EFEITOS DO HTLV-I NO SISTEMA NEUROMUSCULOESQUELÉTICO E SUAS RESPECTIVAS INTERVENÇÕES FISIOTERAPÊUTICAS

Caroline Faria de Castro1, Elisângela de Assis Mariano Lima1, Gleyce Carla Souza Trindade1, Katy Andrade Monteiro Zacaron2
1 Discente do curso de Fisioterapia da Faculdade de Ciências Médica e da Saúde de Juiz de Fora / MG
2 Mestre em Ciência da reabilitação – UFMG, Docente do curso de Fisioterapia da Faculdade de Ciências Médica e da Saúde de Juiz de Fora / MG
Correspondência para:
Caroline Faria de Castro
Endereço: Rua Vicente José Weiss, 113, Itatiaia, 36037-090, Juiz de Fora –MG
E-mail: kakajf1@yahoo.com.br
RESUMO
Objetivo: Apontar as alterações neuromusculoesqueléticas relacionadas ao HTLV-I e as possíveis intervenções fisioterapêuticas como forma de tratamento para as mesmas. Método: Realizou-se uma revisão bibliográfica sem restrição de data, na base de dados Scielo, Lilacs, pubmed e livros, utilizando as palavras-chave HTLV-I, alterações musculoesqueléticas e fisioterapia. Conclusão: As principais alterações neuromusculoesqueléticas que se manifestam com a infecção do vírus HTLV-I são patologias neurológicas e reumáticas. Essas patologias proporcionam várias disfunções no sistema neuromusculoesqueléticas como distúrbios da marcha, fraqueza e encurtamento muscular, comprometimento do equilíbrio dinâmico, espasticidade, deformidade das articulações, rigidez matinal, fadiga, edema de partes moles, artralgia, distensão da cápsula articular e tendões, bem como, instabilidade articular e alterações na função cardio-respiratória. As intervenções mais comumente propostas para estas disfunções são: mobilização passiva e ativo-assistida, alongamentos músculo-tendinosos, fortalecimento muscular, recursos eletrotermoterápicos, exercícios aeróbicos, exercícios respiratórios e se necessário utilização de órteses.
Palavras-chave: HTLV-I, alterações musculoesqueléticas e fisioterapia
INTRODUÇÃO
Os vírus são seres formados basicamente por uma cápsula protéica (chamado de capsídeo) envolvendo o material genético, esse conjunto forma o nucleocapsídeo. Dependendo do tipo de vírus o material genético pode ser o DNA ou RNA, podendo ser envelopados ou não, ou seja, que possuem um envelope lipoprotéico1. O vírus linfotrópico de células T humanas do tipo I (HTLV-I) possui um genoma de RNA de fita simples com uma estrutura genética similar à dos demais retrovírus e infecta linfócitos T2.
A maioria dos indivíduos infectados pelo HTLV-I permanece assintomática, correspondendo aproximadamente a 95% dos casos. Porém, algumas patologias estão claramente relacionadas a ele, dentre estas podemos destacar: paraparesia espástica tropical (PET) ou mielopatia associada ao HTLV (MAH); leucemia, também denominada linfoma de células T do adulto (ATL) e doenças reumáticas3.
A despeito disto, suas repercussões motoras implicam em grande incapacidade. O indivíduo, diante dos sintomas dolorosos, apresenta, lenta e progressiva piora na qualidade da sua mobilidade, restringindo, assim, as suas chances de enfrentamento dos desafios das atividades da vida diária4.
O presente estudo visa realizar uma revisão bibliográfica das alterações neuromusculoesqueléticas relacionadas ao HTLV-I e as possíveis intervenções fisioterapêuticas como forma de tratamento para as mesmas.
VIAS DE TRANSMISSÃO DO HTLV- I
Suas formas de transmissão constituem em um problema de saúde pública, principalmente em áreas consideradas endêmicas para esse vírus, ocorrendo por três vias: (a) horizontal, (b) vertical e (c) parenteral.
A transmissão horizontal, dada através do contato sexual, ocorre, mais freqüentemente, do homem para a mulher. Pressupõe-se que a contaminação adquirida através da atividade sexual seja conseqüente dos linfócitos infectados presentes no sêmen ou na secreção vaginal. Caracterizada por transmissão transplacentária, durante o parto e pela amamentação, a transmissão vertical se dá de mãe para o filho. Já a transmissão parenteral ocorre através da transfusão de sangue e agulhas contaminados5.
