CONTACT DERMATITIS: CAUSES, DIAGNOSIS AND TREATMENT
REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.7989970
Ianna Kiara Vieira Gonzales¹
Shaieny Mendonça Barbosa²
Josihany Pattriciah de Barros Valentim³
RESUMO
Dermatite de Contato (DC) é uma resposta isolada ou não, do tipo inflamatório da pele, que se caracteriza por ferimentos do tipo eczema, podendo ser provocada por agentes irritantes, assim denominando a Dermatite de Contato Irritativa (DCI), ou também pode ser provocada por agentes que sensibilizam a pele, denominando Dermatite de Contato Alérgica (DCA). As dermatites tem origem quando o indivíduo tem contato direto com o agente externo, isso independe da luz ultravioleta. Esta pesquisa tem por objetivo revisar e atualizar os conceitos, a classificação, o diagnóstico e o tratamento das dermatites A metodologia utilizada foi de revisão de literatura com estudos em obras elaboradas por outros autores e publicadas e indexadas na base de dados Scientific Electronic Library Online (SCIELO), Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) Medline, Pub Med e Lilacs; artigos de revisão e livros textos selecionados. As dermatoses são quase sempre associadas a algum tipo de alergia, mas 80% das DC são provocadas por substâncias que irritam a pele, que consequentemente levam a dermatose não alérgica ou irritativa. Este estudo de revisão de literatura permitiu compreender que as dermatites de contato apresentam-se na prática clínica, entre as dermatoses mais comuns, e mesmo assim, não se tem conseguido grandes avanços na pesquisa, tanto em relação à novos tratamentos, quanto à fisiopatologia.
Palavras-chave: Dermatite de contato; Dermatite de contato alérgica; Dermatite de contato irritativa; Imunologia da Pele.
ABSTRACT
Contact Dermatitis (DC) is an isolated or non-inflammatory response of the skin that is characterized by eczemalike injuries. It can be caused by irritants such as Irritant Contact Dermatitis (INN) or Caused by agents that sensitize the skin, denominating Allergic Contact Dermatitis (ACD). Dermatitis originates when the individual has direct contact with the external agent, this is independent of ultraviolet light. This research aims to review and update the concepts, classification, diagnosis and treatment of dermatitis. The methodology used was a review of the literature with studies in works developed by other authors and published and indexed in the Scientific Electronic Library Online database (SCIELO), Virtual Health Library (VHL) Medline, Pub Med and Lilacs; Review articles and selected textbooks. Dermatoses are almost always associated with some kind of allergy, but 80% of DCs are caused by substances that irritate the skin, which consequently lead to non-allergic or irritative dermatosis. This literature review study allowed us to understand that contact dermatitis is present in clinical practice among the most common dermatoses, and even so, no great advances have been achieved in research, both in relation to new treatments and physiopathology.
Keywords: Contact dermatitis; Allergic contact dermatitis; Irritant contact dermatitis; Skin Immunology.
1 INTRODUÇÃO
A pele, sendo considerada o maior órgão no nosso corpo, tem como função de proteção, e isso a deixa exposta diretamente a várias agressões biológicas, físicas e químicas, que definem as doenças, entre elas as dermatites ¹.
Dermatite de Contato (DC) é uma resposta isolada ou não, do tipo inflamatório da pele, que se caracteriza por ferimentos do tipo eczema, podendo ser provocada por agentes irritantes, assim denominando a Dermatite de Contato Irritativa (DCI), ou também pode ser provocada por agentes que sensibilizam a pele, denominando Dermatite de Contato Alérgica (DCA) 4.
A exposição a ácidos e álcalis que são agentes que causam dano direto à pele chama-se DCI. Quando o indivíduo sensibilizado, tem uma resposta específica imunológica, contra o objeto de contato direto, o antígeno é gerado para destruir o agressor, resultando num dano tecidual, caracteriza-se DCA 4.
As dermatites tem origem quando o indivíduo tem contato direto com o agente externo, isso independe da luz ultravioleta. As dermatoses são quase sempre associadas a algum tipo de alergia, mas 80% das DC são provocadas por substâncias que irritam a pele, que consequentemente levam à dermatite não alérgica ou irritativa 6.
