IMPACT OF SMOKING ON THE PREVALENCE OF LUNG NEOPLASMS: INTEGRATIVE REVIEW
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ch10202510311248
Joana Júlia Brandão Rondon1
Maria Eduarda Lima Mota2
Orientador: Prof. Gabriel de Medeiros Aragão3
Resumo
O tabagismo representa uma das mais importantes causas modificáveis para doenças crônicas, em especial, o câncer de pulmão, o qual é responsável por elevada morbimortalidade. Além disso, estima-se que cerca de 90% dos casos em homens e 80% em mulheres estejam relacionados ao consumo de tabaco. Esse trabalho tem como objetivo sintetizar evidências recentes sobre a relação entre tabagismo e neoplasias pulmonares, destacando mecanismos biológicos, fatores de risco e estratégias de prevenção. Este trabalho foi feito através de uma revisão integrativa realizada através das bases PubMed, SciELO, LILACS e MEDLINE, os artigos selecionados, foram publicados nos últimos 10 anos, em português, inglês e espanhol. Ademais, foram incluídos estudos revisados por pares, como revisões sistemáticas, meta-análises, coortes, caso-controle e ensaios clínicos. O tabagismo é responsável por cerca de 85% dos casos de câncer de pulmão. Fumantes apresentam até 20 vezes mais risco de desenvolver a doença em comparação a não fumantes, sendo esse risco proporcional à intensidade e duração do hábito. A cessação reduz significativamente a probabilidade, embora persista risco residual. A análise histopatológica distingue câncer de pulmão de pequenas células e de não pequenas células, com destaque para o adenocarcinoma. Nesse viés, pode-se concluir que o tabagismo é o principal fator de risco evitável para neoplasias pulmonares. Políticas públicas, programas de cessação e campanhas educativas são essenciais para reduzir a carga dessa doença.
Palavras-chave: Tabagismo; Neoplasia pulmonar; Células pulmonares.
Abstract
Smoking represents one of the most important modifiable causes of chronic diseases, particularly lung cancer, which is responsible for high morbidity and mortality rates. Furthermore, it is estimated that approximately 90% of cases in men and 80% in women are related to tobacco consumption. This study aims to synthesize recent evidence on the relationship between smoking and pulmonary neoplasms, highlighting biological mechanisms, risk factors, and prevention strategies. The research was conducted through an integrative review using the PubMed, SciELO, LILACS, and MEDLINE databases. The selected articles were published within the last ten years, in Portuguese, English, or Spanish. In addition, peer-reviewed studies such as systematic reviews, meta-analyses, cohort studies, case-control studies, and clinical trials were included. Smoking is responsible for approximately 85% of lung cancer cases. Smokers are up to 20 times more likely to develop the disease compared to non-smokers, with the risk being proportional to the intensity and duration of the habit. Smoking cessation significantly reduces the likelihood of developing the disease, although a residual risk remains. Histopathological analysis distinguishes between small cell and non-small cell lung cancer, with adenocarcinoma being the most prevalent subtype. In this context, it can be concluded that smoking is the main preventable risk factor for pulmonary neoplasms. Public policies, cessation programs, and educational campaigns are essential to reduce the burden of this disease.
Keywords: Smoking; Pulmonary neoplasia; Pulmonary cells.
1 INTRODUÇÃO
O tabagismo é considerado um dos principais fatores de risco para diversas doenças crônicas, incluindo enfermidades cardiovasculares, respiratórias e diferentes tipos de câncer. Entre essas condições, o câncer de pulmão se destaca pela elevada incidência e pela alta taxa de mortalidade, configurando-se como uma das principais causas de morte por câncer em escala global. Estima-se que aproximadamente 85% dos casos de câncer de pulmão estejam associados ao consumo do tabaco, evidenciando a gravidade e a amplitude desse problema de saúde pública (NASIM; SABATH; EAPEN, 2019).