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DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO HTLV-I
O diagnóstico da infecção pelo HTLV-I se baseia, principalmente, em triagem sorológica para anticorpos anti-HTLV-I usando um método ensaio imunoenzimático (EIA) usa-se também o método Western blot que detecta proteínas em células trituradas ou de um tecido biológico utilizando gel para separar as proteínas desnaturadas por massa6.
PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO HTLV-I
O HTLV-I está associado às seguintes condições clínicas: ATL, PET/MAH, dermatites infecciosas, uveítes, lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, síndrome de Sjögren entre outras7 . A seguir será realizada uma explanação sobre as doenças que repercutem em alterações neuromusculoesqueléticas:
A) Leucemia ou Linfoma de Células T do Adulto
A ATL é uma doença maligna das células T periféricas que pode ser fatal e esta associada à infecção pelo vírus HTLV-I. Sua ocorrência é epidemiologicamente associado com infecção vertical por HTLV, principalmente pelo aleitamento materno8.
As principais alterações na ATL são: Lesões pulmão podem ser observadas dentre elas: Infiltração da pleura e do peritônio e complicações pulmonares, incluindo pneumonia. Comprometimento do fígado, baço, sintomas de mal-estar-geral e distensão abdominal, alguns pacientes podem apresentar infiltração do SNC, ossos e medula óssea, e alterações como lesões cutâneas geradas pela imobilidade no leito, diminuição de ADM, encurtamento e fraqueza muscular. A sobrevida varia de duas semanas a mais de um ano9.
B) Mielopatia
O acometimento da medula espinal pelo vírus HTLV-I é, desde 1988, reconhecida como PET10. Esta patologia determina o aparecimento de síndrome clínica grave em decorrência das limitações motoras que acometem os membros inferiores caracterizada pela fraqueza progressiva espasticidade, hiperreflexia, perturbações sensoriais e incontinência urinária10.
O quadro clínico é de início insidioso e de caráter lentamente progressivo, com diminuição gradual da força muscular dos membros inferiores, associada a dores lombares e queixas sensitivas leves, tipo parestesia nas pernas e nos pés, além de comprometimento do equilíbrio dinâmico11.
Freqüentemente observamos nesses pacientes, sinais e sintomas sugestivos de acometimento do nervo periférico, tais como parestesias em extremidades e reflexos profundos abolidos12.
Ocorre, às vezes a perda da noção de posição segmentar dos membros inferiores e as alterações da sensibilidade vibratória, e em alguns casos podem surgir sinais indicativos de neuropatia periférica como disestesia plantar, hipoestesia em bota e abolição do reflexo aquiliano13.
C) Doenças Reumáticas Associadas ao HTLV-I
As doenças reumáticas auto-imunes podem ser compreendidas como o resultado da interação entre predisposição genética e fatores ambientais. Estudos evidenciam um número crescente de agentes infecciosos, incluindo bactérias e vírus como fatores ambientais capazes de deflagrar condições auto-imunes14, 15. Dentre estes, encontra-se o HTLV-I como um dos agentes desencadeador e perpetuador das doenças inflamatórias articulares crônicas15.
Dentre as doenças reumáticas auto-imunes relacionadas à infecção pelo HTLV-I, têm sido descritas a Artrite Reumatóide, Poliomiosite e Lupus Eritematoso Sistêmico, além da Artropatia relacionada ao HTLV-I 16.
(1) Artrite Reumatóide: doença auto-imune de etiologia desconhecida, caracterizada por poliartrite periférica, simétrica, que leva a deformidade e destruição das articulações em virtude de erosões ósseas e da cartilagem. Afeta mulheres duas a três vezes mais do que homens, e sua prevalência aumenta com a idade17.
Geralmente a AR acomete grandes e pequenas articulações em associação com manifestações sistêmicas como: rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida em cinco a dez anos18.
Nichioka et al, em 1991, foram os primeiros autores a propor uma associação entre HTLV-I e artrite reumatóide, baseando-se na observação de que indivíduos infectados de HTLV-I com e sem mielopatia, apresentavam artropatia crônica inflamatória19.
(2) Poliomiosite: doença sistêmica do tecido conjuntivo, onde no achado clínico ocorre predominância de fraqueza muscular proximal e simétrica20.
Gerada pelo comprometimento das células teciduais musculares, decorre da provável resposta imune do hospedeiro às proteínas do HTLV-I presentes dentro dos macrófagos de indivíduos infectados21.
