REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ch10202411300555
Autores: Daniel Joppert; Sara Lucia Silveira de Menezes; Bernardo Brutt Joppert; Marilia Salete Tavares; Charlles Cristino Lopes da Silva; Ana Paula Almeida Brum; Fernanda de Moraes Brum; Matheus Andrade Dias Pinto; Emanuel Davi Farias Ribeiro; Fernando Silva dos Santos; Adalgiza Mafra Moreno
Resumo
Introdução: A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma das principais causas de hospitalização e morte no Brasil e no mundo, afetando mais de 23 milhões de pessoas globalmente. Esta é uma síndrome clínica complexa, resultante de anormalidades estruturais e funcionais do coração e envolvimento de múltiplos sistemas, incluindo o eixo neuro-humoral. Clinicamente, leva a incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para atender às necessidades metabólicas do corpo. Manifesta-se de forma aguda ou crônica, apresentando sintomas como fadiga, dispneia e edema, sendo mais graves e progressivos em pacientes mais idosos devido à maior prevalência de comorbidades. Objetivo: Apresentar a patologia IC ilustrando peculiaridades da doença pertinente a idade. Método: O presente estudo é uma revisão narrativa da literatura, com o objetivo de reunir e sintetizar publicações científicas sobre as diferenças da IC entre idosos e jovens. Foram realizadas buscas nas bases de dados Pubmed, Web of science, Ebsco, Cinahl e Google scholar. Após o processo de seleção foram incluídos 13 artigos publicados. Desenvolvimento: A IC apresenta diferenças importantes entre idosos e jovens, especialmente em relação à etiologia, gravidade da disfunção ventricular, sintomas e prognóstico. Em idosos, a IC é frequentemente causada por condições crônicas, como hipertensão e doença arterial coronariana, além de comorbidades que agravam o quadro. Eles tendem a ter disfunção diastólica com fração de ejeção preservada, resultante do enrijecimento do miocárdio. Nos jovens, a IC geralmente tem causas específicas, como cardiomiopatias e miocardites, e a disfunção ventricular é mais grave, com fração de ejeção reduzida, contudo, apresentam maior capacidade de recuperação. Os sintomas em idosos podem ser mais sutis, como fadiga e confusão, enquanto nos jovens a dispneia e o edema se manifestam de forma mais evidente. O prognóstico é pior nos idosos, com maior mortalidade devido à fragilidade e comorbidades, enquanto os jovens tendem a ter melhores resultados de recuperação. Considerações finais: A IC representa um desafio cada vez maior para a saúde pública, demandando uma abordagem multidisciplinar integrada para o manejo eficaz e tratamento, sendo imperativo que se leve em consideração as particularidades de cada paciente, suas comorbidades e as diferenças relacionadas à faixa etária.
Palavras-Chave: Cardiopatia, insuficiência cardíaca, fisiopatologia, sinais clínicos.
1- Introdução
A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma condição crônica de alta prevalência, cuja incidência está crescendo significativamente, especialmente entre a população idosa (Barretto; Wajngarten, 1998; Nascimento et al., 2016). Esse aumento é atribuído, em grande parte, ao envelhecimento populacional, um fenômeno global que afeta tanto países desenvolvidos quanto em desenvolvimento (Brito et al., 2020). Esse cenário representa um dos principais desafios para os sistemas de saúde contemporâneos, uma vez que a IC não apenas reduz drasticamente a qualidade de vida dos pacientes, mas também está associada a um elevado número de hospitalizações e a uma alta taxa de mortalidade, especialmente entre os idosos (Barretto; Wajngarten, 1998; Pereira et al., 2012; Costa, 2022; Taylor et al., 2023).
Nesta perspectiva, foi formulada a seguinte questão norteadora para este estudo: Quais são as particularidades inerentes ao idoso em comparação a jovens com IC? Assim, o presente estudo, teve como objetivo identificar e analisar publicações científicas que apresentassem dados detalhados sobre a epidemiologia, etiologia, manifestação clínica e prognóstico de pacientes jovens e idosos com IC.
2- Método
O presente estudo trata-se de uma revisão narrativa da literatura, que possui a finalidade de reunir conhecimentos sobre determinado assunto, além de sintetizar e resumir publicações científicas, proporcionando aos leitores a compreensão atual sobre a temática sob o ponto de vista teórico ou contextual (Rother, 2007).
