ACUTE RENAL FAILURE IN DOGS: CLINICAL ASPECTS, DIAGNOSIS, AND TREATMENT
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ar10202409041343
Lídia Ketry Moreira Chaves1; Lidia Maria Marques de Albuquerque2; Luiza Guarnieri Sabadin3; Maria Clara Gomes Batista4; Mateus Gonçalves Bezerra5; Ana Cecília Dantas Mendes6; Jozana de Oliveira Bezerra7; Matheus Felipe de Aquino Gomes8; Anna Thais Correia Barreto9; Bianca da Nóbrega Medeiros10.
Resumo
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é um estado caracterizado pela rápida diminuição da taxa de filtração glomerular, o que leva a desequilíbrios hidroeletrolíticos e ao acúmulo de resíduos metabólicos no corpo. Este estudo examina as manifestações clínicas da IRA, com ênfase nos fatores pré-renais, renais e pós-renais, como desidratação, hemorragias, uso de medicamentos nefrotóxicos e obstruções urinárias. O diagnóstico da IRA envolve uma anamnese aprofundada, exames físicos completos e exames laboratoriais, como hemogramas, perfis bioquímicos e análises urinárias, além de exames de imagem, como radiografias e ultrassonografias. O tratamento adequado, que frequentemente inclui fluidoterapia, correção de desequilíbrios eletrolíticos e uso cuidadoso de diuréticos, depende da identificação precisa das causas subjacentes. A IRA ainda está associada a uma alta taxa de mortalidade, especialmente em casos de anúria ou oligúria, onde a falta de resposta ao tratamento pode resultar na morte, apesar das opções de tratamento disponíveis. A revisão da literatura apresentada neste trabalho enfatiza a importância da intervenção rápida e do bom manejo para melhorar o prognóstico de cães com IRA.
Palavras Chaves: Cão. Rins. Insuficiência. Aguda. Manejo
1 INTRODUÇÃO
A insuficiência renal aguda (IRA) é definida como a diminuição abrupta e persistente da taxa de filtração glomerular, que causa desequilíbrio hidroeletrolítico e acúmulo de resíduos do metabolismo, provocando azotemia e uremia em seguida, com comprometimento sistêmico grave com altas taxas de morbidade e mortalidade em cães (CARVALHO, 2015). Esse quadro pode ser revertido, pois há uma primária que pode ser identificada e tratada, no entanto, a detecção dessa causa não é constantemente simples (LANGSTON, 2017).
A IRA pode ser causada por situações hemodinâmicas como hipotensão, desidratação, hemorragias e baixo débito cardíaco, o que resulta em uma diminuição abrupta do fluxo sanguíneo renal, conhecida as “IRA pré-renal”. Situações que resultam na “IRA renal” incluem leishmaniose, hemoparasitoses, uso de substâncias nefrotóxicas e intensas doenças inflamatórias que causam danos diretamente aos rins. Porém, as principais causas da “IRA pós-renal” são obstruções do fluxo urinário, como cálculos, tumores ou ruptura de vias urinárias (MUGFORD ET AL., 2013; LANGSTON, 2017)
A insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal e pós-renal pode ser revertida rapidamente se a causa subjacente for tratada, mas a condição pode progredir para IRA renal se não for tratada. Os pacientes com IRA e doença renal crônica têm um prognóstico pior devido a problemas renais anteriores. Anorexia, vômito, letargia e diarreia, que caracterizam a uremia, são os sinais clínicos mais comuns da IRA. Os rins que não são normais ou aumentados podem ser vistos por meio de uma ultrassonografia. hemogramas, perfis bioquímicos, exames de urina e ultrassom abdominal são necessários para a investigação. (MUGFORD et al., 2013; ROSS, 2011).
A abordagem atual para o tratamento da IRA inclui a remoção das causas conhecidas da lesão renal e o tratamento de suporte destinado a lidar com os efeitos colaterais da uremia repentina. A administração de medicamentos que são nefrotóxicos deve ser suspensa ou sua dosagem ajustada para um nível que não é atóxico (PALUMBO, 2011).