A fraqueza muscular é o principal sintoma indutor da suspeita diagnóstica, sendo simétrica, bilateral e proximal, acometendo músculos da cintura escapular e pélvica e progredindo para a musculatura proximal dos membros22.
O início é, freqüentemente, gradual e progressivo. O comprometimento da musculatura esquelética da parede posterior da faringe e do terço proximal do esôfago pode dar origem à disfagia alta, com refluxo de alimentos para vias aéreas altas e disfonia. O comprometimento do flexor do pescoço ocorre em dois terços dos casos, o que pode ocasionar dificuldade para sustentar o pescoço. Os sintomas constitucionais incluem fadiga, febre baixa, perda de peso, artralgia ou artrite de pequenas e médias articulações23.
A alteração pulmonar decorre da fraqueza primaria dos músculos torácicos, que favorece um acúmulo de secreções e hipoventilação alveolar, e também pela doença pulmonar intersticial. Pode ocorrer também sofrimento pulmonar em decorrência de múltiplos episódios de aspiração conseqüente ao refluxo esofágico24.
(3) Lúpus Eritematoso Sistêmico: doença crônica, multissistêmica, de etiologia desconhecida, gerada por dano tecidual proveniente de alterações na resposta imunológica, com presença de anticorpos direcionados contra proteínas do próprio organismo, possui um amplo espectro de manifestações clinicas caracterizadas por exacerbações e remissoes25.
As artrites e artralgias no LES são determinadas por dor suave e quase nenhuma presença de sinovite, sendo rara a ocorrência de deformação severa nas mãos e pés com subluxações não-erosivas múltiplas, distenção da cápsula articular e tendões26.
Os sinais e sintomas gerais aparecem em qualquer fase da doença em 53% a 77% dos casos, sendo apresentados por adnamia, fadiga, perda de peso, falta de apetite, febre, poliadenopatias, mialgias, artralgias, entre outros.
O pulmão e um órgão frequentemente envolvido no lúpus, sendo que o derrame pleural ocorre em cerca de 20% a 30 % dos casos. As alterações neurológicas que podem ser encontradas são de difícil diagnostico, compreendendo disfunção cognitiva, cefaléia, convulsão, meningite asséptica, acidente vascular cerebral, coréia, neuropatia, alterações visuais ou neuropatia autonômica27.
No LES as dores musculares e articulares são sintomas freqüentes, sendo que 90% das pessoas com lúpus vão conviver com esses sintomas em algum momento durante o curso da doença, outros podem ter os sintomas característicos da artrite como o edema, calor e rubor. Outros ainda, com inflamação intensa nos músculos, podem apresentar uma fraqueza progressiva à perda de resistência aliadas a dores nos músculos28.
(4) Artropatia relacionada ao HTLV-I: caracteriza-se por uma oligoartrite crônica de grandes articulações de padrão semelhante à AR29.
Yin et al. demonstraram que o HTLV-I tem tropismo para as células CD68+ de linhagem macrofágica da membrana sinovial e que essas células, uma vez infectadas pelo HTLV-I, induziriam a produção de TNFalfa, aumentando a proliferação sinovial e, conseqüentemente, levaria ao quadro de artropatia29.
ABORDAGENS FISIOTERAPÊUTICAS NAS ALTERAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS DECORRENTES DA INFECÇÃO PELO HTLV-I
Uma vez que o HTLV-I pode gerar todas as disfunções citadas anteriormente, observa-se que o tratamento fisioterapêutico terá como objetivo a resolução ou redução das conseqüências no sistema neuromusculoesquelético geradas pelas mesmas.
A estimulação elétrica tem sido muito usada na fisioterapia neurológica para a redução da espasticidade, principalmente, da musculatura antagonista com a estimulação elétrica terapêutica (TENS), estimulação elétrica funcional (FES) que estimula o sistema nervoso periférico com o objetivo de aliviar a espasticidade e ganho de força muscular. A técnica do biofeedback com a estimulação elétrica transcutânea também tem sido sugerida para melhorar a espasticidade30. De acordo com os estudos pesquisados, observou-se que a estimulação elétrica e funcional pode ser aplicada em pacientes reumáticos como LES e AR com objetivo de melhorar o quadro álgico e fortalecimento muscular19,23.