Para identificar os estudos relevantes, foi realizada uma busca nas bases de dados Pubmed, Web of science, Ebsco, Cinahl e Google scholar, a partir do seguinte questionamento: Quais as diferenças da IC no idoso quando comparado com pacientes jovens? A busca incluiu publicações dos últimos 10 anos em inglês, português e francês, e utilizou os descritores “heart failure”, “congestive heart failure”, “chronic heart failure”, “acute heart failure”, “elderly”, “older”, “young”, “younger”, “aging”, “comparison”, “comparative”, “versus”, “difference”, “differences”, “similarity”, e “similarities” para o levantamento dos artigos. A combinação de termos foi ajustada conforme a base de dados para aumentar a sensibilidade e especificidade da pesquisa.
Os critérios de inclusão foram definidos com base na completude das informações dos artigos, sendo priorizados estudos que apresentassem dados detalhados sobre a epidemiologia, etiologia, manifestação clínica e prognóstico, comparando pacientes com IC adultos jovens (idade inferior a 60 anos) e idosos. Foram excluídos artigos que abordavam apenas um grupo etário sem comparações entre faixas etárias, bem como estudos que se referiam apenas a um gênero. Foram levantados 375 artigos, os quais 134 eram repetidos, sendo excluídos. Dos 241 artigos restantes, foram selecionados 13 artigos.
A seleção dos estudos foi realizada por um único revisor, que avaliou inicialmente os títulos e resumos, e, posteriormente, os textos completos para confirmar sua elegibilidade. Os artigos incluídos foram organizados em temas que tratam das diferenças na etiologia, na gravidade da disfunção ventricular, nos sintomas apresentados, no prognóstico e mortalidade comparando adultos jovens e idosos com insuficiência cardíaca.
3- Desenvolvimento
3.1- Definição de Insuficiência Cardíaca
A IC pode ser definida como a incapacidade do coração de bombear uma quantidade adequada de sangue para suprir as necessidades metabólicas e teciduais do organismo (Pereira et al., 2012; França et al., 2015; Nogueira et al., 2017; Kurogi et al., 2020; Scariot et al., 2020). Trata-se de uma síndrome clínica complexa, que pode ser aguda ou crônica, não transmissível e de caráter sistêmico, resultante de diversas anormalidades estruturais e funcionais compensatórias do coração, envolvendo múltiplos sistemas, incluindo o eixo neuro-humoral (Souza et al., 2009; Nogueira et al., 2017; Scariot et al., 2020). A IC é amplamente reconhecida como a via final comum da maioria das cardiopatias (Bocchi et al., 2009).
3.2- Epidemiologia da Insuficiência Cardíaca
A IC é uma condição grave e prevalente, responsável por gerar limitações funcionais significativas na sobrevida. Ela constitui uma das principais causas de hospitalização e morte em vários países, incluindo o Brasil (Pereira et al., 2012; Costa, 2022; Taylor et al., 2023). Além de sua alta taxa de mortalidade, a IC representa um problema relevante de saúde pública devido ao elevado custo de tratamento, especialmente em casos que requerem hospitalização (Pereira et al., 2012; Scariot et al., 2020).
De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda (2018), a IC é uma doença de alta prevalência, afetando mais de 23 milhões de pessoas em todo o mundo (Brito et al., 2020). Nos países desenvolvidos, estima-se que cerca de 2% da população seja afetada pela IC, com a prevalência aumentando de aproximadamente 1% na faixa etária de 55 a 64 anos para 17% em idosos com 85 anos ou mais (Sudré et al., 2020). No Brasil, em 2012, havia aproximadamente 5,5 milhões de pessoas diagnosticadas com IC. Nesse mesmo ano, das 1.137.572 internações por doenças cardiovasculares, 21% foram atribuídas à IC, das quais 26.694 resultaram em óbito (Scariot et al., 2020). Atualmente, aproximadamente 6,5 milhões de brasileiros são diagnosticados com IC, e estimativas indicam que a prevalência da doença aumentará em 46% até 2030, atingindo cerca de 8 milhões de brasileiros (Kurogi et al., 2020).
O envelhecimento populacional é um dos maiores desafios para a saúde pública contemporânea, uma vez que a IC está fortemente associada à idade avançada e a doenças de diversas etiologias, como doenças agudas, crônicas, malformações cardíacas, alterações vasculares, e condições relacionadas a fatores hereditários ou hábitos de vida, como diabetes, hipertensão arterial, sedentarismo, tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica, valvopatias e infecções (Brito et al., 2020). Projeções indicam que, até 2025, o Brasil poderá ser o sexto país com a maior população idosa do mundo. Assim, a IC tende a se tornar a principal causa de óbitos por doenças cardiovasculares globalmente (Scariot et al., 2020).
