IMPACT OF AGING ON THE PATHOPHYSIOLOGICAL PROCESS OF SEPSIS: CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW
REGISTRO DOI:10.69849/revistaft/th102411301251
Jármison Luciano Pinheiroi
Lara Beatriz Amorim Barbosaii
Wellington Douglas Santos de Alencariii
João Lucas de Almeida Silva Souzaiv
Eliel Pessôa de Souza Júniorv
Larissa Graziela da Silva Nunesvi
Ingridy Oliveira Narcizovii
João José Sousa Silva Netoviii
Ana Beatriz Cabral Serra Vasconcelosix
Josiane Rodrigues Tymniakx
Rafaela Aparecida Trindadexi
Wilker Rosa Coelhoxii
Letícia Vitória Rulnix Picançoxiii
Arthur Michael Sato Rabaiollixiv
Matheus Sousa Tomborelli Saiaxv
Millyane da Silva Ribeiro Andradexvi
Resumo
A sepse é uma condição complexa que afeta desproporcionalmente a população idosa, em virtude de alterações imunológicas e fisiológicas relacionadas ao envelhecimento, o que resulta em desfechos clínicos mais graves e altas taxas de mortalidade. Este estudo teve como objetivo analisar a sepse em idosos, com ênfase nos mecanismos fisiopatológicos específicos dessa faixa etária, incluindo imunossenescência, aumento da apoptose celular, disfunção mitocondrial e a interação entre os sistemas inflamatório e de coagulação, fatores que agravam a morbidade e mortalidade. Por meio de uma revisão de literatura e de um relato de caso, foram analisados dados de um paciente de 62 anos com sepse de origem cutânea, abrangendo informações clínicas e exames complementares. A investigação destacou a influência das comorbidades preexistentes e da fragilidade imunológica na gravidade do quadro, além de sublinhar a relevância da resposta inflamatória exacerbada e das disfunções orgânicas. Os resultados evidenciam a necessidade de estratégias terapêuticas individualizadas que vão além do suporte convencional, com foco na modulação imunológica, preservação mitocondrial e otimização da perfusão tecidual. Conclui-se que avanços no entendimento da imunopatologia da sepse, bem como no desenvolvimento de biomarcadores prognósticos e terapêuticos, são essenciais para reduzir a mortalidade e melhorar os desfechos clínicos em idosos, contribuindo para práticas mais efetivas na medicina intensiva geriátrica.
Palavras-chave: Sepse. Imunossenescência. Disfunção orgânica. Comorbidades.
- INTRODUÇÃO
A sepse é definida pela disfunção de órgãos vitais, como o coração, os rins, o encéfalo, os pulmões e o fígado, provocada por uma resposta desordenada do hospedeiro frente a uma infecção, envolvendo uma interação complexa entre o sistema imunológico, a inflamação e os processos de coagulação (Aljefri et al., 2023; Arora; Mendelson; Fox-Robichaud, 2023; Rhee; Klompas, 2022).
O choque séptico é caracterizado por uma queda significativa na pressão arterial que não responde de forma adequada à reposição volêmica e requer terapia com vasopressores para manter uma pressão arterial média igual ou superior a 65 mmHg (Marik; Lipman, 2007; Shankar-Hari et al., 2016). Além disso, está associado a níveis elevados de lactato sérico, superiores a 2 mmol/L, mesmo após a reposição adequada de fluidos (Shankar-Hari et al., 2016; Hotchkiss et al., 2016).
A sepse, que persiste como um grande obstáculo à saúde pública no Brasil, está ligada a custos elevados para o sistema de saúde, em virtude das elevadas taxas de hospitalização e óbitos, principalmente entre a população idosa (Almeida et al., 2022). Com taxas de óbito de até 65% nos casos gerais e até 92,31% nas unidades de terapia intensiva, a sepse tem um impacto econômico e social particularmente severo no país (Almeida et al., 2022; Badin; Manaças; De Souza, 2023).
O aumento da susceptibilidade e os resultados desfavoráveis em indivíduos idosos são consequência de uma série de fatores ligados ao envelhecimento, incluindo alterações no DNA, juntamente com um sistema imunológico debilitado, múltiplas comorbidades e uma resposta inflamatória excessiva (Colbert et al., 2023; Lang et al., 2022; Sanjaya et al., 2022).
