REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.12774365
Pedro Augusto de Lima Barroso¹
Phelipe dos Santos Araújo²
Maria Eduarda Correia da Silva³
Ironildo Segundo Santiago de Brito Silvestre Aquino¹
Matheus Filipe de Moura Ciraulo³
Bárbara Gonçalves Gadelha³
Josinaldo de Aguiar e Silva Júnior²
Gabriela Meneses de Oliveira³
Gabriela Cavalcanti Cunha Oliveira³
Marina Figueiredo Cunha³
Raysa da Costa Nóbrega³
Júlio César Fernandes Cruz de Medeiros¹
Clebson Cordeiro de Oliveira¹
Amanda Costa Souza Villarim¹
Henrique Barbosa Holanda⁴
RESUMO
A Doença relacionada ao Anticorpo Anti Glicoproteína de Oligodendrócito da Mielina (MOGAD) é uma condição neuro inflamatória distinta caracterizada por anticorpos contra a glicoproteína MOG, essencial na manutenção da mielina no sistema nervoso central. Clinicamente, apresenta sintomas variados como neurite óptica, mielite transversa e encefalomielite disseminada aguda, exigindo tratamento com corticosteróides intravenosos e
terapias de segunda linha. Este estudo consiste em uma revisão bibliográfica de caráter exploratório e descritivo, com o objetivo de compilar e analisar informações relevantes sobre o manejo da MOGAD na atualidade . Foram consultadas bases de dados em saúde, incluindo PubMed e Scielo. A reabilitação neurológica desempenha um papel crucial na gestão da MOGAD, auxiliando os pacientes na recuperação de funções e no aprimoramento da qualidade de vida. A pesquisa futura sobre a MOGAD inclui a busca por novos biomarcadores específicos, a diferenciação entre a MOGAD e outras doenças desmielinizantes, o desenvolvimento de terapias e a aplicação de tecnologias avançadas. A MOGAD apresenta um desafio clínico significativo, mas avanços na compreensão da doença e a pesquisa para desenvolvimento de tratamentos específicos melhoraá o prognóstico para muitos pacientes. A abordagem multidisciplinar, aliada à educação contínua dos profissionais de saúde, é fundamental para garantir diagnósticos precisos e tratamentos eficazes para os pacientes com MOGAD.
Palavras-Chave: Mogad, manejo terapêutico, neuroinflamação.
ABSTRACT
Disease-Associated Optic Myelitis, related to Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody (MOGAD), is a distinct neuro-inflammatory condition characterized by antibodies against the MOG glycoprotein, essential in the maintenance of myelin in the central nervous system. Clinically, it presents varied symptoms such as optic neuritis, transverse myelitis and acute disseminated encephalomyelitis, requiring treatment with intravenous corticosteroids and second-line therapies. This study consists of a bibliographical review of an exploratory and descriptive nature, with the aim of compiling and analyzing relevant information about the management of MOGAD today. Health databases were consulted, including PubMed and SciELO, in addition to current guidelines from the Brazilian Ministry of Health on the management of epilepsy therapy in the elderly. Neurological rehabilitation plays a crucial role in the management of MOGAD, helping patients recover from functions and improving quality of life. Future research into MOGAD includes searching for specific biomarkers, differentiating MOGAD from other demyelinating diseases, developing new therapies, and applying advanced technologies. MOGAD presents a significant clinical challenge, but advances in understanding the disease and in the development of specific treatments have improved the prognosis for many patients. A multidisciplinary approach, combined with ongoing education of healthcare professionals, is essential to ensure accurate diagnoses and effective treatments for patients with MOGAD.
Keywords: Mogad, Therapeutic management, neuroinflammation.