Nos pacientes com 65 anos ou mais, a evolução da IC resulta em maior número de hospitalizações em comparação com pacientes mais jovens (180/10.000 versus 20/10.000). A IC é a principal causa de internação nessa faixa etária, superando em 1,4 vezes a segunda maior causa de internação, que é o infarto do miocárdio. A frequência de internações relacionadas à IC aumenta significativamente em pacientes com mais de 75 anos. A mortalidade também é maior nos idosos, com 92% das mortes por IC ocorrendo em indivíduos acima de 65 anos, e essa mortalidade aumenta aproximadamente 27% a cada década entre os homens e 61% entre as mulheres (Barretto; Wajngarten, 1998).
O aumento da morbidade, mortalidade e frequência de hospitalizações em função do avanço da idade está principalmente relacionado à fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 35%. A maior mortalidade é observada nos extremos etários: em crianças, devido à complexidade de suas cardiopatias, e em idosos, pela associação de múltiplos fatores agravantes, como fibrilação atrial, pneumonia, insuficiência renal e diabetes, entre outras condições. Além disso, os idosos tendem a permanecer internados por mais tempo (24 dias em média, em comparação com 15 dias para os mais jovens). Isto decorre, em geral, da necessidade de compensação da IC congestiva e ao controle de várias comorbidades, o que ilustra a complexidade da IC como um problema de saúde, especialmente para os mais idosos (Barretto; Wajngarten, 1998).
3.3- Classificação da Insuficiência Cardíaca
De acordo com o Comitê Coordenador da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda (2018), a IC pode ser classificada com base na fração de ejeção, na gravidade dos sintomas, e no tempo e progressão da doença. Essa classificação é uma medida simples, baseada em exames laboratoriais e clínicos, que delineia a evolução da doença atual. Ela permite ao profissional de saúde identificar o estágio da doença, avaliar a qualidade de vida e o prognóstico, além de definir prioridades e estratégias terapêuticas (Bocchi et al., 2009).
A principal terminologia historicamente usada para definir a IC baseia-se na fenotipagem relacionada à fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE), diferenciando pacientes com FEVE normal ou reduzida. Um paciente é classificado com IC com FEVE preservada (ICFEP) se apresentar FEVE ≥ 50%, associada à disfunção diastólica, caracterizada por inadequado enchimento ventricular, com volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VE) < 97 mL/m². A IC com FEVE reduzida (ICFER) ocorre quando a FEVE é ≤ 40%, associada à disfunção sistólica, que impede os ventrículos de se esvaziarem adequadamente (Bocchi et al., 2009; Martins Júnior, 2017; Brito et al., 2020).
A Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda (2018) destaca a importância da diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE, pois eles apresentam diferentes etiologias, comorbidades associadas e, principalmente, respostas terapêuticas. Até o momento, apenas pacientes com ICFER demonstraram redução consistente da morbimortalidade com o tratamento recomendado. Pacientes idosos com IC aguda apresentam perfis clínicos e fisiopatológicos diferentes dos mais jovens. Além de apresentarem maior prevalência de comorbidades, estes apresentam pior desfecho quando em internação hospitalar. As comorbidades cardiovasculares prevalentes em idosos são hipertensão arterial e fibrilação atrial, enquanto a doença cardíaca isquêmica e os fatores de risco associados são mais comuns em pacientes mais jovens (Katsanos et al., 2015; Metra et al., 2015).
Para melhorar o gerenciamento clínico, estudos recentes classificaram novos fenótipos de IC. No caso da ICFER, existe uma subclassificação que identifica dois novos fenótipos: a IC com FEVE intermediária (ICFEi), também chamada de borderline ou mid-range, onde os pacientes apresentam FEVE entre 40% e 50%; e a IC com FEVE melhorada (ICFEM), caracterizada por uma FEVE basal ≤ 40%, que aumenta ≥ 10 pontos após intervenção, com uma segunda medição > 40% (Correia; Mesquita, 2022). Outro fenótipo identificado é a IC com FEVE supranormal (ICFEsn), onde a FEVE é ≥ 65% (Huang et al., 2021).
A caracterização clínica da IC pode ser predominantemente sistólica ou diastólica. A disfunção sistólica envolve a redução da capacidade de contração do coração, causando sintomas que afetam a qualidade de vida. Já a disfunção diastólica caracteriza-se pela dificuldade do coração em relaxar e se encher adequadamente, resultando em pressões de enchimento elevadas e sintomas de IC, mesmo com fração de ejeção preservada (Tsutsui et al., 2019). Em pacientes idosos, é mais comum a presença de disfunção diastólica, com menor dilatação ventricular e menor grau de disfunção sistólica. Estudos indicam que a função sistólica é preservada em 30% a 50% dos casos em idosos, e a prevalência de IC com função sistólica normal aumenta com a idade (Barretto; Wajngarten, 1998). Pacientes mais jovens com insuficiência cardíaca apresentam características clínicas diferentes, incluindo etiologias distintas, disfunção ventricular esquerda mais grave e sintomas menos intensos. As taxas de mortalidade em três anos são menores para todos os grupos etários abaixo de 60 anos, em comparação com pacientes mais velhos (Wong et al., 2014).