Diante dessa realidade, este estudo tem como objetivo investigar a sepse em idosos, abordando os mecanismos fisiopatológicos específicos dessa faixa etária, como a imunossenescência, o aumento das vias apoptóticas e a interação entre os sistemas de inflamação e coagulação, que são fundamentais para entender a alta taxa de morbidade e mortalidade entre esses pacientes.
- METODOLOGIA
Este relato de caso foi elaborado a partir de uma revisão retrospectiva do prontuário médico e de fotografias obtidas durante o período de internação hospitalar de um paciente de 62 anos, admitido na unidade de terapia intensiva com quadro clínico e exames complementares compatíveis com sepse e choque séptico de possível foco cutâneo.
A avaliação incluiu anotações da anamnese e do exame físico no momento da admissão, evoluções clínicas diárias e resultados de exames complementares, tais como hemograma, provas inflamatórias, glicemia, perfil renal e hepático, eletrólitos, enzimas dos ductos biliares, além de gasometria arterial e lactato sérico.
Todas as informações foram cuidadosamente coletadas para garantir uma avaliação clínica precisa da progressão do quadro clínico do paciente.
Adicionalmente, foi realizada uma revisão de literatura com abordagem exploratória e descritiva, utilizando as plataformas CONSENSUS, PubMed, Google Acadêmico e SciELO, entre junho e novembro de 2024, com o objetivo de compreender os impactos do envelhecimento no processo fisiopatológico da sepse. Foram empregados os seguintes descritores: “Sepsis” AND “Aging” AND “Pathophysiology”, “Sepsis” AND “Inflammation” AND “Immunosenescence” e “Systemic Inflammatory Response Syndrome” AND “Septic shock“. Os critérios de inclusão abrangeram pesquisas relacionadas ao envelhecimento, sepse, imunossenescência, respostas inflamatórias e mecanismos fisiopatológicos em idosos. Estudos que não trataram especificamente da fisiopatologia da sepse, que focaram em populações pediátricas ou que não forneceram dados relevantes para o tema foram excluídos. Ao final, foram incluídas 40 investigações publicadas em inglês, no período de 2006 a 2023.
Este estudo foi conduzido com a devida autorização dos responsáveis legais pelo paciente, os quais formalizaram sua concordância por meio da assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Ressalta-se que, ao longo de sua realização, não foram identificados conflitos de interesse, sejam de natureza profissional ou financeira, que pudessem influenciar os resultados ou as análises aqui apresentadas.
Todos os procedimentos adotados neste estudo foram conduzidos em estrita conformidade com os princípios éticos estabelecidos pela Resolução 466/12 do Conselho Nacional de Saúde, garantindo o pleno cumprimento das normas de ética em pesquisa.
- RELATO DE CASO
Paciente masculino, 62 anos, viúvo, aposentado, natural de Rondônia, morador da zona rural, portador de diabetes mellitus tipo 2 em uso de insulina, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e colecistopatia calculosa crônica. Relata alcoolismo crônico por aproximadamente 20 anos, interrompido há ± dois anos, sem histórico de tabagismo. Nega alergias medicamentosas. Sem antecedentes familiares de doenças cardiovasculares ou neoplásicas.
Foi admitido em nosso hospital após transferência de unidade hospitalar de menor capacidade resolutiva localizada na cidade de domicílio do paciente, com quadro clínico caracterizado por infecção cutânea crônica associada a lesões necrosadas no membro inferior esquerdo, resultantes de úlceras de difícil cicatrização. As lesões evoluíram progressivamente com presença de secreção purulenta malcheirosa no coto da amputação de membro inferior esquerdo.
Ao exame físico geral apresentava mal estado geral, sobrepeso (81 kg, 175 cm e IMC de 26,4 Kg/M2), obnubilado e desorientado em tempo e espaço com Glasgow de 13 (3-4-6), pupilas isocóricas e reativas à luz (ICFR), não colaborativo, febril (38,5 C), icterícia moderada (+3/+4), mucosas secas (+1/+4) e hipocoradas (+2/+4).
Na avaliação do sistema cardiovascular estava hemodinamicamente instável, a pressão arterial aferida foi 76×43 mmHg, com pressão arterial média de 54 mmHg, extremidades hipoperfundidas com tempo de enchimento capilar (TEC) maior de 3 segundos. A frequência cardíaca era de 118 bpm, ritmo regular com bulhas normofonéticas em 2 tempos sem soplos.