1. INTRODUÇÃO
A Doença do Anticorpo Antiglicoproteína de Oligodendrócito Mielínico (MOGAD) é uma condição neuro inflamatória que tem ganhado crescente atenção na comunidade médica. Reconhecida como uma entidade clínica distinta, a MOGAD é caracterizada pela presença de anticorpos contra a glicoproteína oligodendrocitária de mielina (MOG), que desempenha um papel crucial na formação e manutenção da mielina no sistema nervoso central. Diferencia-se de outras doenças desmielinizantes, como a Neuromielite Óptica (NMO) e a Esclerose Múltipla (EM), tanto em termos de patogênese quanto de características clínicas e radiológicas. (AMARAL, 2023)
Clinicamente, a MOGAD pode se manifestar com uma variedade de sintomas, dependendo das áreas do sistema nervoso afetadas. Os pacientes frequentemente apresentam episódios de neurite óptica, mielite transversa, ou encefalomielite disseminada aguda (ADEM). Estes surtos podem levar a déficits neurológicos significativos, incluindo perda de visão, fraqueza muscular, e disfunções motoras e sensoriais. A apresentação clínica pode variar amplamente, desde sintomas leves a graves, com potencial para recorrências frequentes.(RINALDI, 2021)
O manejo terapêutico da MOGAD envolve abordagens para tratar surtos agudos e prevenir novos episódios. Nos surtos agudos, o tratamento com corticosteroides intravenosos em altas doses é comum, visando reduzir a inflamação e promover a recuperação neurológica. Em casos onde os corticosteroides não são suficientes, a plasmaférese ou a imunoglobulina intravenosa (IVIG) podem ser utilizadas como terapias de segunda linha.
A monitorização contínua da atividade da doença é fundamental para ajustar as terapias conforme necessário e minimizar os efeitos adversos. Exames clínicos regulares, juntamente com ressonâncias magnéticas, permitem uma avaliação precisa da progressão da doença e da resposta ao tratamento. Além disso, a monitorização dos efeitos colaterais dos imunossupressores é essencial para garantir a segurança dos pacientes.(RINALDI, 2021)
A reabilitação neurológica é uma parte crucial do manejo da MOGAD, ajudando os pacientes a recuperar funções e melhorar a qualidade de vida. Fisioterapia, terapia ocupacional e apoio psicológico são componentes importantes dessa abordagem, auxiliando na recuperação de habilidades motoras e cognitivas e no enfrentamento dos desafios emocionais associados à doença. (AMARAL, 2023)
Na situação atual da discussão da MOGAD, é nítido a caracterização de uma doença em bastante crescimento de discussões científicas, para isto se torna necessário elencar revisões de literatura que agreguem conhecimento para tal disseminação científica. Com isto o objetivo da presente investigação é verificar na literatura atual como ocorre o manejo do paciente com MOGAD.(HOFTBERGER,2020)
Para isto foram sintetizadas as sucessivas seções de forma coesa para facilitar este entendimento. A MOGAD representa um desafio clínico significativo devido à sua apresentação variada e potencial para recorrências. No entanto, avanços na compreensão da doença e no desenvolvimento de terapias específicas têm melhorado o prognóstico para muitos pacientes. A colaboração interdisciplinar e a pesquisa contínua são essenciais para aperfeiçoar as estratégias de manejo e proporcionar melhores resultados para os indivíduos afetados por esta condição debilitante.
1.1 Metodologia
Para a realização da revisão de literatura sobre o manejo terapêutico do paciente com MOGAD, inicialmente definiu-se o tema e os objetivos da pesquisa. Os objetivos específicos incluíram identificar e analisar as abordagens terapêuticas mais eficazes para o tratamento de MOGAD, avaliar a eficácia e segurança dos tratamentos disponíveis, identificar lacunas na literatura atual e sugerir direções para futuras pesquisas.
A estratégia de busca envolveu o uso de duas bases de dados eletrônicas: Scielo e PubMed, devido à sua relevância e abrangência na área da saúde. A busca foi estruturada com base em palavras-chave e termos específicos relacionados ao tema, como “MOGAD”, “Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody Disease”, “Therapeutic management”, “Tratamento” e “Terapêutica”. Foram construídas estratégias de busca utilizando combinações de palavras-chave e operadores booleanos (AND, OR) para refinar os resultados.
No PubMed, a estratégia de busca foi formulada como (“MOGAD” OR “Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody Disease”) AND (“Therapeutic management” OR “Treatment” OR “Terapêutica”). No Scielo, a busca foi feita com a combinação “MOGAD” OR “Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody Disease” AND “Tratamento” OR “Terapêutica”.
A busca foi limitada a artigos publicados nos últimos 10 anos (2013-2023), em inglês, português e espanhol, que abordassem especificamente o manejo terapêutico de pacientes com MOGAD, incluindo estudos de revisão, ensaios clínicos, estudos de coorte e relatos de caso.