A DCA pode ser provocada por qualquer substância (orgânica, inorgânica, sintética ou vegetal), mediando assim o mecanismo imunológico da mesma. Já as DCI, para ser provocada, precisa de um contato direto com o agente agressor, após ter sofrido um dano no tecido, podendo esse dano ser intenso, deixando a pele com bolhas, ulcerações e aspecto de queimadura 31,32.
A cura da DC só é possível quando se identifica e evita o agente responsável por causá-la. Mas ela pode se tornar crônica ou de difícil tratamento, se permanecer o contato com o agente agressor, em algumas situações podendo até impedir as atividades diárias do indivíduo 36.
Na DC, em pacientes não crônicos (menos de 12 meses de duração), o teste de contato é o diagnóstico mais eficaz. Já nos pacientes com DC crônica (mais de 12 meses), ou que tem dermatite repetidamente (independente do motivo), além do teste de contato, faz-se um tratamento clínico. Para que a DC não se cronifique, é ideal descobrir o agente causador o mais cedo possível 40,43,46.
2. MATERIAIS E MÉTODOS
Este estudo trata-se de uma revisão de literatura do tipo descritiva, qualitativa de caráter exploratório e foi construído através de levantamento de dados encontrados em materiais elaborados por outros autores (livros, teses, dissertações, monografias e artigos), indexados e publicados em bases de dados eletrônicas: Scientific Electronic Library Online (SCIELO), Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Ministério da Saúde (MS), em outras bases eletrônicas.
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1 PELE
Quinze por cento (15%) do peso do homem corresponde à pele, sendo ela então o maior órgão do corpo humano. Ela delimita o nosso corpo, promovendo a interação com o meio externo, preservando e envolvendo nosso corpo ¹. Ela é responsável por regular a temperatura corporal, cuidando das reservas de água e de gordura, fazendo com que o corpo absorva vitamina D ².
Podendo ser lesionada, pois como qualquer órgão, ela pode ser atingida por básicos fenômenos patogênicos, que irão determinar as alterações, pois fica exposta a várias agressões físicas, químicas e biológicas, dentre elas as dermatites ³.
3.2 DERMATITE DE CONTATO
Eczema, também conhecida como dermatite de contato (DC), é uma reação inflamatória cutânea, que pode ocorrer simultânea ou isoladamente 4.
A exposição direta a um agente externo, resulta nas dermatites 5. As dermatoses são quase sempre associadas a algum tipo de alergia, mas 80% das DC são provocadas por substâncias que irritam a pele, que consequentemente levam à dermatite não alérgica ou irritativa 6.
Podemos dividir a DC, em aguda e crônica, a aguda com duração inferior a 12 meses, e a crônica com duração acima de 12 meses, por descuido do próprio indivíduo 7,8.
A DC acontece quando o sistema imune se sensibiliza os haptenos, onde a células dendríticas, irão expor o antígeno aos linfócitos T e aos linfócitos T NK, presentes nos linfonodos, estimulando o sistema complemento, fazendo assim, quimiotaxia9. A DC é classificada em alérgica (DCA) ou irritativa (DCI) 7,8.
A DC em idosos está em correlação a alguns fármacos tópicos, como a neomicina, o timerosal entre outros 9. Já, entre os alérgenos, há maior incidência ocupacional é do bicromato de potássio, sulfato de níquel e parafenilenodiamina que são componentes do cimento 10.
Nas crianças, os alérgenos mais comuns são os ambientais e os alimentares11. Juntando essas informações, percebemos que a recorrência e a melhora no tratamento é moldada por elementos psicossomáticos 12.
3.3 HISTÓRIA DA DC
As dermatites eczematosas são as reações alérgicas cutâneas, mais frequente, fronte a uma substância externa, e menos comum, temos as lesões vermelhas e inchadas (urticárias de contato), sendo que as duas podem ser localizadas ou generalizadas 13.