Na revisão do sistema pulmonar, estava respirando espontaneamente em ar ambiente, apresentando-se eupneico com frequência respiratória de 19 irpm e saturação de oxigênio de 99%. A ausculta pulmonar apresentava murmúrio vesicular (MV) reduzido nas bases, sem ruídos adventícios.
O abdome era globoso e flácido, com ruídos hidroaéreos presentes (RHA +), e o fígado palpável 8 cm abaixo do rebordo costal direito (RCD) na linha hemiclavicular direita (HCD), sendo indolor à palpação. Sem sinais de irritação peritoneal.
Na avaliação de extremidades apresentava sinal de cacifo/Godet positivo nos membros inferiores (MID) (+2/+4). O coto transtibial à esquerda exibia secreção purulenta com odor fétido e perfusão lentificada, com tempo de enchimento capilar (TEC) superior a 3 segundos. Além disso, observava-se lesão na região anterior da perna esquerda, com aproximadamente 10 cm de extensão, caracterizada por necrose visível, bordas irregulares e secreção purulenta. A base da úlcera revelava tecido esfacelado, áreas de fibrina densa e granulação necrosada, conforme apresentado na Figura 01. Na região glútea/sacral, havia uma lesão de cerca de 8 cm, com necrose profunda e secreção serosanguinolenta, demonstrado na Figura 02.
Figura 01. Lesão necrosada na perna esquerda.
Fonte: Elaborado pelos próprios autores.
Figura 02. Lesão necrótica na região glútea/sacral.
Fonte: Elaborado pelos próprios autores.
Conforme apresentado na Tabela 1, os exames laboratoriais realizados no momento da admissão evidenciaram um hemograma compatível com anemia normocítica e normocrômica, com concentração de hemoglobina de 8 g/dL, valor inferior ao intervalo de referência para homens (13,5-17 g/dL). Os índices hematimétricos, incluindo VCM, HCM e RDW, encontravam-se dentro dos limites de normalidade. O hemograma também revelou leucocitose, com contagem total de leucócitos de 17.270/mm³ e desvio à esquerda, evidenciado pela predominância de neutrófilos (85%). As plaquetas encontravam-se dentro dos valores de referência. Na análise da função renal, observaram-se elevações de ureia e creatinina. Em relação à função hepática, constataram-se aumentos leves nas transaminases (TGO e TGP), enquanto os níveis de fosfatase alcalina, GGT e bilirrubina total estavam elevados. A bilirrubina indireta também apresentava níveis elevados, enquanto a PCR, marcador de inflamação, estava significativamente aumentada (130 mg/L). Os eletrólitos não exibiram alterações. Por fim, a gasometria evidenciou acidose metabólica parcialmente compensada, acompanhada de hiperlactatemia.
Tabela 1 – Resultados dos exames laboratoriais realizados na admissão.
| Exame | Resultado | Valor de Referência |
| Hemoglobina (HB) | 8 g/dL | 13,5-17 g/dL (homens) |
| VCM (Volume Corpuscular Médio) | 87 fL | 80-100 fL |
| HCM (Hemoglobina Corpuscular Média) | 27,5 pg | 27-33 pg |
| RDW (Largura de Distribuição dos Glóbulos Vermelhos) | 13,0% | 11,5-14,5% |
| Leucócitos | 17.270/mm³ | 4.000-10.000/mm³ |
| Plaquetas | 276.000/mm³ | 150.000-450.000/mm³ |
| Glicemia | 178 mg/dL | 70-99 mg/dL (jejum) |
| Ureia | 200 mg/dL | 10-50 mg/dL |
| Creatinina | 5,56 mg/dL | 0,6-1,3 mg/dL |
| TGO (Transaminase Glutâmico-Oxalacética) | 85 U/L | 10-40 U/L |
| TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) | 71 U/L | 7-56 U/L |
| Fosfatase Alcalina (FOSF ALC) | 378 U/L | 45-115 U/L |
| GGT (Gama-glutamiltransferase) | 1230 U/L | 9-48 U/L |
| Bilirrubina Total (Bilirrubina T) | 6,6 mg/dL | 0,1-1,2 mg/dL |
| Bilirrubina Indireta | 1,9 mg/dL | 0,2-0,8 mg/dL |
| PCR (Proteína C Reativa) | 130 mg/L | < 5 mg/L |
| Potássio | 4,5 mEq/L | 3,5-5,0 mEq/L |
| Sódio | 137 mEq/L | 135-145 mEq/L |
| Lactato sérico | 5,8 mmol/L | 0,5-2,2 mmol/L |
| Gasometria (pH) | 7,25 | 7,35-7,45 |
| Gasometria (pCO₂) | 55 mmHg | 35-45 mmHg |
| Gasometria (pO₂) | 60 mmHg | 75-100 mmHg |
| Gasometria (HCO₃⁻) | 18 mEq/L | 22-26 mEq/L |
| BHE (Base Excesso) | -6 mEq/L | -2 a +2 mEq/L |
Fonte: Elaborado pelos próprios autores.