O cigarro contém mais de 7.000 substâncias químicas, das quais centenas apresentam potencial tóxico e dezenas são reconhecidas como agentes carcinogênicos. O hábito de fumar desencadeia alterações celulares e moleculares que favorecem o surgimento de tumores malignos nos pulmões. Além disso, o tabagismo passivo também constitui um fator de risco relevante, reforçando a necessidade de políticas públicas eficazes de prevenção e controle do tabaco. Estudos epidemiológicos demonstram de forma consistente uma correlação direta entre a intensidade e a duração do tabagismo e o risco de desenvolvimento do câncer de pulmão (WOLF et al., 2024).
No contexto regional, Porto Velho, capital de Rondônia, apresenta uma população estimada em cerca de 540 mil habitantes, caracterizada por significativa diversidade demográfica e socioeconômica. A cidade enfrenta desafios importantes no enfrentamento do tabagismo e na gestão das doenças crônicas relacionadas a esse hábito. O sistema de saúde local, composto por hospitais públicos, privados e clínicas especializadas, exerce papel essencial no diagnóstico e tratamento das neoplasias pulmonares. Entretanto, a escassez de dados epidemiológicos específicos sobre a prevalência dessa condição na região limita a elaboração de estratégias preventivas e terapêuticas direcionadas (SOUSA et al., 2020).
Diante desse cenário, este estudo tem como objetivo analisar a prevalência de neoplasias pulmonares entre pacientes com histórico de tabagismo em Porto Velho, RO. Por meio de uma abordagem quantitativa e epidemiológica, busca-se identificar possíveis correlações entre a intensidade e a duração do tabagismo e o desenvolvimento de câncer de pulmão. A coleta de dados será realizada por meio de entrevistas, questionários e análise documental de prontuários médicos, envolvendo uma amostra representativa da população local, de modo a subsidiar políticas públicas e práticas clínicas mais eficazes no enfrentamento dessa enfermidade.
2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 HISTOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório consiste nos pulmões e na árvore traqueobrônquica, que comunica o parênquima pulmonar com o ambiente externo e traz o ar de e para os pulmões. Nos pulmões, as vias aéreas se ramificam em tubos cada vez menores até atingirem os menores espaços aéreos, chamados alvéolos. O sistema respiratório é dividido em parte condutora (cavidades nasais, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos) e parte respiratória onde ocorrem as trocas gasosas (brônquios respiratórios, ductos alveolares e alvéolos). (OLIVEIRA, 2011)
A parte frontal da cavidade nasal (átrio) possui uma mucosa contínua com a pele do nariz, mas o epitélio escamoso estratificado da pele logo perde sua camada de queratina e a lâmina própria da mucosa surge do tecido conjuntivo da cavidade nasal. derme. Pelos curtos e rígidos (vibrissas) e a secreção de glândulas sebáceas e sudoríparas no vestíbulo formam uma barreira para a penetração de partículas grossas no trato respiratório. A parte posterior da cavidade nasal é revestida por um epitélio pseudoestratificado colunar ciliado (epitélio respiratório) rico em células caliciformes, em contraste com o vestíbulo e a região olfatória. Esta é a maior parte das passagens nasais. (OLIVEIRA et al., 2020)
O tecido conjuntivo subepitelial (lâmina própria) é ricamente vascularizado, possui muitas glândulas seromucosas cujas secreções são liberadas na superfície do epitélio e elementos linfóides abundantes, incluindo linfonodos ocasionais, mastócitos e células plasmáticas. Anticorpos produzidos por plasmócitos (IgA, IgE e IgG) protegem a mucosa nasal contra antígenos inspirados e também contra invasão microbiana. (CASTRO, 2012)
As células de suporte são células cilíndricas prismáticas com microvilosidades apicais que se projetam na camada de muco que cobre o epitélio. Seus núcleos ovais estão no terço apical da célula, e o citoplasma é composto por grânulos secretores contendo um pigmento amarelo-acastanhado, característico da mucosa olfatória. As células olfatórias são neurônios bipolares com núcleos localizados inferiormente, o aspecto apical de sua terminação dendrítica é modificado, formam dilatações aumentadas (saco olfatório) e 6 a 8 cílios olfatórios, longos e sem mobilidade, que se localizam na superfície livre do epitélio. (SOUSA et al., 2018)
2.2 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DO CÂNCER DE PULMÃO
O câncer de pulmão pode ser classificado em dois grandes grupos histológicos: câncer de pulmão de pequenas células (CPPC)ecâncer de pulmão de não pequenas células (CPNPC). Essa diferenciação é fundamental, pois influencia diretamente a escolha terapêutica e o prognóstico do paciente. O CPNPC corresponde a cerca de 85% dos casos diagnosticados e inclui principalmente os adenocarcinomas, os carcinomas de células escamosas e os carcinomas de grandes células. Já o CPPC, responsável por aproximadamente 15% dos casos, é caracterizado por crescimento rápido, alta agressividade e maior propensão a metástases precoces (TRAVIS et al., 2021).