As dermatitis provocadas por agentes irritantes (DCI), podem se apresentar como lesões avermelhadas com exsudato (tipo espinhas); pele manchada, com manchas escuras ou claras, púrpuras (raramente) 14.
Vários fatores devem ser considerados na história das DC, como: a) porção e concentração da substância suspeita; b) salubridade da pele; c) tempo do contato; d) duração de contato e o surgimento da lesão; e) progresso e solução da dermatite 13.
3.4 EPIDEMIOLOGIA
Nos atendimentos em consultórios de dermatologistas, a DC é responsável por aproximadamente 10% dos relatos 14. A ocorrência não depende de idade ou etnia, porém, com menor incidência em crianças, por ter menos contato com as substâncias mais sensibilizantes, e na raça afro descendente, devido a produção de melanina 15,16.
A DC, além de frequente, afeta a qualidade de vida de seus portadores. Por causar, dor, prurido, exsudação e até lesões, podem comprometer a vida (social, profissional) e o repouso dos pacientes 17,18.
Por isso é importante a descoberta do agente causador da DC, isso melhora a qualidade de vida, pois modifica a evolução e o prognóstico da doença 19,20.
3.5 FISIOPATOLOGIA
O sistema imunológico, tem a pele como órgão de defesa, e sua defesa é determinada pela sua espessura, pelo meio ambiente, pelo local anatômico, e a penetração. O tecido linfóide, o tecido cutâneo, microvasculatura dérmica, sistema dérmico e o sistema funcional, formam o sistema imune cutâneo (SIC – Figura 1) 21.
As células de Langerhans, os queratinócitos, as células endoteliais e linfonodos de drenagem, formam o TLAC, que é responsável pela indução de imunidade e tolerância. As alterações imunológicas e inflamatórias ocorrem no MVD. Já o Sistema imune cutâneo engloba um complexo sistema de resposta imune ligada a células e sistema humoral 21.
Avaliando a barreira cutânea nas dermatites de contato, notamos que em peles seca, ocorre diminuição dos lipídeos com uma grande perda de água pela pele, aumentando o risco do indivíduo desenvolver eczemas, tanto atópico, como de contato 22.
Desta maneira, fica claro, que os idosos estão mais propícios ao frequente histórico de DC, pois eles têm um proeminente ressecamento da pele, deixando, então, o tratamento mais difícil de cura 23.
LB = linfócito B; MT = mastócito; PL = plasmócito; NT = neutrófilo; EOS = eosinófilo; CL = célula de Langerhans; ML = melanócito; QT = queratinócito; EPT = epitélio; LT = linfócito T; MO= monócito; MǾ = macrófago; BF = basófilo; ED = endotélio; CD= célula dendrítica; FB = fibroblasto.
Figura 1 – Estrutura do sistema imune cutâneo-mucoso.
Fonte: Grabbe S, Schwarz T. Immunoregulatory mechanisms involved in elicitation of allergic contact dermatitis. Immunol Today 1998;19:37-44.
3.6 IMUNOPATOLOGIA
A DC, apesar de ser muito pesquisada, possui um complexo mecanismo de sensibilização. Houve, nas últimas décadas, um progresso rápido, nas pesquisas da resposta alérgica de contato, que ocorreu paralelo às conquistas de novas ferramentas para estudar do sistema imune 24.
Os tratamentos, e divisão dos tipos de DC, baseiam-se em diferentes pesquisas experimentais, usando camundongos como modelos, baseando-se na evolução dos anticorpos e das culturas de células, administrando de citocinas, para inativação de genes (“knock-out”)25.
Segundo Karl Landsteiner e John Jacobs (1935), os haptenos determinam a formação dos anticorpos, quando se ligam a proteínas, sendo supostamente responsáveis pela DCA; Quarenta (40) anos depois, Shearer27, demonstrou que linfócitos T (LT) e os haptenos, respondem também aos complexos hapteno-proteico.
A DCA pode ser dividida em duas fases, sendo aferente (indução), e eferente (elicitação), devido a decorrência da cascata de processos físicos, químicos e imunes 28.