Os critérios de exclusão incluíram artigos que não estavam disponíveis em texto completo, estudos que não abordavam diretamente o manejo terapêutico de MOGAD e artigos duplicados entre as bases de dados. A triagem inicial dos artigos foi feita com base nos títulos e resumos, excluindo aqueles que claramente não atendiam aos critérios de inclusão. Em seguida, os artigos selecionados foram revisados na íntegra para uma avaliação detalhada da relevância e qualidade dos estudos.
A síntese dos dados incluiu a identificação de padrões, semelhanças e divergências entre os estudos revisados, destacando lacunas na literatura e implicações para a prática clínica e futuras pesquisas. Os resultados da revisão foram organizados em seções temáticas, abordando as abordagens terapêuticas comumente utilizadas para MOGAD, eficácia dos tratamentos, segurança e efeitos colaterais, recomendações para o manejo clínico e direções para futuras
2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 A origem da MOGAD
O MOGAD é uma patologia desmielinizante inflamatória idiopática que pode acometer ambos os extremos da vida, tendo predileção por crianças, com amplo espectro de apresentações clínicas e muitas vezes é difícil distinguir-la de outras doenças que envolvam a desmielinização como a Esclerose Múltipla e a Doença da Neuromielite Optica Spectrum. A doença é ocasionada por uma desregulação no sistema imune do paciente de forma idiopática, ou seja, ainda não se tem explicação para o que gera esse desajuste no sistema imunológico, produzindo um anticorpo que ataca o sistema nervoso, o anti-MOG. ( WU YE, 2021)
2.2 A perspectiva atual da MOGAD na Medicina
Agora reconhecido como um distúrbio desmielinizante distinto do SNC, o MOGAD se destaca como uma entidade clínica separada, distinta da Esclerose Múltipla e da Doença da Neuromielite Optica Spectrum. A compreensão das características clínicas do MOGAD assume uma importância crucial para a identificação precoce e o tratamento eficaz. No entanto, há desafios significativos a serem superados, desde a compreensão do papel do MOG-IgG no mecanismo patogênico até a determinação da evolução do título de MOG-IgG e sua relevância clínica. Para responder a essas questões prementes, é essencial realizar pesquisas básicas e estudos clínicos prospectivos multicêntricos, visando aprimorar nossa compreensão da aplicação clínica do MOGAD. (SECHI, 2022)
A doença MOG é gradualmente reconhecida, revelando uma complexidade multifacetada. Enquanto ainda enfrentamos uma série de desafios, desde a identificação de um novo espectro fenotípico clínico até a compreensão do papel do MOG-IgG no mecanismo patogênico, e sua interação intrincada com outras células imunes, como as células T. Além disso, há uma necessidade premente de entender a evolução do título de MOG-IgG ao longo do curso da doença e sua relevância clínica. A questão do tempo, a seleção apropriada de drogas e a duração ideal da terapia com DMT também emergem como pontos cruciais. Para abordar essas questões de maneira abrangente, é imperativo conduzir pesquisas básicas robustas e estudos clínicos prospectivos multicêntricos, que podem lançar luz sobre sua aplicação clínica e fornecer insights valiosos para o tratamento eficaz da doença.(WU YE, 2021).
3. ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
3.1 O diagnóstico da Mogad
O primeiro ataque de MOGAD pode ocorrer em qualquer idade. Embora a idade média de início seja por volta do início da quarta década de vida, os anticorpos MOG são frequentemente associados aos primeiros eventos desmielinizantes em crianças, particularmente encefalomielite disseminada aguda (ADEM) e neurite óptica (ON). Ao contrário do Transtornos do espectro da neuromielite óptica associados a anticorpos contra aquaporina-4 (AQP4+ NMOSD) , que é mais comum em indivíduos afro-americanos e afro-caribenhos, ainda não foi identificada uma predisposição racial específica para MOGAD. Entre crianças pequenas (menos de 10 anos), não há diferença entre os sexos; no entanto, há uma leve predominância feminina em crianças mais velhas e adultos (1,5:1), que é significativamente menor do que a predominância feminina observada em AQP4+ NMOSD. (PANAGIOTIS; DOBSON, 2024)