Embora a FEVE reflita o desempenho global do ventrículo, ela não é um preditor direto de mortalidade relacionada à idade. Em idosos com IC, a disfunção sistólica nem sempre está presente, sugerindo que a disfunção diastólica desempenha um papel mais relevante nessa faixa etária. Isso explica por que muitos pacientes apresentam sintomas graves sem comprometimento significativo da função contrátil do coração (Barretto; Wajngarten, 1998).
Os pacientes com IC também podem ser classificados pela gravidade dos sintomas, de acordo com a classificação da New York Heart Association (NYHA), atualizada em 1994. Essa classificação estratifica os pacientes em quatro classes, com base na limitação para atividades cotidianas: Classe I – ausência de sintomas; Classe II – sintomas em atividades cotidianas; Classe III – sintomas em atividades menos intensas; e Classe IV – sintomas em repouso (Pereira et al., 2012).
A classificação NYHA é útil para avaliar a qualidade de vida, a condição funcional, a resposta terapêutica e o momento ideal para intervenções, entretanto, ela é subjetiva e pode estar sujeita a interpretações diferentes (Pereira et al., 2012; Tsutsui et al., 2019; Costa, 2022). Além disso, alguns autores observam que o grau de disfunção ventricular nem sempre está correlacionado com a classificação da NYHA, sendo possível que pacientes com grave disfunção sistólica apresentam poucos sintomas, enquanto outros com disfunção diastólica significativa podem ter graves sintomas, mesmo apresentando função sistólica preservada (Tsutsui et al., 2019).
A IC pode ser classificada em quatro categorias de acordo com o estágio da evolução da doença: Estágio A – pacientes em risco de desenvolver IC, sem doença estrutural evidente; Estágio B – pacientes com lesão estrutural cardíaca, mas sem sintomas; Estágio C – pacientes com lesão estrutural e sintomas atuais ou anteriores de IC; Estágio D – pacientes com sintomas refratários ao tratamento. Essa classificação orienta as intervenções terapêuticas, desde medidas preventivas nos estágios A e B, até intervenções mais agressivas como transplantes cardíacos ou paliativas no estágio D (Bocchi et al., 2009).
A classificação de Weber-Janicki se baseia nos valores de VO2 em ml.kg.min-1 no limiar anaeróbio, também chamado de limiar ventilatório de Wasserman (Rossi et al., 2009). Este valor é obtido no Teste de Esforço Cardiopulmonar e categorizado em uma das cinco classes padronizadas de consumo de oxigênio no limiar anaeróbio, a saber, em ordem progressiva de gravidade em relação a capacidade funcional, temos: classe A: > 20 mlO2.kg-1.min-1, classificado como leve ou nenhuma gravidade; classe B: 16 – 20 mlO2.kg-1.min-1, de gravidade considerada leve a moderada; classe C: 10 – 15 mlO2.kg-1.min-1, condição classificada de moderada a grave; classe D: 6 – 9 mlO2.kg-1.min-1, classificado como grave; e classe E: < 6 mlO2.kg-1.min-1, muito grave (Rossi et al., 2009, Herdy et al., 2016).
3.4- Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca
A insuficiência cardíaca (IC) é uma condição que reflete o comprometimento da contratilidade miocárdica, podendo ser decorrente de um dano funcional na estrutura do cardiomiócito, como necrose, apoptose, isquemia ou inflamação, ou da sobrecarga hemodinâmica excessiva sobre o sistema cardiovascular (Souza et al., 2009). Assim, a disfunção cardiovascular resulta na elevação das pressões de enchimento ventricular, podendo progredir até a incapacidade de bombeamento adequado de sangue para o corpo (Brito et al., 2020; Scariot et al., 2020).
De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda (2018), embora a maioria das doenças que levam à IC se caracterize pela presença de baixo débito cardíaco (IC de baixo débito), evidenciado durante o esforço físico, em repouso, o paciente frequentemente apresenta-se compensado, assintomático e estável hemodinamicamente. Entretanto, algumas condições clínicas de alto débito também podem levar à IC (IC de alto débito), como tireotoxicose (hipertireoidismo), anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri (deficiência de vitamina B1). O termo “IC crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, enquanto “IC aguda” refere-se a alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas que demandam intervenção urgente.