Todos os grupos musculares podem ser acometidos, tornando a marcha espástica, com a diminuição da velocidade, resultar em grande dispêndio energético. Há também restrição da deambulação em pacientes com ATL, doenças reumáticas com isso o paciente pode vir a precisar de auxílio progressivo através de bengalas, muletas e andadores para realizá-la31. Em alguns casos será necessário o uso de órtese, as quais têm como objetivo, através da restrição dos movimentos, aliviar as dores mioarticulares por estabilização articular, bem como contenção e realinhamento, prevenindo deformidades articulares. Sua utilização deve ser intermitente com exceção feita às órteses para os pés32.
Outro problema encontrado é a constipação intestinal, a qual pode estar presente na mielopatia e, de acordo com Liu et al, pode ser contornada com massagem peristáltica33.
A maioria das doenças geradas pela HTLV-I pode gerar déficit de amplitude de movimento articular (ADM). Para se preservá-la, a mobilização passiva deve ser utilizada quando não há movimentação voluntária e o ativo-assistido deve ser realizado quando um grupo muscular não apresentar força suficiente para a realização de um movimento em toda a sua amplitude34, segundo Cash JE, a realização de alongamentos músculo-tendinosos de maneira lenta e realizados diariamente tem grande eficácia no ganho de ADM e flexibilidade35.
Segundo Moreira et al.36, o motivo mais importante do tratamento fisioterapêutico é manutenção da habilidade para as atividades funcionais, o que depende da capacidade física do individuo, sujeita a múltiplas variáveis, como alterações na função cardio-respiratória, força muscular e flexibilidade, variáveis estas que encontram-se ameaçadas nas doenças geradas pelo HTLV-I
Segundo David et al. 37, os programas de exercícios para pacientes com LES e AR17 devem enfatizar a força e a resistência, com exercícios aeróbicos de baixo impacto. Os programas devem conter fortalecimentos isotônicos e isométricos da musculatura adjacente às grandes articulações, bem como, trabalho para manutenção da amplitude de movimento.
Nas doenças reumáticas38 e doenças pulmonares geradas pela ATL9 , nos períodos em que o paciente apresentar controle clínico é preciso explorar ao máximo o potencial remanescente e estimular o condicionamento físico global. No período após a exacerbação da patologia e necessário se fazer uma minuciosa avaliação funcional para se verificar o grau de independência nas atividades de vida diária, a restrição causada pela dor e o descondicionamento físico9,38.
Cossermelli et al. 38, relata que o repouso e necessário nas fases iniciais e enquanto houver atividade da doença pelo acometimento sistêmico, pela fadiga fácil e persistente, febre, às vezes bem elevada, e outros elementos clínicos. O repouso será absoluto quando as manifestações forem agudas e intensas, passando a relativo se elas forem menos acentuadas e dosadas de acordo com as condições do paciente.
Com relação a pacientes que apresentam alterações pulmonares recorrentes, o fisioterapeuta deve estar atento a cuidados como realizar a ausculta pulmonar e tomada da freqüência respiratória diariamente no início e término da terapia. Deve-se ter cuidado com excesso de atividades físicas extenuantes, evitar a fadiga e a hipoventilação do paciente para evitar complicações ou mesmo recidivas39.
Karamfilov et al. 40 descrevem que as doenças de pele preexistentes, como as lesões cutâneas do LES, podem ser agravadas por atividades físicas, pois estas irão expor a pessoa a diversos fatores ambientais tais como temperatura, alérgenos e irradiação e estes podem ter atuação importante no desenvolvimento das lesões. Sabendo-se dessas informações ao abordar um paciente com LES que apresenta lesões cutâneas ou fotossensibilidade, o fisioterapeuta deve ficar atento quanto à indicação de calor (infravermelho e ultravioleta) e realização de atividades físicas.
Liang relata que o treinamento aeróbico durante as crises agudas de LES pode aumentar a sintomatologia, causando uma piora no quadro geral do paciente41.
Segundo Cotran et al42., a imobilização, o confinamento o leito e a diminuição das atividades físicas diminuem a ação da musculatura da parte inferior da perna, lentificando o retorno venoso e com isso predispondo a formação de trombos. Em aproximadamente 50% dos casos estes trombos são totalmente assintomático e só serão reconhecidos ao embolizarem. Tendo em vista o elevado risco de um paciente portador das doenças causadas pelo HTLV-I sofrerem uma embolia, o fisioterapeuta deve ter atenção especial às técnicas de massoterapia, drenagem linfática e os sinais que sugerem trombose devem ser avaliados diariamente. Além disso, a fisioterapia pode prevenir a formação de trombos através, por exemplo, dos exercícios anti-tormbóticos como a “bomba de panturrilha”.
O diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento da AR17, ATL8 e LES25 são fundamentais para o controle da atividade da doença e para prevenir incapacidade funcional e lesão articular irreversível8,17,25,43. O tratamento do destes pacientes tem como objetivos principais: prevenir ou controlar a lesão articular, prevenir a perda de função e diminuir a dor, tentando maximizar a qualidade de vida desses pacientes. Este tratamento inicia-se com a educação do paciente e de seus familiares sobre sua doença, as possibilidades de tratamento, com seus riscos e benefícios. Levando-se em conta o potencial incapacitante da AR, ATL e LES, o acompanhamento desses pacientes do ponto de vista funcional deve ocorrer desde o início da doença com orientação ao paciente e programas terapêuticos dirigidos à proteção articular, à manutenção do estado funcional do aparelho locomotor e do sistema cardiorespiratório.
CONCLUSÃO
A infecção pelo HTLV-I predispõe a várias disfunções neuromusculoesqueléticas como espasticidade, déficit de ADM, fraqueza muscular, diminuição da flexibilidade, alterações da marcha e pulmonares e deformidades articulares com isso levando o individuo a uma diminuição progressiva de sua funcionalidade5,8,10,18,21,25. A fisioterapia atua diretamente nessas alterações baseando-se em técnicas de cinesioterapia, recursos eletrotermoterápicos, exercícios respiratórios e aeróbicos, os quais serão aplicados objetivando a resolução ou redução das conseqüências no sistema neuromusculoesquelético das doenças geradas pelo HTLV-I.
REFERÊNCIAS:
1-Lopes S, Rosso S. Biologia. São Paulo: saraiva; volume único; 2006; 13: p. 191-196.
2-Paulino WR, Biologia celular. São Paulo: ática; 7 ed; 2002; 32: p. 144-147.
3-Okochi K, Sato H, Hinuma Y. A retrospective study on transmission of adult T-cell leukemia virus by blood transfusion: seroconversion in recipients Vox Sang 1984; p. 46, 245-253.
4-Bhigjee AI, Wiley CA, Wachsman W, Amenomori T, Pirie D, Bill PL, Windsor HTLV-I associated myelopathy: clinicopathologic correlation with localization of provirus to spinal cord. Neurology 41 ed: 1991; p. 1990-1992.
5- Soares B.C.C. et al.,Caderno Hemominas, 4ª ed., 2006:5:p. 74-78.
6-Rudolph DL, Khabbaz RF, Folks TM, Lal RB. Detection of human T- lymphotropic virus type I-II env antibodies by immunoassays using recombinant fusion proteins. Diag Microbiol Infect Dis 1993; 17: 35-9.
7-Cruz T, Reboucas G, Rocha H. Fatal strongyloidiasis in patients receiving corticosteroids. N Engl J Med 1966; 275(20); 1093-6.
8-Fisher RI, Mauch PM, Harris NL, Friedberg JA. Non-Hodgkin´s Lymphomas. in: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg AS. Cancer – Principles and Practice of Oncology. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins; 7 ed; 2005; p 1957-97.
9-Shimoyama M, and members of the Lymphoma Study Group. Diagnostic criteria and classification of clinical subtypes of adult T-cell leukaemia-lymphoma. Br J Hematol 1991; 79: p. 428-37.
10-Shirono K, Hattori T, Takatsuki K. Prognostic usefulness of Ki-67 antigen expression of adult T-cell Leukemic. Lancet 1989; p. 1044.
11-Román GS, Osame M. Identity of HTLV-I associated tropical spastic paraparesis and HTLV-I associated myelopathy. Lancet 1988; 1: 651.
12-Barmak K, Harhaj EW, Wigdahl B. Mediators of central nervous system damage during the progression of human T-cell leukemia type I-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis. J Neurovirol 2003; 9: 522-529.
13-Franzoi AC, Araújo AQ. Disability profile of patients with HTLV-I-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis using the Functional Independence Measure (FIM). Spinal Cord 2005; 43: 236-240.
14-Davidson A, Diamond B. Autoimmune diseases. N Engl J Med 2001; 345(5): 340-350.
15-Eguchi K, Origuchi T, Takashima H, et al: High Seroprevalence of Anti-HTLV-I Antibody in Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1996; 39: 463-6.