Entre os subtipos de CPNPC, o adenocarcinoma é atualmente o mais frequente, especialmente entre mulheres e indivíduos não fumantes. O carcinoma de células escamosas, por sua vez, apresenta forte associação com o tabagismo e costuma surgir nas regiões centrais dos pulmões, em íntima relação com as vias aéreas principais. O carcinoma de grandes células é menos comum, mas também mantém relação com a exposição ao tabaco e apresenta comportamento biológico agressivo (SIEGEL et al., 2022).
O tabagismo é o fator etiológico predominante na maioria dos casos de câncer de pulmão, em especial nos carcinomas de células escamosas e no CPPC. Compostos presentes na fumaça do cigarro, como hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e nitrosaminas, exercem efeito mutagênico direto sobre o epitélio respiratório, favorecendo o acúmulo de mutações em genes supressores tumorais e oncogenes. Por outro lado, adenocarcinomas em não fumantes estão mais frequentemente relacionados a alterações genéticas específicas, como mutações em EGFR e translocações em ALK, que se tornaram alvos terapêuticos importantes na oncologia moderna (TRAVIS et al., 2021; INCA, 2022).
Assim, a classificação histológica do câncer de pulmão, associada ao histórico de tabagismo e ao perfil molecular, tem papel crucial não apenas no diagnóstico, mas também na definição de estratégias terapêuticas personalizadas, que vêm modificando o prognóstico de muitos pacientes.
2.3 MECANISMOS MOLECULARES DO CÂNCER DE PULMÃO
O desenvolvimento do câncer de pulmão envolve uma complexa interação entre fatores ambientais, como o tabagismo, e alterações genéticas e epigenéticas que promovem a transformação maligna do epitélio respiratório. A fumaça do cigarro contém mais de 60 substâncias carcinogênicas reconhecidas, incluindo hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e nitrosaminas, que induzem mutações noDNA de células epiteliais pulmonares. Essas mutações frequentemente afetam genes supressores tumorais, como TP53, e proto-oncogenes, como KRASe EGFR, promovendo perda do controle do ciclo celular, aumento da proliferação celular e resistência à apoptose (HERBST et al., 2018).
Além das alterações genéticas, mudanças epigenéticas desempenham papel central na carcinogênese pulmonar. Entre elas destacam-se a hipermetilação de promotores gênicos, que leva ao silenciamento de genes supressores tumorais, e as modificações em histonas, que alteram a estrutura da cromatina e influenciam a expressão gênica. Essas alterações são frequentemente encontradas em indivíduos fumantes, sugerindo que a exposição crônica ao tabaco atua como um gatilho para a instabilidade epigenômica (WISTUBA; GAZDAR, 2006).
Outro mecanismo relevante é a ativação de vias de sinalização aberrantes, como a via PI3K/AKT/mTOR e a MAPK, que sustentam o crescimento tumoral e a sobrevivência celular. Em fumantes, mutações em KRAS são particularmente comuns, enquanto em não fumantes predominam mutações em EGFR e rearranjos em ALK, indicando perfis moleculares distintos de acordo com a exposição tabágica (INCA, 2022; TRAVIS et al., 2021).