Embora o MOGAD possa ocorrer em qualquer idade, a incidência é maior em crianças em comparação aos adultos quando comparado com MS e AQP4+ NMOSD, sendo o MOGAD uma causa mais frequente de um primeiro episódio desmielinizante em crianças do que em adultos. Especificamente, os anticorpos MOG foram detectados em 18–39% das crianças com um primeiro episódio desmielinizante, incluindo ADEM e ON, em diferentes estudos, em comparação com apenas 1,2–6,5% nos adultos. As crianças são mais propensas a desenvolver uma síndrome encefalopática (50%), que se manifesta principalmente como ADEM, com ou sem neurite óptica. Por outro lado, os adultos apresentam com mais frequência neurite óptica (50%) ou mielite transversa (30%).(PANAGIOTIS; DOBSON, 2024)
O diagnóstico é complexo devido à sua apresentação variada e à diversidade de sintomas associados à inflamação em diferentes partes do sistema nervoso. Dependendo da região afetada, os sintomas podem se manifestar de maneiras distintas. Quando os nervos ópticos estão comprometidos, os pacientes podem experimentar visão turva, embaçada ou escura, acompanhada de dor ao movimentar os olhos, podendo ocorrer unilateralmente ou bilateralmente. (PAULO et al, 2023)
O diagnóstico da doença associada ao anticorpo da glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (MOGAD) é um processo complexo devido à diversidade de sintomas e à sobreposição com outras condições neurológicas autoimunes. Geralmente, os pacientes com MOGAD apresentam uma variedade de sintomas neurológicos, como neurite óptica, mielite transversa, síndrome de encefalomielite aguda disseminada (ADEM) e outras manifestações do sistema nervoso central.Para realizar o diagnóstico, os médicos recorrem a uma série de ferramentas. (WU YE, 2021).
Aproximadamente 80% dos pacientes com MOGAD desenvolverão neurite óptica em algum momento ao longo da doença. Essa condição é caracterizada por graus variados de perda de visão e quase sempre é acompanhada por dor ocular que piora com o movimento dos olhos, muitas vezes precedendo a perda de visão. Assim como no AQP4+ NMOSD, a perda de visão no MOGAD é mais severa em comparação com a MS, e tipicamente central. É necessário cautela em pacientes pediátricos, onde a dor ocular pode ser confundida com dor de cabeça e a perda de visão pode ser significativamente subnotificada.(PANAGIOTIS; DOBSON, 2024)
Cerca de 30% dos adultos com MOGAD apresentam mielite transversa, com sintomas como fraqueza que pode levar a paraparesia ou quadriparesia, perda sensorial e retenção urinária. Homens também podem ter disfunção erétil. A mielite de MOGAD pode ser muito grave, mas responde melhor aos corticosteroides, com apenas 6% necessitando de auxílio para caminhar. A disfunção do esfíncter é mais comum em MOGAD do que em MS e AQP4+ NMOSD, devido a lesões no cone medular. Essas lesões frequentemente se restringem à substância cinzenta, resultando na forma característica em H. Em cerca de três quartos dos casos, as lesões detectadas na mielite se estendem por três ou mais segmentos vertebrais e estão centralmente localizadas na medula espinhal.
Exames de imagem, como ressonância magnética (RM) do cérebro e da medula espinhal, são realizados para detectar lesões inflamatórias ou desmielinizantes, especialmente em áreas típicas de MOGAD, como nervos ópticos, tronco encefálico e medula espinhal.Em relação a ressonância magnética ela pode fornecer informações prognósticas adicionais e orientar decisões de tratamento. (PAULO et al, 2023)
A Ressonância Magnética (RM) cerebral, excluindo o nervo óptico, revela anormalidades em aproximadamente 45% dos casos de MOGAD. As lesões são difusas, mal demarcadas, e parecem com as observadas na ADEM. Podem afetar tanto a substância branca quanto a substância cinzenta profunda, incluindo hiperintensidades no tálamo ou gânglios basais, de forma unilateral ou bilateral.
Lesões infratentoriais são comuns, especialmente nos pedúnculos cerebelares médios e na ponte. Hiperintensidades corticais também podem ser observadas, enquanto características como os “dedos de Dawson” e lesões ovais perto dos ventrículos laterais são menos frequentes. A RM do nervo óptico em MOGAD frequentemente revela sinais elevados em T2, unilateral ou bilateral, envolvendo extensivamente as vias ópticas até o fundo do olho, frequentemente associado a edema do disco óptico. A intensificação pelo contraste é comum em quase todos os casos de neurite óptica (ON), estendendo-se por mais da metade do comprimento do nervo óptico, com alguns casos apresentando intensificação apenas na bainha do nervo óptico (perineurite óptica).