A principal característica da IC é a baixa tolerância ao exercício, que decorre de envolvimento multifatorial e de mecanismos fisiopatológicos centrais e periféricos (Taylor et al., 2023). Geralmente, a redução do débito cardíaco na IC se manifesta pela diminuição da força contrátil do coração, pela redução da FEVE, pelo aumento dos volumes ventriculares e pelas elevadas pressões de enchimento ventricular, tanto em repouso quanto durante o esforço físico (Souza et al., 2009; França et al., 2015; Brito et al., 2020). Consequentemente, isso resulta na redução da tolerância ao exercício, associada à dispneia e à fadiga muscular (França et al., 2015). Essa condição pode apresentar características peculiares quando comparado com pacientes mais jovens. Evidencia-se nos idosos menor dilatação ventricular, menor disfunção sistólica, maior disfunção diastólica e níveis mais elevados de catecolaminas (norepinefrina) e do fator atrial natriurético, além da estabilidade dos níveis de vasopressina- (ADH) e redução dos níveis de renina (Barretto; Wajngarten, 1998).
Do ponto de vista cardíaco, a redução do fluxo sanguíneo coronariano é, frequentemente, tanto consequência da diminuição do débito cardíaco quanto causa desse bombeamento inadequado, o que contribui para as alterações estruturais e funcionais observadas na IC (Brito et al., 2020; Scariot et al., 2020). Independentemente da causa, a redução do débito cardíaco desencadeia uma série de mecanismos compensatórios destinados a manter a homeostase e garantir a perfusão adequada dos órgãos vitais (Souza et al., 2009; Brito et al., 2020).
Entre os principais mecanismos compensatórios da IC estão as adaptações neuro-humorais e anatomofuncionais, evidenciadas pela ativação do sistema nervoso simpático, pela estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e pelo remodelamento ventricular (Carlo et al., 2007; Souza et al., 2009; Brito et al., 2020). No entanto, embora o organismo seja capaz de compensar por um longo período, esse esforço se torna mais prejudicial do que benéfico com o tempo (Souza et al., 2009).
Dentre as respostas fisiológicas, o desequilíbrio do sistema nervoso autônomo é uma das primeiras adaptações na IC. A maior ativação do sistema nervoso simpático e a consequente inibição do sistema parassimpático resultam em redução da variabilidade da frequência cardíaca, aumento da pressão arterial (PA), elevação da resistência vascular periférica, além de efeitos inotrópicos, cronotrópicos e lusotrópicos positivos, vasodilatação epicárdica e redirecionamento do fluxo sanguíneo periférico para manutenção da perfusão central (Scolari et al., 2018).
A perfusão miocárdica depende do gradiente pressórico entre o ventrículo esquerdo (VE) e as coronárias, ou seja, da diferença entre a pressão diastólica final do VE e o tempo total de diástole. No entanto, na presença de taquicardia compensatória, a perfusão coronariana fica comprometida devido à redução do tempo de enchimento coronário. Além disso, a hipotensão arterial, resultante das alterações avançadas da disfunção contrátil do miocárdio, agrava a condição isquêmica do coração (Montera et al., 2009).
O SRAA, além de regular a homeostase eletrolítica, está implicado no desenvolvimento de hipertensão arterial, obesidade, dislipidemia, resistência à insulina e doença renal crônica (Bortolotto, 2014). O SRAA tem a função de regulação da homeostase de sódio, água, perfusão e PA. Na IC, o baixo débito renal estimula a produção de renina por aumento da atividade simpática e ativação dos barorreceptores renais. A renina converte o angiotensinogênio, produzido no fígado, em angiotensina I, que, por meio da enzima conversora de angiotensina (ECA), é transformada em angiotensina II, um potente vasoconstritor. A angiotensina II, ao se ligar a receptores AT1R e AT2R, promove vasoconstrição, proliferação celular e retenção de sódio, além de estimular a secreção de aldosterona e vasopressina, aumentando a PA. Na IC, seus níveis elevados causam vasoconstrição, aumento da pós-carga ventricular, hipertrofia, fibrose e remodelamento cardíaco, resultando em efeitos prejudiciais ao coração e maior retenção de líquidos, levando à hipocalemia e hipomagnesemia, que podem causar instabilidade elétrica e morte celular (Souza et al., 2009; Scolari et al., 2018).
A ativação do SRAA promove vasoconstrição, hiperatividade simpática e aumento da reabsorção de sódio (Bortolotto, 2014). Tanto a ativação do SRAA quanto a exposição crônica do tecido cardíaco às catecolaminas contribuem para a deterioração da função cardíaca, causando apoptose e hipertrofia ventricular, o que eleva significativamente a mortalidade (Scolari et al., 2018; Huang et al., 2021).