O paciente foi admitido na unidade de terapia intensiva com intubação orotraqueal imediata, recebendo ventilação mecânica devido à gravidade do quadro clínico e iniciado protocolo para sepse, incluindo coleta de culturas. O esquema antibiótico foi escalonado de ceftriaxona e clindamicina para piperacilina-tazobactam. Iniciou-se reposição volêmica, porém sem resposta adequada. Diante da hipotensão persistente, iniciou-se noradrenalina para controle da pressão arterial, com objetivo de manter a perfusão periférica adequada. Em função do quadro de injuria renal aguda (IRA), com aumento progressivo de ureia e oliguria, indicou-se tratamento dialítico emergencial, realizado por hemodiálise. Foi iniciado nutrição parenteral total devido a incapacidade da via enteral e pelo risco de caquexia ligado à infecção prolongada e ao tratamento intensivo.
Nos dias subsequentes, o paciente manteve o quadro refratário ao tratamento e com progressão desfavorável. No terceiro dia, a condição hemodinâmica continuava instável, com necessidade de doses crescentes de vasopressores (noradrenalina com acréscimo de vasopressina) e uso de hidrocortisona para choque refratário, e surgiram sinais de hipoperfusão progressiva, incluindo cianose periférica. Mesmo com suporte intensivo, incluindo ventilação mecânica, vasopressores e hemodiálise, o quadro não apresentou melhora clínica significativa. No quinto dia de internação, o paciente apresentou parada cardiorrespiratória. Apesar da realização das manobras de reanimação cardiopulmonar seguindo o protocolo ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support), o paciente não resistiu e veio a óbito.
- FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
A partir das informações clínicas, laboratoriais e evolutivas fornecidas, podemos reconhecer traços que espelham os complexos processos que levam à sepse e choque séptico, especialmente em um paciente idoso com múltiplas comorbidades.
É crucial examinar esses processos fisiopatológicos para entender como a interação entre inflamação, imunidade e coagulação influencia na disfunção orgânica e na evolução do quadro clínico observado.
A etiologia da sepse envolve principalmente patógenos bacterianos, fúngicos e virais. Entre os agentes bacterianos, destacam-se os organismos Gram-positivos, como Staphylococcus aureus, espécies de Streptococcus e Enterococcus faecalis, além de bactérias Gram-negativas, que são mais prevalentes em pacientes em UTI e predominam em países em desenvolvimento, como Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae (Husebye et al., 2018; Anggraini; Hasni; Amelia, 2022). As infecções fúngicas, embora menos comuns, têm importância especial em pacientes imunocomprometidos (Grondman et al., 2020). Já as infecções virais, como as causadas pelos vírus da influenza e pelo SARS-CoV-2, representam uma parcela menor, mas ainda significativa, dos casos (Grondman et al., 2020).
No que diz respeito aos focos de infecção em idosos, as infecções do trato urinário lideram com taxas variando de 24,8% a 30,5%, seguidas pelas infecções respiratórias, como pneumonia, que respondem por aproximadamente 21,25%, enquanto as infecções gastrointestinais, embora menos comuns do que as urinárias, também desempenham um papel significativo, infecções de pele e tecidos moles correspondem a cerca de 14% dos casos e complicações associadas a cateteres venosos centrais são especialmente importantes em pacientes hospitalizados, representando 21,6% dos episódios (Anand; Kumar; Gambhir, 2016; Esme et al., 2019).