Diante disso, o objetivo deste artigo é aumentar o conhecimento sobre as várias causas da IRA, que são classificadas em pré-renal, renal e pós-renal. Também pretende analisar a eficácia dos métodos atuais de diagnóstico, como hemogramas, perfis bioquímicos, exames de urina e ultrassonografias abdominais. A pesquisa é justificada pela necessidade de identificar as causas fundamentais da IRA de forma mais precisa e rápida, pois o tratamento adequado e a detecção precoce podem reverter o quadro e impedir que a lesão renale se agrave. Os resultados desta pesquisa podem ajudar a melhorar os protocolos de diagnóstico e tratamento da IRA em cães, pois fornecem uma base sólida para intervenções clínicas mais eficazes e para a criação de novos tratamentos.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Etiologia
A insuficiência renal aguda (IRA), é caracterizada por um declínio rápido da função renal, o que impedem que os rins excretem resíduos metabólicos e mantenham um equilíbrio equilibrado entre eletrolíticos e ácido-base. Injúrias isquêmicas, insultos tóxicos ou infecções, como a leptospirose, podem causar esse declínio. A IRA é classificada em pré-renal, renal, pós-renal e idiopática, e em cerca de 20% dos casos, a causa não é conhecida (MOREIRA, 2010).
A perda da perfusão dos rins causada pela diminuição do volume sanguíneo circulante causada por desidratação, hemorragias, insuficiência cardíaca ou uso de diuréticos é a causa da FRA pré-renal. Se a causa for corrigida, esta forma de FRA pode ser corrigida rapidamente. Por sua vez, os danos intrínsecos ao rim causam FRA renal, que afeta principalmente túbulos, interstícios, vasos ou glomérulos. Isquemia e nefrotoxinas são as principais causas de dano tubular, com drogas como aminoglicosídeos, contrastes radiológicos e quimioterápicos sendo comuns neste contexto. A FRA pós-renal, por outro lado, é causada por obstruções do trato urinário, como cálculos ou tumores, e sua reversibilidade depende de quão rapidamente a obstrução é tratada. (MOREIRA, 2010).
2.2 Fisiopatologia
A IRA isquêmica ou tóxica é causada por mecanismos estruturais e bioquímicos. Esses mecanismos incluem inflamação, obstrução intraluminal, descamação do epitélio tubular, vazamento do filtrado glomerular e comprometimento vascular (SANTOS et al., 2003; NELSON & COUTO, 2006). Os rins são particularmente suscetíveis a isquemia e substâncias tóxicas devido ao grande fluxo sanguíneo renal e à alta exposição a substâncias tóxicas (COWGILL & ELLIOT, 2004; NELSON & COUTO, 2006). A hipóxia e a isquemia renal podem reduzir o ATP nas células tubulares, o que pode causar edema e morte celular (NELSON & COUTO, 2006; FORRESTER, 2003).
Os IECA e outras drogas nefrotóxicas têm o potencial de alterar o ritmo da filtração glomerular. Isso pode causar vasoconstrição e diminuir o coeficiente de filtração glomerular (SANTOS et al., 2003). A FRA segue três estágios: iniciação, manutenção e recuperação. Intervenções terapêuticas podem evitar a FRA definitiva durante a fase inicial. A disfunção do néfron ocorre durante a fase de manutenção, e embora as intervenções possam salvar vidas, elas não evitam mais lesões renais. A reparação renal ocorre durante a recuperação, mas uma lesão grave pode resultar em falência renal crônica (NELSON & COUTO, 2006; ELLIOT & GRAUER, 2007).
2.3 Aspectos Clínicos
Os sinais clínicos da insuficiência renal agudam geralmente não são específicos e podem incluir letargia, depressão, anorexia, vômito, diarreia, desidratação, ulcerações orais, necrose da língua, hálito urêmico, febre, taquipneia, bradicardia e dor à palpação renal. Além disso, a intolerância do sistema nervoso à diminuição rápida da função renal pode causar encefalopatia urêmica, que é caracterizada por alterações sensoriais, motoras e convulsões. Isso pode resultar em coma e óbito (SANTOS et al., 2003).