Recentemente, a angiotensina 1-7 (Ang 1-7) tem recebido atenção por seus efeitos vasoprotetores e antiproliferativos, opondo-se aos efeitos da angiotensina II. Esta substância pode representar uma promissora inovação terapêutica no tratamento da IC crônica, visto sua ação vasodilatadora, e de reversão de processos inflamatórios e fibróticos (Scolari et al., 2018).
Os peptídeos natriuréticos atrial e cerebral são antagonistas atuando para contrabalançar os efeitos deletérios SRAA e do sistema nervoso simpático. Esses peptídeos são liberados em resposta ao estresse miocárdico causado por sobrecarga de volume ou pressão. Suas funções incluem vasodilatação, aumento da filtração glomerular, natriurese e diurese, além de efeitos anti-hipertróficos e antifibróticos. Ao estimular a diurese e a natriurese, esses peptídeos reduzem a vasoconstrição e a retenção de sódio, retardando o processo de remodelamento cardíaco e vascular. Essa ação despertou interesse em seu potencial terapêutico para o tratamento da insuficiência cardíaca (Scolari et al., 2018).
As manifestações periféricas da IC incluem disfunção endotelial, alterações musculares esqueléticas e fraqueza muscular respiratória, o que agrava ainda mais a condição clínica dos pacientes (Souza et al., 2009; Nogueira et al., 2017). A maior liberação de catecolaminas provoca vasoconstrição permanente dos vasos periféricos, resultando em adaptações musculares e vasculares, como a diminuição de fibras musculares oxidativas do tipo I, o aumento das fibras glicolíticas do tipo IIb, e uma redução de cerca de 20% no número de mitocôndrias, levando à perda de massa muscular (Nogueira et al., 2017; Scariot et al., 2020). Essa diminuição da capacidade do coração em fornecer um fluxo sanguíneo adequado, aliada à disfunção muscular esquelética e à redução da densidade capilar, contribui para o acúmulo de metabólitos e agravamento da dispneia (Nogueira et al., 2017; Brito et al., 2020).
A perda de massa muscular frequentemente antecede a caquexia cardíaca, que é uma condição patológica comum em pacientes com IC crônica, especialmente nas classes funcionais NYHA III ou IV. A caquexia cardíaca se caracteriza por uma perda de peso corporal superior a 6%, ou 5% de peso livre de edema em 12 meses, e está associada a critérios clínicos como diminuição da força muscular, fadiga e bioquímica anormal, como baixos níveis de albumina sérica (Andrade; Lameu, 2005; Okoshi et al., 2017; Scariot et al., 2020).
Além disso, os pacientes com IC costumam apresentar disfunção pulmonar restritiva devido à cardiomegalia, resultando em uma redução progressiva da capacidade pulmonar total e da pressão inspiratória e expiratória máxima. À medida que a doença avança, a hipoatividade dos pacientes causa maior desuso da musculatura esquelética, levando à perda de força e massa muscular, o que piora a mobilidade geral e o prognóstico (Nogueira et al., 2017; Scariot et al., 2020).
3.5- Sinais e Sintomas da Insuficiência Cardíaca
Os pacientes com IC podem permanecer assintomáticos por longos períodos (Souza et al., 2009). Contudo, à medida que a oferta de oxigênio diminui e a perfusão tecidual se reduz, eles começam a apresentar as manifestações clínicas iniciais, principalmente durante o esforço físico. Essas alterações são os principais determinantes dos sintomas. Com a progressão da doença, os sinais se tornam evidentes mesmo em repouso, indicando uma intolerância crescente ao esforço físico. Isso resulta em um círculo vicioso de inatividade, onde a redução da capacidade funcional deteriora a qualidade de vida, elevando os custos com a saúde, morbidade e mortalidade (Souza et al., 2009; Nogueira et al., 2017; Scariot et al., 2020).
Os sinais e sintomas da IC são parcialmente explicados pelos mecanismos compensatórios do organismo para corrigir a redução do débito cardíaco (Rossi et al., 2009). Os pacientes geralmente apresentam sintomas físicos, emocionais e sociais. Os mais comuns incluem dispneia, dor, tosse, depressão, fadiga, náusea, constipação, distúrbios do sono e ansiedade, que tendem a ocorrer concomitantemente e a se agravar com o tempo, mesmo sob tratamento (Kurogi et al., 2020). O diagnóstico em idosos pode ser mais desafiador devido a hábitos ou condições coexistentes que mimetizam ou mascaram a IC, mas também pode ser evidenciado por manifestações atípicas, como distúrbios do sono e alterações comportamentais (Barretto; Wajngarten, 1998).