16-Nishioka K, Maruyama I, Sato K. Chronic inflammatory arthropathy associated with HTLV-I 1989; Lancet i: 441.
17-Lipski PE, Kasper DL, Braunwald. E, Fauci AS, Rheumatoid arthitis.In: Harrison´s Principles of Internal Medicine. International edition, 14th ed., New York: McGraw Hill; 1998.
18-American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines: Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Arthitis Rheum 2002; 46: 328-46.
19-Nishioka K, Kitajima I, Yamamoto K. Novel mechanism of synovial proliferation caused by human T Leukemia/lymphotropic virus type 1. Arthritis Rheum 1991; 34: S33.
20-Scola RH, Werneck LC. Prevedello DMS. Polimiosite e dermatomiosite. Curitiba: Dendrito; 1999, v. 4, p. 77-82.
21-Itescu S. Rheumatic aspects of acquired immunodeficiency syndrome. Curr Opion Rheumatol 1996; 8: 346-53.
22-Lundeberg LE, Dastmalchi W: Possible pathogenic mechanisms in inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 799-822.
23-Buchbinder R, Forbes A, Hall S, Dennett X, Giles G: Incidence of malignant disease in biopsy-proven inflammatory myopathy. A population-based cohort study. Ann Intern Med 2001; 134: 1087-95.
24-Araujo NC. Estudo da densidade óssea em pacientes com LES na pre-menopausa. Ver Bras Reumatol.1995;35(4).
25-Fernandes, José MC, Nóbrega, Gertrudes MM, Braz, Alessandra S. Elementos básicos de diagnóstico do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Temas de Reumatologia Clínica 2000, 1 (3).
26-Ward MM. Morbidade prematura por doenças cardiovascular e cerebrovascular em mulheres com lúpus eritematoso sistêmico. Arthritis & Rheumatism.1999; 42 (2): 338-346.
27-Yoshinary, Natalino H, Bonfá, Eloísa SDO. Reumatologia para o clínico. São Paulo: Roca; 2000.
28-Eguchi K, Origuchi T, Takashima H, Iwata K, Katamine S, Nagataki S. High Seroprevalence of Anti-HTLV-I Antibody in Rheumatoid Arthritis . Arthritis Rheum. 1996; 39: 463-6.
29-Yin W, Hasunuma T, Kobata T, Sumida T, Nishioka K. Synovial hyperplasia in HTLV-I associated arthropathy is induced by tumor necrosis factor-alpha produced by HTLV-I infected CD68+ cells. J Rheumatol. 2002; 27: 874-81.
30-Gelber DA. Approach to the management of generalized spasticity. Boston: American Academy of Neurology 1997.
31- Frank C et al. Physiology and therapeutic value of passive joint motion. Clinical Orthopaedics and Related Research.1984;185:114-125.
32- -Miller FW. Myositis-specific autoantibodies. Touchstones for understanding the inflammatory myopathies 1993; JAMA 270: 1846-9.
33-Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2002; 35(4): 377-384.
34-Liu H, Leung P, Glynn S, Murphy EL. HTLV-II RFLP subtypes a0 and b4/b5 are associated with different demographic and geographic characteristics in the United States. Virology. 2001; 279:90-6.
35- Cash JE. Neurologia para fisioterapeutas. Buenos Aires: Panamericana,1986
36-Moreira C; Carvalho MAP. Noções práticas de reumatologia. Minas Gerais: Health;1998.
37-David, Carol, Lloyd, Jill. Reumatologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier; 2001.
38-Cossermelli W, Saldanha, Roland V, Luis Gastão CCS. Terapêutica Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1979.
39-Skare TL. Reumatologia princípios e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1979.
40-Karamfilov T, Elsner P. Sports as a risk factor and therapeutic principle in dermatology. Hautarzt. 2002; 53 (2):98-103.
41-Liang, in David, Carol e Lloyd, Jill. Reumatologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier; 2001.
42-Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbins: Patología Estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;1996.
43-American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines: Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2002; 46: 328-46.

4 comentários em “EFEITOS DO HTLV-I NO SISTEMA NEUROMUSCULOESQUELÉTICO E SUAS RESPECTIVAS INTERVENÇÕES FISIOTERAPÊUTICAS”

  1. achei muito e super importante esse artigo. estou nessa grande luta,

  2. achei muito bom este artigo minha mae tem este virus e hoje ela quase morreu de dor nos ossos e musculos(femur e joelhos) e nunca havia sentido isso tive algumas esclarecimentos

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