A RM do cérebro pode ser normal em alguns pacientes com MOGAD, especialmente aqueles com mielite transversa longitudinalmente extensa (LETM). A medula espinhal é afetada em cerca de metade dos casos, com lesões que podem ser extensas (LETM) ou restritas à substância cinzenta (lesões em forma de H). O envolvimento do cone medular é comum, frequentemente mostrando intensificação pelo contraste em cerca de metade dos casos. Crianças com graves anormalidades na RM podem apresentar sintomas clínicos mais leves, semelhante a outras causas de ADEM.(PANAGIOTIS; DOBSON, 2024)
O envolvimento bilateral do nervo óptico foi bem estabelecido como mais comum na Doença da Neuromielite Óptica Spectrum (NMOSD) e na MOGAD do que na Esclerose Múltipla, e o envolvimento do quiasma óptico e do trato óptico, especialmente se bilateral, está mais associado à NMOSD. A MOGAD afeta predominantemente as partes anteriores do nervo óptico (retrobulbar e intraorbital), em contraste com a NMOSD, que com mais frequência mostra envolvimento intracraniano do nervo óptico. A MOGAD raramente mostra envolvimento quiasmático.(MESSIAS,2022)
Tanto a MOGAD quanto a NMOSD apresentam neurite óptica longitudinalmente extensa, comprometendo geralmente mais da metade do comprimento do nervo óptico, com um comprimento médio de lesão de 23,1 mm para ambas, em contraste com as lesões curtas de neurite óptica na EM. Além disso, o envolvimento perineural (perineurite) é frequentemente encontrado na MOGAD. A ressonância magnética cerebral também pode ser usada para diferenciar a MOGAD da EM. Um estudo recente mostrou uma alta prevalência (44%) de ressonância magnética cerebral completamente normal (exceto envolvimento do nervo óptico) na MOGAD, e apenas 8% dos pacientes positivos para MOG-IgG preenchiam os critérios diagnósticos de EM de McDonald de 2010.
Além disso, a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) é útil para identificar características inflamatórias, como pleocitose e aumento de proteínas. No entanto, o aspecto crucial do diagnóstico de MOGAD é o teste para detecção de anticorpos contra a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (anti-MOG). Este teste pode ser realizado através de métodos como ELISA (ensaio imunoenzimático) ou imunofluorescência.É importante ressaltar que a presença de anticorpos anti-MOG nem sempre indica MOGAD, pois esses anticorpos podem estar presentes em outras condições neurológicas, como esclerose múltipla e neuromielite óptica . (PAULO et al, 2023)
Portanto, a interpretação dos resultados dos testes sorológicos deve ser feita em conjunto com os achados clínicos e radiológicos.Não existem critérios diagnósticos definitivos exclusivamente para MOGAD, mas critérios baseados em consenso têm sido propostos, levando em consideração uma combinação de características clínicas, radiológicas e sorológicas. Além disso, é essencial excluir outras causas potenciais de lesões desmielinizantes, como EM, NMOSD e infecções virais.(MESSIAS,2022)
Recentemente, um painel internacional de especialistas propôs o primeiro conjunto de critérios diagnósticos para MOGAD, baseado em uma revisão detalhada da literatura e um processo estruturado de consenso. Esses critérios exigem a presença de um evento clínico central desmielinizante, como neurite óptica, mielite transversa, ADEM, déficits cerebrais monofocais ou multifocais, déficits do tronco cerebral ou cerebelar, ou encefalite cortical cerebral, muitas vezes com convulsões, juntamente com um teste MOG-IgG claramente positivo e exclusão de um diagnóstico melhor, incluindo esclerose múltipla (EM). Em casos de resultado positivo baixo, positividade sem título relatado, ou teste negativo no soro com positividade no líquido cerebrospinal (LCR), evidências adicionais de RM ou clínicas são essenciais para o diagnóstico.
Para neurite óptica, características de suporte incluem envolvimento clínico bilateral simultâneo, envolvimento longitudinal do nervo óptico (>50% do comprimento do nervo óptico), intensificação perineural da bainha do nervo óptico e edema do disco óptico. Em casos de mielite, características de suporte incluem LETM, lesão central na medula ou sinal axial em H na imagem, e lesão no cone medular. Para síndromes cerebrais, tronco cerebral ou cerebral, múltiplas lesões hiperintensas difusas em T2 na substância branca supratentorial e muitas vezes infratentorial, envolvimento da substância cinzenta profunda, hiperintensidade difusa em T2 envolvendo ponte, pedúnculo cerebelar médio ou medula, e lesão cortical com ou sem intensificação lesional e meníngea sobrejacente são consideradas evidências de suporte.