O vômito, a anorexia, a diarreia, apatia, emagrecimento, úlceras orais e desidratação são os sintomas mais comuns em cães com lesões extrarrenais causadas pela uremia, de acordo com estudos de Dantas & Kommers (1997). Polzin e Osborne (1995) explicam que as toxinas urêmicas afetam o centro do vômito no cérebro. Além disso, a uremia aumenta a secreção ácida gástrica, o que causa irritação gastrointestinal.
2.4 Diagnóstico
Para diferenciar o tratamento da insuficiência renal aguda (IRA), uma anamnese cuidadosa, exames físicos completos e exames adicionais são necessários (GRANT & FORRESTER, 2008). A medição da ureia e creatinina plasmáticas, que são essenciais para a identificação da azotemia, é uma parte comum da avaliação da função renal. No entanto, a taxa de filtração glomerular (TFG) abaixo de 25% do normal é a única indicação de disfunção renal, e os valores normais de creatinina podem variar de acordo com a dieta e a massa muscular (LANIS et al., 2008).
A urinálise é um exame diagnóstico crucial quando a urina é coletada por meio da cistocentese. A presença de isostenúria, proteinúria e glicosúria sem hiperglicemia pode indicar lesão tubular renal. Além disso, é necessário examinar se o sedimento urinário contém células, piúria, bacteriúria, cristalúria ou cilindrúria (GRANT & FORRESTER, 2008; ELLIOT & GRAUER, 2007).
Leucocitose, monocitose e sinais de desidratação, como um aumento do hematócrito e das proteínas plasmáticas, podem ser observados em pacientes com IRA. A hemorragia gastrointestinal ou a hemodiluição após fluidoterapia podem causar anemia leve. A insuficiência renal pode ser simulada por condições como azotemia e desidratação pré-renal. No entanto, a reidratação normalmente resolve a azotemia (NELSON & COUTO, 2006; ELLIOT & GRAUER, 2007).
Os diagnósticos também podem incluir exames de imagem como radiografias abdominais e ultrassonografias, que podem revelar a quantidade de urólitos, o tamanho dos rins e possíveis obstruções no trato urinário. Em casos de FRA refratária ao tratamento ou de diagnóstico difícil, a biópsia renal é uma opção. No entanto, é contraindicada em pacientes com coagulopatias, trombocitopenia, cistos, abscessos renais e hidronefrose, e deve ser evitada em pacientes com apenas um rim (GRANT & FORRESTER, 2008; ELLIOT & GRAUER, 2007). Além disso, é aconselhável realizar uma sorologia se houver suspeita de leptospirose. Isso ocorre porque leptospirose é uma causa de FRA que pode ser curada (AVILA et al., 2008).
2.5 Tratamento
O tratamento da IRA em animais envolve a remoção das causas primárias da lesão renal e o suporte para as complicações da uremia aguda. Para normalizar o equilíbrio hídrico, corrigir deficiências hemodinâmicas e aumentar a produção de urina, a fluidoterapia é crucial (RIESER, 2005). Para evitar isquemia prolongada e evitar a progressão da IRA, a reposição de fluidos deve ser rápida, especialmente em casos de hipovolemia e hipotensão (COWGILL & ELLIOTT, 2004).
A acidose metabólica e a hipercalemia são complicações comuns da IRA oligúrica em animais. Se o pH sanguíneo estiver abaixo de 7,15, o bicarbonato de sódio deve ser usado para tratar a acidose (WARE, 2003). A administração de bicarbonato de sódio, insulina regular com dextrose ou gluconato de cálcio pode ser usada para combater a toxicidade cardíaca e corrigir a hipercalemia, que é um risco de vida devido a anormalidades na condução cardíaca (COWGILL, 1984; GRAUER, 1991; WARE, 2003).