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na sepse apresentam uma complexidade intrínseca, englobando a interação de múltiplos sistemas e processos biológicos (Arina; Singer, 2021; Jarczak; Kluge; Nierhaus, 2021). Um dos aspectos centrais é a resposta imunológica desregulada, que se manifesta tanto pela exacerbação da resposta inflamatória quanto pela supressão imunológica (Mira et al., 2017). Essa resposta exagerada ativa ou inibe diversas vias moleculares, resultando em danos celulares e, consequentemente, em disfunção orgânica (Jarczak; Kluge; Nierhaus, 2021). Por outro lado, a supressão imunológica é marcada pela redução da funcionalidade das células T efetoras, pela expansão de células supressoras derivadas de mieloides imaturas e por alterações no processo de mielopoiese (Mira et al., 2017; Lelubre; Vincent, 2018; Cinel; Opal, 2009).
Do ponto de vista celular e molecular, eventos como apoptose e necrose desempenham papéis fundamentais na progressão da sepse. A apoptose dos linfócitos ocorre de forma acelerada, enquanto a apoptose dos neutrófilos é retardada, ambos contribuindo para o desequilíbrio imunológico (Stearns-Kurosawa et al., 2011; Remick, 2007). Além disso, a necrose, mais pronunciada, amplifica o dano tecidual (Cheng et al., 2020). A disfunção mitocondrial também se destaca como um fator chave, comprometendo a homeostase energética e agravando a disfunção orgânica (Lelubre; Vincent, 2018; Cinel; Opal, 2009).
Os padrões moleculares associados a danos (DAMPs), como a proteína de alta mobilidade do grupo Box-1 (HMGB1), o DNA celular livre (cfDNA) e as histonas, são liberados em grande quantidade devido à morte celular imunológica generalizada. Esses componentes desempenham um papel crítico na síndrome de disfunção múltipla de órgãos (MODS), que caracteriza os estágios avançados da sepse (Cheng et al., 2020).
No contexto da disfunção orgânica, a sepse provoca alterações na microcirculação que comprometem a distribuição de oxigênio aos tecidos e a funcionalidade dos órgãos, enquanto a interação entre órgãos vitais como rins e intestinos gera um ciclo vicioso que agrava a disfunção, além disso, a resposta inflamatória está intimamente ligada ao sistema de coagulação, com ambas as vias interagindo de forma mútua e contribuindo para a desordem sistêmica característica da sepse (Lelubre; Vincent, 2018; Remick, 2007).
- IMPACTO DO ENVELHECIMENTO NO PROCESSO FISIOPATOLÓGICO DA SEPSE
A sepse em idosos é caracterizada por mecanismos fisiopatológicos únicos que aumentam a suscetibilidade e a mortalidade (He et al., 2021). Esses mecanismos incluem imunossenescência, aumento das vias apoptóticas e maior ativação da rede inflamação-coagulação.
- Imunossenescência
A imunossenescência representa a diminuição da função do sistema imunológico associada ao envelhecimento, afetando tanto a imunidade inata quanto a adaptativa, o que resulta em depressão imunológica relativa e maior suscetibilidade a infecções e sepse (De Gaudio et al., 2009; He et al., 2021; Martín; Pérez; Aldecoa, 2017). Alterações em células imunológicas, como células endoteliais, neutrófilos, monócitos, macrófagos, células natural killer, células dendríticas, linfócitos T e linfócitos B, estão diretamente relacionadas ao pior prognóstico e à alta mortalidade em pacientes idosos com sepse (He et al., 2021).
- Vias Apoptóticas Aumentadas
Pacientes idosos apresentam aumento das vias apoptóticas, o que contribui para taxas de mortalidade mais elevadas na sepse. Essa apoptose intensificada causa perda significativa de células imunológicas e compromete a resposta imunológica (De Gaudio et al., 2009).
- Rede Inflamação-Coagulação
O envelhecimento ativa a rede inflamação-coagulação, agravando a gravidade da sepse. A ativação dessa rede explica o sucesso de terapias específicas direcionadas a esses mecanismos (De Gaudio et al., 2009).