O painel enfatiza a importância de realizar o teste MOG-IgG dentro de um contexto clínico apropriado para melhorar o valor preditivo positivo do teste, pois diagnósticos falso-positivos podem ocorrer devido à seropositividade de MOG-IgG em títulos mais baixos em outras doenças desmielinizantes, como esclerose múltipla (EM). (PANAGIOTIS; DOBSON, 2024)
Em suma, o diagnóstico de MOGAD requer uma abordagem multidisciplinar, integrando informações clínicas, radiológicas e laboratoriais, além de uma avaliação criteriosa para excluir outras condições. A interpretação cuidadosa dos resultados dos testes sorológicos, juntamente com a análise abrangente dos sintomas e achados de imagem, é fundamental para estabelecer um diagnóstico preciso e iniciar o tratamento adequado.
3.2 O tratamento da Mogad
Como o MOGAD é uma doença relativamente nova, não existem atualmente protocolos de gestão únicos para a doença. Devido à semelhança da NMO e da EM, foi decidido seguir os seus parâmetros terapêuticos. O objetivo é interromper o processo inflamatório da doença. O tratamento é dividido em 2 fases: 1) fase aguda e 2) manutenção ou modificação de doenças. (KAREN,2023)
No tratamento da fase aguda geralmente é preferido o tratamento com altas doses de metilprednisolona, 20 a 30 mg/(kg/dia) por 3 a 5 dias. Se o efeito não for bom, a imunoglobulina intravenosa em altas doses ou plasmaférese pode ser considerada. O curso total da terapia com glicocorticóides na fase aguda é geralmente <3 meses. Deve-se observar que algumas crianças apresentam flutuações nos sintomas durante a redução dos glicocorticóides na fase aguda, e a dosagem dos glicocorticóides pode ser aumentada novamente neste momento.(WUYE, 2021)
O Tratamento de manutenção, também chamado de tratamento modificador da doença (DMT), tem como objetivo principal prevenir recaídas e reduzir a incapacidade neurológica acumulada devido à recaída. Nem todas as crianças necessitam de DMT porque mais de metade dos MOGAD têm um curso monofásico. Portanto, geralmente consideramos iniciar o DMT após uma recorrência.
Nesse estágio, imunoglobulinas intravenosas, rituximabe, imunomoduladores esteroides e terapias direcionadas à interleucina-6 são recomendadas. A utilização de imunossupressores reduz substancialmente o risco de recaída ainda mais se a terapia for mantida durante mais de 3 meses.(KAREN,2023)
Se ocorrer recaída durante o tratamento de manutenção com um determinado medicamento, você pode considerar a mudança do medicamento. Se a recaída ainda ocorrer após a monoterapia, a terapia combinada também pode ser usada. Os glicocorticóides de longo prazo apresentam muitas reações adversas em crianças e geralmente não são usados isoladamente como medicamentos para DMT. No entanto, quando o azatioprina ou o micofenolato de mofetila são iniciados, os glicocorticóides precisam ser mantidos por 3 a 6 meses para esperar que o esses exerçam plenamente seus efeitos. Para pacientes que ainda apresentam crises recorrentes após o uso de DMT, especialmente aqueles que são dependentes de glicocorticóides, é necessária manutenção de glicocorticóides em baixas doses combinadas com medicamentos de DMT, se necessário.(WU YE, 2021)
3.3 Perspectivas Futuras nas Pesquisas em MOGAD
Compreender suas particularidades clínicas, mecanismos patogênicos e tratamentos eficazes é crucial para melhorar o prognóstico dos pacientes. As perspectivas futuras na investigação do MOGAD são promissoras, com diversas áreas de estudo avançando simultaneamente. (PAULO et al, 2023)
Em primeiro lugar, a identificação de biomarcadores específicos para o MOGAD será um campo de estudo central. A presença de anticorpos contra a MOG é atualmente o principal critério diagnóstico, mas a descoberta de biomarcadores adicionais poderia melhorar a precisão diagnóstica e permitir a identificação precoce da doença. A investigação genética e proteômica poderá revelar novos alvos que facilitem um diagnóstico mais rápido e preciso, além de fornecer insights sobre a susceptibilidade individual à doença.(AMARAL, 2023)
Além disso, a diferenciação do MOGAD de outras doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla (EM) e a neuromielite óptica (NMO), será um foco crucial. Estudos de imagem avançada e técnicas de ressonância magnética estão sendo aprimorados para identificar padrões específicos de lesão cerebral e medular característicos do MOGAD. Esses avanços permitirão um diagnóstico diferencial mais acurado, essencial para a escolha do tratamento adequado.(MESSIAS,2022)