Diuréticos como manitol e furosemida são usados para induzir a diurese e converter a oligúria ou anúria em um estado não oligúrico. O manitol é administrado em bolus lento e deve aumentar a produção urinária em até uma hora se for eficaz (POLZIN et al., 1989; LANE et al., 1994). A furosemida é outro diurético que pode ser usado, começando com doses baixas e ajustando conforme necessário para estimular a diurese (PLUNKETT, 2006). A dopamina, um agente vasodilatador renal, pode ser usada em doses baixas para aumentar o fluxo renal e a filtração glomerular, embora doses mais altas possam causar efeitos adversos, como vasoconstrição renal e arritmias cardíacas (COWGILL & ELLIOTT, 2004).
2.6 Prognóstico
As principais causas de morte durante a fase de manutenção da insuficiência renal aguda (IRA) incluem hipercalemia, acidose metabólica, azotemia grave e hiperidratação, que pode causar edema pulmonar (CHEW, 2008). A falta de resposta ao tratamento pode resultar na morte ou na eutanasia de mais de 50% dos pacientes. Apenas vinte por cento dos animais recuperam níveis normais de creatinina, enquanto os restantes sofrem de falência renal persistente.
Um animal anúrico ou oligúrico que recebe fluidoterapia é mais propenso a morrer. Animais não oligúricos não são garantidos para sobreviver. Animais anúricos geralmente morrem totalmente sem diálise. Por outro lado, níveis mais baixos de creatinina sérica e fósforo estão associados a um risco maior de sobrevivência na ausência de diálise, enquanto altos níveis de creatinina aumentam o risco de morte. A diálise pode ajudar a sobreviver e recuperar a função renal em casos graves de FRA anúrica ou oligúrica (CHEW, 2008).
3. METODOLOGIA
A metodologia do artigo “Insuficiência renal aguda em cães: aspectos clínicos, diagnósticos e tratamento” é baseada em uma revisão de literatura que se concentra nas causas, fisiopatologias, diagnósticos e tratamentos da IRA em cães. Para encontrar o melhor tratamento para IRA ou IRC, estudos científicos, livros e publicações pertinentes foram examinados. O estudo examina métodos de diagnóstico, como testes de ureia, creatinina, urinálise e imagens; além disso, discute abordagens de tratamento, como fluidoterapia, correção de desequilíbrios eletrolíticos, uso de diuréticos e hemodiálise, baseadas na literatura existente.
4. CONCLUSÃO
É importante detectar e tratar a Insuficiência Renal Aguda imediatamente para aumentar as chances de sobrevivência dos animais afetados. Para evitar que a IRA se transforme em lesões renais permanentes, é necessário detectar rapidamente as causas subjacentes e tomar medidas terapêuticas imediatas, como fluidoterapia e correção de desequilíbrios eletrolíticos. Além disso, o artigo enfatiza também a importância de melhorar os protocolos de diagnóstico e tratamento, baseados em avanços científicos para fornecer prognósticos mais precisos e intervenções clínicas mais eficazes.
REFERÊNCIAS
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¹Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: lidiaketry@gmail.com
²Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: lidiamqs3@gmail.com
³Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: luizaguarnieri@live.com
⁴Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: claragsb@gmail.com
⁵Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: mateusgb123@gmail.com
⁶Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: ceci.dantas.m@gmail.com
⁷Discente do Curso Superior de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural do Semiárido Campus Mossoró e-mail: jozana.oliveira.2@gmail.com
⁸Médico Veterinário, mestrando pelo programa de pós-graduação em gestão e sistemas agroindustriais Universidade Federal de Campina Grande e-mail: matheusgomes@fsf.edu.br
⁹Médica Veterinária pela Universidade Federal de Campina Grande e-mail: thaisjbe@hotmail.com
¹⁰Médica Veterinária, doutoranda pelo programa de pós-graduação em ciência animal pela Universidade Federal de Campina Grande e-mail: biancaveterinaria0216@gmail.com