A interação entre os sistemas de inflamação e coagulação é complexa e amplamente interdependente, caracterizando-se pela ativação mútua (Levi; Van Der Poll, 2017; Levi; Poll, 2015). Processos inflamatórios estimulam o sistema de coagulação por meio da liberação de citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores, que não apenas ativam diretamente os mecanismos coagulantes, mas também inibem as principais vias anticoagulantes fisiológicas mútua (Schouten et al., 2008; Levi; Poll, 2015).
Essa interação envolve a expressão do fator tecidual, a supressão de mecanismos anticoagulantes mediados pelo endotélio vascular e a inibição da fibrinólise endógena, reforçando o estado pró-trombótico (Levi; Van Der Poll, 2010; Schouten et al., 2008).
Na sepse, observa-se uma ativação disseminada do sistema de coagulação que resulta na formação excessiva de trombina e no acúmulo de fibrina, frequentemente associado a uma fibrinólise insuficiente devido, em grande parte, ao aumento nos níveis do inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1 (PAI-1) (Levi; Poll, 2015).
Durante o processo séptico, o endotélio perde suas propriedades anticoagulantes naturais e transforma-se em um ambiente pró-coagulante, no qual as células endoteliais passam a expressar moléculas como o fator tecidual e o fator de von Willebrand, que interagem com as plaquetas e amplificam a resposta coagulante, exacerbando as disfunções vasculares e teciduais típicas dessa condição (Schouten et al., 2008).
- Doença Crítica Crônica e Síndrome de Inflamação Persistente, Imunossupressão e Catabolismo (PICS)
Pacientes idosos com sepse frequentemente sofrem de doença crítica crônica, caracterizada por inflamação persistente, imunossupressão e catabolismo, o que contribui para desfechos clínicos adversos e recuperação prejudicada (Mira et al., 2017; Gotts; Matthay, 2016).
- Disfunção Mitocondrial
O declínio mitocondrial relacionado à idade e o aumento de espécies reativas de oxigênio mitocondrial (mtROS) desempenham um papel significativo na inflamação cardíaca e na autofagia induzidas pela sepse (Zang; Wolf; Minei, 2014).
- Disfunção Cerebral
A disfunção cerebral associada à sepse em idosos envolve danos à barreira hematoencefálica, neuroinflamação, estresse oxidativo, apoptose e autofagia, resultando em déficits neurocognitivos e danos cerebrovasculares (Gu; Mei; Zhao, 2021).
- Comorbidades
O impacto das comorbidades em idosos com sepse é expressivo, principalmente no que se refere à mortalidade, e estudos demonstram que pacientes com maiores escores no índice de comorbidade de Charlson (ICC) apresentam uma mortalidade significativamente elevada, sendo que em unidades de terapia intensiva (UTI) idosos com altos escores de ICC podem ter taxas de mortalidade de até 55,9%, enquanto aqueles em ambientes não-UTI ainda enfrentam um risco relevante com taxas de 25,3% (Yang et al., 2010).
Além disso, as comorbidades são identificadas como preditores independentes de mortalidade hospitalar com odds ratios indicando uma forte associação entre escores mais elevados e o aumento da mortalidade (Yang et al., 2010; Martin; Mannino; Moss, 2006).
Outro impacto importante das comorbidades em idosos com sepse é a duração prolongada das internações, já que idosos com escores de comorbidade elevados tendem a permanecer mais tempo hospitalizados, incluindo estadias mais longas em UTIs, o que é um fenômeno particularmente notável em pacientes acima de 85 anos que frequentemente requerem cuidados intensivos prolongados (Gorgulu; Kosar, 2020).
A fragilidade e a imunossenescência são aspectos que agravam a situação de idosos com sepse, sendo que a fragilidade, definida pela diminuição da resistência e da força física, juntamente com o declínio da função imunológica relacionado à idade, contribui para infecções mais graves e uma maior taxa de mortalidade (Martín; Pérez; Aldecoa, 2017; Goodacre et al., 2023).
Ademais, muitas das comorbidades que acometem idosos, como insuficiência renal e deficiências neurológicas, estão associadas a desfechos desfavoráveis em casos de sepse, agravando o quadro clínico e aumentando os riscos de complicações severas (Pyrpasopoulou et al., 2016; Fabbian et al., 2019).