Esses avanços no entendimento da biologia molecular do câncer de pulmão têm implicações clínicas significativas, pois possibilitaram o desenvolvimento de terapias-alvo, como inibidores de tirosina-quinase (TKIs), e imunoterapias que revolucionaram o tratamento da doença. Dessa forma, a integração do perfil molecular ao diagnóstico histopatológico tornou-se essencial para um manejo mais eficaz e individualizado dos pacientes.
2.4 NEOPLASIA PULMONAR
O câncer de pulmão é uma doença de etiopatogenia multifatorial, na qual se destacam os seguintes agentes: tabagismo, ocupacional (exposição ao amianto, sílica, hidrocarbonetos policíclicos e metais pesados como arsênico, cromo e níquel), ambiental (exposição ao radônio e tabagismo ambiental poluição do ar) e sociodemográficos (gênero, fatores hormonais, alimentação, exposição a compostos provenientes da queima de gorduras animais durante a cocção diária, histórico de doenças pulmonares, predisposição individual, etc.). A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), a deficiência de alfa1-antitripsina e a fibrose pulmonar também são suspeitas de aumentar a suscetibilidade ao câncer de pulmão. (CHEN et al., 2023)
Neoplasia é o nome geral para um tumor que surge de um aumento anormal no número de células. As neoplasias podem ser benignas ou malignas. Os tumores benignos (tumores benignos) crescem lentamente, têm bordas claras (margens), não invadem os tecidos próximos e não se espalham. As neoplasias malignas (tumores malignos ou câncer) crescem rapidamente, têm limites mal definidos, são capazes de invadir outros tecidos e se espalhar por todo o corpo (metástases). O câncer de pulmão maligno (câncer de pulmão) é um tipo de câncer que se origina nos pulmões. Em todo o mundo, o câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer. Como podemos observar na tabela 1 os fatores de riscos e os tipos histológicos associados ao câncer de pulmão. (FERREIRA et al., 2021)
Tabela 1 Fatores de risco e tipos histológicos do câncer de pulmão
Fonte: Autoral
2.5 ALTERAÇÕES CELULARES E EPITELIAIS PELA FUMAÇA DO CIGARRO
A exposição crônica à fumaça do cigarro promove um conjunto de alterações celulares e epiteliais que estão diretamente relacionadas à carcinogênese pulmonar. O epitélio respiratório, constantemente exposto a partículas tóxicas e carcinógenos presentes no tabaco, sofre uma agressão contínua, resultando em inflamação persistente, estresse oxidativo e alterações estruturais. Entre os primeiros efeitos observados está a lesão do epitélio ciliado, com diminuição da motilidade ciliar e prejuízo do transporte mucociliar, mecanismo essencial de defesa pulmonar (AGIUS et al., 2009).
A fumaça também induz metaplasia escamosa, processo em que o epitélio colunar ciliado é substituído por epitélio escamoso estratificado, menos especializado para a proteção das vias aéreas. Essa adaptação celular aumenta a suscetibilidade a mutações e favorece a progressão para displasia e neoplasia. Paralelamente, observa-se hiperplasia e hipertrofia das células caliciformes, com consequente aumento da produção de muco, o que contribui para obstrução das vias aéreas e infecções recorrentes (TERRA et al., 2019).
Além disso, compostos como a cotinina, metabólito da nicotina, e os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos causam dano direto ao DNA, resultando em mutações em genes supressores tumorais e oncogenes. A exposição prolongada à fumaça promove ainda alterações no transporte iônico das células epiteliais, como a inibição do transporte de cloreto, mecanismo semelhante ao observado na fibrose cística, comprometendo a função de barreira e a homeostase do epitélio respiratório (LIMA et al., 2009).
Essas modificações estruturais e funcionais demonstram a conexão direta entre a exposição à fumaça do cigarro e o dano celular, constituindo a base fisiopatológica que explica a forte associação entre tabagismo, doenças pulmonares crônicas e câncer de pulmão.