O desenvolvimento de novas terapias imunomoduladoras e imunossupressoras é outra área promissora. Atualmente, os tratamentos para MOGAD frequentemente envolvem o uso de corticosteroides e imunoglobulina intravenosa, mas a resposta ao tratamento pode variar. Ensaios clínicos investigando novos medicamentos, incluindo terapias biológicas direcionadas, podem proporcionar opções mais eficazes e com menos efeitos colaterais. O objetivo é atingir uma remissão duradoura e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.(AMARAL, 2023)
A pesquisa também está focada na compreensão dos mecanismos patogênicos subjacentes ao MOGAD. Estudos in vitro e in vivo estão explorando como os anticorpos anti-MOG causam danos ao sistema nervoso central. Esta investigação inclui a análise de modelos animais que replicam a doença humana e a utilização de tecnologias avançadas, como a edição genética CRISPR, para estudar as vias imunológicas envolvidas. Compreender estes mecanismos poderá abrir caminho para intervenções terapêuticas inovadoras.(AMARAL, 2023)
Os avanços na tecnologia de inteligência artificial e aprendizado de máquina estão sendo aplicados para melhorar o diagnóstico e o tratamento do MOGAD. Algoritmos sofisticados podem analisar grandes volumes de dados clínicos e de imagem para identificar padrões sutis que escapam à análise humana tradicional. Essas tecnologias prometem acelerar o diagnóstico e personalizar os tratamentos de acordo com as características específicas de cada paciente.(MESSIAS,2022)
Outra área de interesse crescente é a reabilitação e manejo dos sintomas em longo prazo. Mesmo com tratamento eficaz, muitos pacientes com MOGAD enfrentam desafios contínuos, incluindo fraqueza muscular, problemas de visão e disfunção cognitiva. Programas de reabilitação personalizados, que combinam fisioterapia, terapia ocupacional e suporte psicológico, são essenciais para melhorar a funcionalidade e qualidade de vida dos pacientes.
Pesquisas estão avaliando a eficácia de diferentes abordagens de reabilitação e desenvolvendo novas estratégias para apoiar os pacientes no longo prazo.(PAULO et al, 2023)
Com isso, a educação contínua dos profissionais de saúde sobre o MOGAD é crucial. Como a doença é relativamente nova no campo da neurologia, muitos médicos ainda estão se familiarizando com suas características. Programas de formação e atualizações regulares sobre as últimas pesquisas e diretrizes de tratamento garantirão que os pacientes recebam o melhor atendimento possível. A conscientização aumentada entre os profissionais de saúde pode levar a diagnósticos mais rápidos e tratamentos mais eficazes, melhorando os resultados para os pacientes com MOGAD.(MESSIAS,2022)
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A Doença do Anticorpo Antiglicoproteína de Oligodendrócito Mielínico (MOGAD) representa um desafio clínico significativo devido à sua apresentação variada e seu potencial para recorrências. No entanto, avanços na compreensão da doença e o desenvolvimento de terapias específicas irão melhorar o prognóstico para muitos pacientes.
A abordagem multidisciplinar, integrando informações clínicas, radiológicas e laboratoriais, é essencial para um diagnóstico preciso e início do tratamento adequado. Os progressos na identificação de biomarcadores específicos, a diferenciação da MOGAD de outras doenças desmielinizantes, o desenvolvimento de novas terapias imunomoduladoras e a aplicação de tecnologias, como a inteligência artificial e o aprendizado de máquina, estão moldando o futura da pesquisa e do manejo clínico da MOGAD.
Além disso, a educação contínua dos profissionais de saúde sobre a MOGAD é crucial para garantir diagnósticos mais rápidos e para traçar condutas mais eficazes, no intuito de melhorar os desfechos para os pacientes.
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¹Acadêmico do Curso de Medicina do Centro Universitário de João Pessoa (UNIPÊ)
² Acadêmico do Curso de Medicina da Faculdade Ciências Médicas da Paraíba (AFYA-PB)
³Acadêmico do Curso de Medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança (FAMENE)
⁴Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Regional Justino Luz.