- CONCLUSÃO
A sepse representa uma condição clínica de elevada complexidade, com repercussões econômicas, sociais e para a saúde pública, especialmente entre populações vulneráveis, como os idosos. Este estudo revelou que, em indivíduos dessa faixa etária, o processo séptico é intensificado por mecanismos fisiopatológicos específicos, tais como a imunossenescência, o aumento da apoptose celular, a disfunção mitocondrial e a interação intrincada entre os sistemas inflamatórios e de coagulação. Esses fatores contribuem para desfechos clínicos mais graves, incluindo maior mortalidade e prolongamento do tempo de hospitalização.
A análise do caso clínico demonstra que as comorbidades preexistentes e a fragilidade imunológica desempenham um papel central na amplificação da gravidade da sepse, evidenciando a importância da resposta inflamatória exacerbada e das disfunções orgânicas associadas. A dependência de intervenções intensivas, como hemodiálise, ventilação mecânica e suporte com vasopressores, ilustra o elevado grau de comprometimento hemodinâmico e metabólico frequentemente observado nesses pacientes, cuja condição muitas vezes se mostra refratária às abordagens terapêuticas convencionais.
O manejo da sepse em idosos requer a adoção de estratégias específicas que ultrapassem o suporte clínico convencional, priorizando a modulação imunológica, a preservação da função mitocondrial e a otimização da perfusão tecidual. A implementação de abordagens personalizadas, que levem em conta as peculiaridades do envelhecimento imunológico e o impacto das comorbidades, mostra-se fundamental para mitigar a morbidade e mortalidade associadas a essa condição.
No contexto atual, o aprofundamento no conhecimento sobre a imunopatologia da sepse e a descoberta de biomarcadores com potencial prognóstico e terapêutico configuram prioridades na medicina intensiva geriátrica. A incorporação de tratamentos inovadores capazes de modular a resposta inflamatória e interromper a cascata de eventos trombóticos e metabólicos desponta como uma área promissora, com o potencial de transformar o cuidado intensivo em idosos acometidos por sepse. Esses avanços podem contribuir significativamente para a melhoria dos desfechos clínicos e para a qualidade de vida dos pacientes após a recuperação.
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Rayele Barros da Cunhaxvii
i Graduando em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: jarmison.pinheiro@icloud.com
ii Graduanda em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: laraamorim12378@gmail.com
iii Graduando em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ji-Paraná – FAMEJIPA, Ji-Paraná, Rondônia, Brasil, e-mail: douglasalencar18@hotmail.com
iv Graduando em Medicina pela Universidad de Aquino Bolívia – UDABOL, Santa Cruz de la Sierra, Bolívia, e-mail: joaolucasalmeida2303@gmail.com
v Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Piauí – UFPI, Teresina, Piauí, Brasil, e-mail: elielsjunior@icloud.com
vi Graduanda em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: larigraziela06@gmail.com
vii Graduanda em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: ingridyoliveiranarcizo@gmail.com
viii Graduando em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: joao_71j@hotmail.com
ix Graduanda em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: anabeatrizcsv@gmail.com
x Graduada em Medicina pela Universidad de Aquino Bolívia – UDABOL, Santa Cruz de la Sierra, Bolívia, e-mail: tymniakjosiane@gmail.com
xi Graduanda em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ji-Paraná – FAMEJIPA, Ji-Paraná, Rondônia, Brasil, e-mail: rafa.aptrindade@gmail.com
xii Graduado em Medicina pela Universidade de Brasília – UnB, Brasília, Distrito Federal, Brasil, e-mail: wilker_coelho@hotmail.com
xiii Graduanda em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ji-Paraná – FAMEJIPA, Ji-Paraná, Rondônia, Brasil, e-mail: leticia.rulnix@gmail.com
xiv Graduando em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ji-Paraná – FAMEJIPA, Ji-Paraná, Rondônia, Brasil, e-mail: arthurmsr@gmail.com
xv Graduando em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ji-Paraná – FAMEJIPA, Ji-Paraná, Rondônia, Brasil, e-mail: matheustomborelli@hotmail.com
xvi Graduanda em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ji-Paraná – FAMEJIPA, Ji-Paraná, Rondônia, Brasil, e-mail: millyane2002@gmail.com
xvii Graduada em Medicina pela Universidad Del Valle – UNIVALLE, Cochabamba, Bolívia, e-mail: rayele.opo@hotmail.com