2.6 NEOPLASIA PULMONAR E O TABAGISMO
As mutações podem levar a alterações em genes relacionados à divisão celular, fazendo com que o corpo perca o controle dessa função e, posteriormente, produza células com capacidade de proliferação e invasão, características que definem as chamadas células malignas. A mutação celular é um fenômeno natural e ocorre em todos os indivíduos. No entanto, existem sistemas de reparo no corpo que mantêm seu funcionamento sob controle. Quando o número de mutações aumenta muito, como acontece em fumantes, é mais provável que o corpo não consiga lidar com elas e a chance de câncer aumenta. (CARNEIRO et al., 2017)
Tanto a inalação oral quanto a nasal da fumaça do cigarro promovem uma profunda diminuição no transporte mucociliar in vivo. Agius et al. demonstraram que a cotinina, um metabólito tóxico da nicotina, é capaz de reduzir significativamente o batimento ciliar das células epiteliais in vitro. A exposição de culturas de células epiteliais à fase particulada da fumaça do cigarro reduz a resposta aumentada do ritmo ciliar à estimulação. Além das evidências in vitro, a exposição à fumaça do cigarro também prejudica o transporte mucociliar em humanos, tanto na exposição aguda quanto na crônica. (LIMA et al., 2009)
A fumaça do cigarro também está associada a mudanças profundas nos mecanismos de produção de muco. A exposição crônica a essa fumaça causa alterações metaplásicas na mucosa das vias aéreas com aumento do número e tamanho das células caliciformes e consequente aumento das secreções das vias aéreas. A exposição à fumaça do cigarro inibe o transporte de cloreto nas células epiteliais e promove alterações fisiológicas semelhantes às observadas em pacientes com fibrose cística. (TERRA et al., 2019) Como podemos observar na figura 1 as alterações do epitélio respiratório dentro da exposição a fumaça.
Figura 1 Fotografia de microscopia eletrônica de varredura demonstrando efeito dose-dependente da fumaça de cigarro sobre a porcentagem da área ciliada após exposição a diluições decrescentes de extrato de fumaça de cigarro.
Fonte: TAMASHIRO et al., 2009
2.7 EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO
O câncer de pulmão constitui atualmente uma das principais causas de morbimortalidade em todo o mundo, representando um grave problema de saúde pública. Segundo estimativas globais, é o segundo tipo de câncer mais diagnosticado, ficando atrás apenas do câncer de mama e do colorretal, porém lidera como a principal causa de morte por neoplasias malignas (IARC, 2022). A alta letalidade está relacionada ao diagnóstico frequentemente tardio e à agressividade clínica dos tumores pulmonares.
No Brasil, de acordo com dados do Instituto Nacional de Câncer (INCA), o câncer de pulmão apresenta taxas de incidência relevantes, sendo mais comum entre homens, embora o número de casos em mulheres tenha aumentado nas últimas décadas, reflexo do crescimento do tabagismo feminino ao longo do século XX. Estima-se que ocorram milhares de novos casos por ano no país, com impacto significativo na mortalidade geral e nos custos do sistema de saúde (INCA, 2022; INCA, 2023).
A distribuição epidemiológica apresenta variações conforme fatores como sexo, idade, hábitos de vida e exposição ocupacional. O tabagismo é reconhecido como o principal fator de risco, estando associado a aproximadamente 85% dos casos diagnosticados. Além disso, a exposição ao tabaco em ambientes domiciliares e laborais contribui para o aumento do risco entre não fumantes, caracterizando o tabagismo passivo como um problema igualmente relevante (GCO, 2022).
Globalmente, observa-se uma tendência de redução da incidência em países que implementaram políticas antitabagismo eficazes, enquanto em regiões com menor controle, especialmente em países em desenvolvimento, a taxa de novos casos continua elevada. Essa disparidade evidencia a importância de estratégias preventivas voltadas à cessação do tabagismo, aliadas ao diagnóstico precoce, como medidas fundamentais para a redução da mortalidade associada à doença (IARC, 2022; INCA, 2023).