A fase que envolve todos os passos é a fase de indução (aferente), ela cuida desde o contato com o agente nocivo até ser sensibilizada. Já a fase de elicitação (eferente) só tem início, depois do hapteno ter contato com um indivíduo previamente sensibilizado, como consequência surge a DCA 29.
3.9 PRINCIPAIS TIPOS DE DC
3.9.1 Dermatite de contato por irritantes (DCI)
O contato direto com alguma substância irritante, origina a DCI. Onde o dano celular é resultado de uma não específica liberação dos mediadores de linfócitos. Inicialmente a DCI, se apresenta com muita coceira, vermelhidão e edema local com nítida definição da dermatite, às vezes dolorida, podendo ter bolhas e necrosar a pele 33.
A DCI se divide em fases de: Estímulo; Estado da Pele; Duração do contato; Latência; Evolução e Resolução 33,34.
• Estímulo – O estímulo ocorre quando as células do sistema imune chamada queratinócitos entram em contato direto com o elemento irritante, provocando assim uma inflação, que se for intensa, leva a lipólise celular (morte celular) 32.
• Estado da pele: O estado da pele está relacionado com as condições de trabalho do indivíduo, local onde vive e faixa etária. Idosos que tem a pele muito fina, trabalhadores usam a água como fonte primária de execução do serviço (ex: lavador de carro); e indivíduos que vivem em ambiente muito úmido, facilitam a invasão do agente 34.
• Duração do contato: O tempo de contato (duração) com a substância nociva que determina o grau de irritabilidade das DCI. Indivíduos em contato com substâncias químicas (gera um trauma agudo). Indivíduos expostos a detergente, ou a poeira, sofrem a consequência de dermatite cumulativa por irritação, pois teve uma exposição prolongada ao antígeno, e se esta exposição permanecer pode-se tornar uma DCI crônica 33.
• Latência: É o tempo de desenvolvimento da DCI, que entre o aparecimento das lesões e a erupção da dermatite, é considerado curto, podendo ser em minutos ou horas. Tendo exceção se for DCI cumulativa 32.
• Evolução e resolução: A evolução e a resolução da DCI depende muito da área afetada, e do tempo que ficou exposta a agente nocivo. Quando se descobre qual é o agente e se afasta desta exposição a cura é certa 34.
3.9.2 Dermatite de contato alérgica (DCA)
DCA é uma doença, provocada por uma alergia ao agente nocivo, podendo ser em fase aguda e crônica . Na fase aguda a DCA, pode apresentar prurido, vesículas e bolhas. Já na fase subaguda não há vesículas, sendo a coceira e a vermelhidão com menor intensidade. Ocorre na fase crônica uma ruptura das vesículas, descamação, sinais pós inflamação podendo ser hiper ou hipopigmentação 31,32.
A DCA se divide em fases de: Estímulo; Estado da Pele; Duração do contato; Latência; Evolução e Resolução34.
• Estímulo: O hapteno fica em contato com os queratinócitos 33.
• Estado da pele: o progresso da DCA, que vai determinar a espessura da 32.
• Duração do contato: a duração do contato depende muito do tempo de exposição ao agente nocivo, no caso da DCA, se for de curta duração, esta reação alérgica é retirada através da lavagem com água abundante; mas se o tempo de exposição ou contato com o agente nocivo for acima de 30 minutos, a lavagem será inútil, e a resposta imunológica acontecera; o tempo de exposição determinada o tipo de DCA, se é aguda ou crônica 31.
• Latência: a latência ocorre na fase aferente, com duração aproximadamente 10 dias. Se o indivíduo for sensibilizado uma vez, quando houver qualquer tipo de contato com o antígeno, ocorrerá a DCA (eferente), o tempo de 24 a 48 horas 32.
• Evolução e resolução: A evolução da DCA depende de quanto o indivíduo ficará exposto ao agente nocivo, nas DC, tem sempre que eliminar a causa, para tratar o indivíduo, quanto maior o tempo de exposição, mais grave a DCA vai ficando 30,32,33.
