução dos mecanismos contrarregulatórios. A associação de fármacos possibilita o uso de doses menores, amenizando a ocorrência de efeitos colaterais que são, na maioria das vezes, dose-dependentes. O uso de combinações em comprimido único aumenta a adesão terapêutica. O início do tratamento combinado com doses fixas associou-se à redução de desfechos cardiovasculares equiparados à monoterapia, além de alcance mais rápido da meta pressórica. Existem uma diversidade de opções no mercado e cada uma delas possui particularidades. As drogas de primeira linha no tratamento da hipertensão arterial são os inibidores da ECA (IECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) e diuréticos. Normalmente, o tratamento combinado será uma junção de duas dessas três drogas.
REFERÊNCIAS
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1Médico pelo Centro Universitário de Volta Redonda-UniFOA
E-mail: pauloeugeniopm@gmail.com
2Médica pela Faculdade da Saúde e Ecologia Humana (FASEH)
E-mail: Juliapribeiro@hotmail.com
3Médico pela Universidade de Antioquia Medellín, Colômbia
E-mail: Mdanielquiroz@gmail.com
4Médica pela Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais
E-mail: Juliana.barroca@hotmail.com
5Médica pela Faculdade Brasileira – Multivix, Vitória ES
E-mail: juliavieirabarcellos@hotmail.com