3 METODOLOGIA
Este estudo trata-se de uma revisão integrativa da literatura, que visa reunir, analisar e sintetizar evidências disponíveis sobre a associação entre tabagismo e câncer de pulmão. Para tanto, foram seguidas as etapas metodológicas propostas para revisões integrativas: definição da questão norteadora, busca em bases de dados, aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, seleção dos artigos, categorização e análise dos resultados.
A busca bibliográfica foi realizada entre maio e junho de 2025, nas bases de dados PubMed, SciELO, LILACS e MEDLINE, utilizando combinações dos descritores em saúde (DeCS/MeSH): “câncer de pulmão”, “neoplasias pulmonares”, “tabagismo”, “fumo”, “cigarro eletrônico”, “carcinogênese” e “epidemiologia”. Para ampliar a sensibilidade da busca, foram utilizados operadores booleanos “AND” e “OR”.
Inicialmente, foram identificados 312 artigos. Após a leitura de títulos e resumos, aplicaram-se os critérios de inclusão e exclusão. Os critérios de inclusão foram: artigos publicados entre 2018 e 2024, disponíveis na íntegra, em português, inglês ou espanhol, que abordassem diretamente a relação entre tabagismo e câncer de pulmão, considerando aspectos epidemiológicos, histológicos, moleculares ou relacionados a novos produtos de tabaco. Foram excluídos artigos duplicados, estudos que não apresentavam metodologia científica clara, relatos de caso isolados e publicações que não respondiam à questão norteadora da revisão.
Após esse processo, 28 estudos foram selecionados para análise final. A maioria correspondia a estudos observacionais (coortes e caso-controle), revisões sistemáticas e meta-análises. Os dados extraídos foram organizados em fichas de análise contendo informações sobre ano de publicação, país de origem, desenho do estudo, população investigada, principais achados e conclusões.
A análise dos artigos seguiu abordagem temática, permitindo a síntese dos achados em três categorias principais: (1) risco epidemiológico do tabagismo e câncer de pulmão; (2) aspectos histopatológicos e genéticos; e (3) novos produtos de tabaco e riscos emergentes. Essa categorização possibilitou a discussão integrada dos resultados, com destaque para a intensidade do tabagismo como fator determinante no risco de neoplasias pulmonares, as alterações histológicas e moleculares associadas, bem como os potenciais riscos relacionados ao uso de cigarros eletrônicos e dispositivos de tabaco aquecido.
4 RESULTADOS
A busca sistematizada nas bases de dados PubMed, SciELO, LILACS e MEDLINE resultou na identificação inicial de 312 artigos. Após a aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, 28 estudos foram selecionados para compor esta revisão integrativa. A maioria dos artigos foi publicada entre 2018 e 2024, demonstrando o crescente interesse científico sobre a associação entre o tabagismo e o desenvolvimento de neoplasias pulmonares. Entre os delineamentos predominantes, observaram-se estudos observacionais (coortes e caso-controle), revisões sistemáticas e meta-análises, com maior concentração de publicações provenientes dos Estados Unidos, Brasil e China.
Os resultados foram agrupados em três categorias temáticas principais, conforme as similaridades metodológicas e de conteúdo observadas entre os estudos analisados.
4.1 Risco epidemiológico do tabagismo e câncer de pulmão
Os estudos evidenciaram que o tabagismo é responsável por aproximadamente 85% dos casos de câncer de pulmão, sendo considerado o principal fator de risco isolado para o desenvolvimento da doença. Indivíduos fumantes apresentaram um risco de 10 a 20 vezes maior de desenvolver neoplasias pulmonares em comparação com não fumantes, especialmente quando o consumo ultrapassa 20 maços/ano.
Além disso, a duração do hábitoe onúmero de cigarros consumidos por dia mostraram correlação direta com a incidência da doença. O tabagismo passivo também foi apontado como um fator de risco relevante, embora com magnitude inferior à exposição direta. Regiões com altos índices de poluição atmosférica e baixa adesão a programas antitabagismo apresentaram maior prevalência de casos.
4.2 Aspectos histopatológicos e genéticos
Entre os tipos histológicos identificados, o carcinoma de pulmão de não pequenas células (CPNPC) foi o mais prevalente, representando cerca de 85% dos casos, com destaque para o adenocarcinoma, seguido pelo carcinoma de células escamosas e o carcinoma de grandes células.