De acordo com a Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (2019), os sinais e sintomas típicos da IC incluem dispneia, ortopneia, fadiga, intolerância ao esforço físico e dispneia paroxística noturna. Dispneia e fadiga precoce durante atividades físicas são os principais sintomas clínicos (Souza et al., 2009; Pereira et al., 2012; Scariot et al., 2020). Esses sintomas podem se manifestar em pacientes com IC leve, mesmo com débito cardíaco relativamente normal, podendo ocorrer também em repouso. Cardiopatas com IC apresentam resposta metabólica e respiratória acentuada em comparação a indivíduos saudáveis durante o mesmo nível de esforço (Souza et al., 2009).
Distúrbios respiratórios são frequentes, com a dispneia paroxística noturna e a ortopneia como as manifestações mais comuns. Esses distúrbios podem ocorrer tanto durante a vigília quanto no sono, frequentemente de forma imperceptível aos pacientes (Souza et al., 2009). A dispneia paroxística noturna é comum em pacientes com insuficiência do ventrículo esquerdo e débito cardíaco diminuído; geralmente, ocorre após cerca de duas horas de sono, quando o agravamento da congestão pulmonar provoca despertar súbito com forte sensação de dispneia e/ou tosse (Cerón et al., 2017). Acredita-se que o edema periférico, ao ser reabsorvido durante o sono, causa hipervolemia, resultando em sobrecarga hemodinâmica sistêmica e pulmonar (Barth, 2008). Essa sobrecarga pode ser intensificada durante o sono REM (Rapid Eye Movement), devido à grande estimulação simpática sobre o sistema cardiovascular (Barth, 2008).
A ortopneia é a dificuldade respiratória que ocorre ao deitar em decúbito dorsal, levando o paciente a preferir posições sentadas ou semissentadas para facilitar a respiração. Ao deitar-se, o aumento do retorno venoso e da pressão hidrostática na rede vascular pulmonar elevam a pré-carga do ventrículo esquerdo, favorecendo a formação de edema pulmonar (Montera et al., 2009; Fernandes, 2014). A dispneia resulta da incapacidade do ventrículo esquerdo em mobilizar o volume adicional de sangue. Em posição sentada, a gravidade ajuda a melhorar a ventilação nos ápices pulmonares e a reduzir o retorno venoso, aliviando a pré-carga do ventrículo esquerdo, o que facilita sua função (Tedoldi et al., 2009; Contesini et al., 2011).
A avaliação da ortopneia deve incluir a observação da posição preferida do paciente para respirar confortavelmente (Fernandes, 2014). Recentemente, descreveu-se a flexopneia, termo este livremente adaptado do inglês bendopnea, uma forma de dispneia que ocorre durante a anteflexão do tórax, possivelmente correlacionada ao aumento das pressões de enchimento das cavidades do lado esquerdo do coração (Cerón et al., 2017).
Com a progressão da doença, manifestam-se sinais clínicos de IC biventricular, como congestão sistêmica decorrente da insuficiência do ventrículo direito. Podem ser observados sinais como distensão venosa jugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores, com perfusão reduzida, mas sem evidência de congestão pulmonar (Montera et al., 2009; Nunes e Rocha, 2009). Distúrbios do ritmo cardíaco, como bloqueios atrioventriculares e taquiarritmias, também são frequentes (Tsutsui et al., 2019).
Os sinais e sintomas variam conforme o padrão hemodinâmico. Nos casos mais graves, podem surgir sinais de baixo débito cardíaco, como PA diminuída, palidez, sudorese e extremidades frias (Tsutsui et al., 2019). Sinais clínicos de alta especificidade para o diagnóstico de IC incluem turgência jugular a 45º, refluxo hepatojugular, ausculta de terceira bulha cardíaca e, devido à dilatação do ventrículo esquerdo, desvio do ictus cordis à esquerda (SOCERJ, 2019; Tsutsui et al., 2019).
3.6- Tratamento
Os principais objetivos do tratamento são aliviar os sintomas, melhorar a capacidade funcional ou física e, possivelmente, prolongar a sobrevida (Barretto; Wajngarten, 1998). O tratamento da IC é direcionado conforme o estágio da doença e a FEVE. No estágio A, o foco é no controle dos fatores de risco (desencadeantes e agravantes), como hipertensão, diabetes e obesidade, com mudanças no estilo de vida, incluindo dieta saudável – evitando o consumo excessivo de sal, cessação do tabagismo e realizando exercícios físicos (Heidenreich et al., 2022). É importante identificar outras causas como insuficiência coronária, valvopatias, infecções, embolismo pulmonar, arritmias cardíacas, anemia ou uso de anti-inflamatórios não hormonais (Barretto; Wajngarten, 1998).