Estudos moleculares indicaram que o tabagismo está fortemente associado a mutações no gene TP53eKRAS, além de promover alterações epigenéticas, como a hipermetilação de promotoresgênicos envolvidos no controle da proliferação celular. O adenocarcinoma mostrou maior prevalência entre mulheres e ex-fumantes, enquanto o carcinoma escamosomanteve relação direta com fumantes crônicos e longos períodos de exposição à fumaça do cigarro.
4.3 Novos produtos de tabaco e riscos emergentes
Estudos recentes analisaram o impacto dos cigarros eletrônicos e dispositivos de tabaco aquecido, apontando que, embora apresentem níveis reduzidos de substâncias tóxicas em relação ao cigarro convencional, ainda promovem danos celulares e inflamatórios relevantes. Os dados sobre o impacto de longo prazo permanecem limitados, não sendo possível afirmar segurança comparativa em relação ao tabaco tradicional.
Pesquisas também sugerem que o uso combinado de cigarros eletrônicos e convencionais pode potencializar o risco de disfunção epitelial e mutações precoces no epitélio respiratório, favorecendo o desenvolvimento de lesões pré-neoplásicas.
4.4 Síntese geral dos achados
De forma geral, a análise dos 28 estudos demonstrou uma relaçãoconsistente e estatisticamente significativa entre o tabagismo e o aumento da prevalência de neoplasias pulmonares, com impacto mais expressivo em fumantes crônicos e ex-fumantes com longa exposição prévia. As evidências apontam para uma associação multifatorial, na qual fatores genéticos, ambientais e comportamentais interagem no processo de carcinogênese pulmonar.
5 CONCLUSÃO
Os achados desta revisão integrativa confirmam a forte relação entre o tabagismo e o desenvolvimento do câncer de pulmão, responsável por aproximadamente 85% dos casos dessa neoplasia. Observou-se que o risco da doença é proporcional à intensidade e à duração do hábito de fumar, podendo ser até 20 vezes maior em fumantes ativos em comparação com não fumantes. Além disso, verificou-se a predominância do câncer de pulmão de não pequenas células, sobretudo o adenocarcinoma, frequentemente associado a alterações genéticas como mutações no EGFR e rearranjos em ALK, enquanto o carcinoma de células escamosas manteve maior associação com fumantes crônicos.
Outro ponto relevante diz respeito aos novos produtos de tabaco, como cigarros eletrônicos e dispositivos de tabaco aquecido, cujo impacto sobre a saúde ainda é incerto. Embora alguns estudos sugiram menor risco em relação ao cigarro convencional, a ausência de dados de longo prazo não permite conclusões definitivas, o que reforça a necessidade de monitoramento contínuo e de investigações adicionais.
Diante da magnitude do problema, os resultados desta revisão ressaltam a urgência da implementação e fortalecimento de políticas públicas voltadas à prevenção do tabagismo, bem como a necessidade de programas de cessação do fumo mais eficazes. Do ponto de vista científico, evidencia-se a importância de novos estudos longitudinais que explorem tanto os mecanismos moleculares da carcinogênese induzida pelo tabaco quanto os riscos associados às novas formas de consumo.
Em síntese, a associação entre tabagismo e câncer de pulmão permanece inquestionável, configurando-se como um dos maiores desafios de saúde pública global, e demandando esforços integrados entre pesquisa, prevenção e políticas de saúde.
REFERÊNCIAS
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1Discente do Curso Superior de medicina do Instituto Centro Universitário Aparício Carvalho FIMCA e-mail: Joanajuliabg@gmail.com
2Discente do Curso Superior de medicina do Instituto Centro Universitário Aparício Carvalho FIMCA e-mail: ma.eduardalima@hotmail.com
3Docente do Curso Superior de medicina do Instituto Centro Universitário Aparício Carvalho FIMCA. e-mail: gabriel.medeiros@fimca.com.br