No estágio B, o objetivo é prevenir sintomas com uso de medicamentos como inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) , estatinas e betabloqueadores. No estágio C, busca-se reduzir sintomas e morbimortalidade, podendo incluir medicamentos e procedimentos. Já no estágio D, o foco é no controle dos sintomas e qualidade de vida com terapias avançadas e cuidados paliativos (Heidenreich et al., 2022).
O tratamento da IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) visa melhorar a função cardíaca e a sobrevida, utilizando iECA, BRA, diuréticos, betabloqueadores e MRA, além de combinações como valsartana e sacubitril. Na IC com fração de ejeção preservada (ICFEP), devido à heterogeneidade da síndrome, o tratamento foca no controle de comorbidades e alívio de sintomas.
Intervenções cirúrgicas, como revascularização miocárdica e substituição valvar, podem ser indicadas em alguns casos, enquanto dispositivos implantáveis, como CDI, TRC e DAV, são utilizados em IC avançada. Medidas não farmacológicas, como MEV e educação para autogestão da doença, são essenciais para todos os tipos de IC, acompanhadas por monitoramento clínico e ajustes terapêuticos (Heidenreich et al., 2022).
Embora o tratamento básico para idosos não difira do prescrito para indivíduos mais jovens, algumas peculiaridades devem ser ressaltadas (Barretto; Wajngarten, 1998; D’Orio et al., 2014). Entre os idosos, é frequente a não aderência ao tratamento ou confusão na administração dos medicamentos, o que pode desencadear ou agravar o quadro clínico. A orientação quanto à dieta e à restrição de sódio deve considerar a possibilidade de alterações no paladar, o que pode levar ao aumento do consumo de sal (Barretto; Wajngarten, 1998).
A prescrição dos medicamentos deve levar em conta a tendência à menor eliminação fisiológica e à interação entre drogas, pois, em geral, várias delas são utilizadas concomitantemente no idoso. Além disso, a falta de uma estrutura social e familiar impacta negativamente na saúde do idoso. A piora evolutiva nesse grupo etário está fortemente relacionada à incapacidade de manter o autocuidado e seguir corretamente as recomendações terapêuticas, resultando em uma maior frequência de internações hospitalares quando comparados aos mais jovens (Barretto; Wajngarten, 1998). É importante sinalizar que a população idosa apresenta maior risco de reações adversas a medicamentos e pior prognóstico em comparação com pacientes mais jovens (Cvetinovic et al., 2016).
O treinamento físico aeróbico é amplamente reconhecido como uma estratégia não farmacológica coadjuvante no tratamento da IC. Para aqueles capazes de fazê-lo, por ser uma atividade segura e eficiente na redução da intolerância ao esforço, melhora da performance e na reversão do quadro de miopatia esquelética, é o exercício mais empregado, com evidência Classe A1 de recomendação pela American Heart Association. Ele promove adaptações no controle neuro-hormonal e na função cardíaca, além de causar mudanças bioquímicas, estruturais e funcionais na musculatura esquelética. Esses benefícios resultam em maior tolerância ao esforço físico, melhora na qualidade de vida, e redução de hospitalizações e mortalidade em pacientes com IC (Heidenreich et al., 2022).
4- Considerações finais
A IC representa um desafio crescente e complexo para a saúde pública. Dada a diversidade de causas e manifestações da doença em diferentes faixas etárias, esta demanda uma abordagem multidisciplinar universal, integrada e personalizada em seu manejo e tratamento, que deve incluir cardiologistas, geriatras, fisioterapeutas, enfermeiros, psicólogos e demais profissionais da saúde. A implementação de estratégias de prevenção e reabilitação cardíaca é fundamental para melhorar a qualidade de vida e reduzir a mortalidade em todas as idades.
Os idosos frequentemente apresentam IC devido a condições crônicas, como hipertensão e doença arterial coronariana, manifestando disfunção diastólica com fração de ejeção preservada. Já os jovens, que enfrentam causas como cardiomiopatias e miocardites, tendem a apresentar uma disfunção ventricular mais grave, mas com uma maior capacidade de recuperação.
O manejo deve não apenas focar na disfunção cardíaca, mas também considerar as comorbidades e a fragilidade do idoso, que aumentam a complexidade do tratamento, visto que os sintomas podem ser sutis, como fadiga e confusão mental. Em contrapartida, nos jovens, como em geral os sintomas são mais evidentes, como dispneia e edema, a atenção deve ser voltada para a identificação e o tratamento precoce de causas específicas a fim de otimizar a recuperação.
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