3.10 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das DC se baseia em exames físicos completos com análise do histórico do indivíduo (anamnese), e testes de hipersensibilidade (teste de contato), pois a melhor forma de tratar uma DC é identificando a causa 35.
Quando um teste de contato (laboratorial) é positivo, indica que o paciente é sensível àquela substância, então a terapêutica é retirar o contato do agente causador com o indivíduo sensibilizado, aliando tratamento medicamentoso 35,37.
Os medicamentos tópicos como corticóides, são os de primeira escolha, para tratar a área afetada, dentre eles está a betametasona, e a dexametasona, consideradas fórmulas coringas para este tipos de tratamentos 35.
Em casos de DC aguda (atinge mais de 20% do corpo), recomenda-se a utilização de medicamentos via oral. Dentre eles a prednisona por 10 dias, fazendo o desmame da droga, diminuindo a dose, e não fazendo seu uso prolongado e em casos de DC crônica 35, 36.
Hidratantes e cremes com finalidade de proteção e reparação, são grandes aliados 37.
3.11 TRATAMENTO
O tratamento da DC consiste, primeiro, em identificar e depois afastar ou eliminar o agente causador. Além de afastar o indivíduo do agente nocivo, em alguns casos é necessário o uso de medicamentos, tópicos, e orais 38,39,40.
A prevenção é a melhor maneira de evitar a prevalência e a incidência das DC. Uso de equipamentos de proteção individual no local de trabalho, retirada de produtos que irritam a pele41.
Nas DC aguda, os tratamentos são realizados com uso de compressas frias, corticoides tópicos ou orais, PUVA e imunossupressores 41.
Os corticoides são a droga de escolha, independente se é tópica ou sistemica42.
Os Anti-histamínicos de segunda geração suprem o efeito rebote após o tratamento com corticoide tópico 36, 45.
A Fototerapia (PUVA) é usada em casos de DC resistentes (crônicas), não tendo os efeitos indesejáveis dos corticoides e imunossupressores. A única intercorrência é que são necessárias 2 a 3 aplicações por semana, podendo ocorrer queimaduras, em pacientes que utilizam este tratamento por longos períodos 40,45.
4.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Este estudo de revisão de literatura permitiu compreender que as dermatites de contato apresentam-se na prática clínica, entre as dermatoses mais comuns, e mesmo assim, não se tem conseguido grandes avanços na pesquisa, tanto em relação à novos tratamentos, quanto à fisiopatologia. Observando-se que em sua maioria, não há necessidade de suporte farmacológico, pois nessa patogenia o achado do agente causador e a subsequente exclusão do mesmo, a DC será controlada, ou até curada. Por isso, a terapia mais eficiente é excluir o agente que está promovendo. Ressaltando que a anamnese completa, o exame dermatológico minucioso, e os testes de contato são a única forma de diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Azulay & Azulay. Dermatologia. 4 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan 2008.
2.Hora C, Guimarães PB, Martins S, Batista CVC, Siqueira R. Avaliação do conhecimento quanto à prevenção do câncer da pele e sua relação com exposição solar em frequentadores de academia de ginástica. Na Bras Dermatol, Recife, 2003. Pg. 693-701.
3.Sampaio Sap, Rivitti, e a. Dermatologia 5 ed., São Paulo, 2014.
4.Motta AA, Pomiecinski F. Dermatite de contato. In: Lopes AC. Diagnóstico e Tratamento. 1a.ed. São Paulo, 2006. p. 294-300.
5.James WD, Rosenthal LE, Brancaccio RR, Marks JG Jr. American Academy of Dermatology Patch Testing Survey: use and effectiveness of this procedure. J Am Acad Dermatol 1992;26:991-4.
6.Sampaio Sap, Rivitti; Dermatologia, 2 ed; São Paulo, 2001.
7.Lazzarini R, et al. Dermatite alérgica de contato a medicamentos de uso tópico: uma análise descritiva. Rio de Janeiro. 2009;. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php. Acesso em: 01 fevereiro de 2023.
8.Motta AA, et al. Dermatite de contato. Ver Bras Alerg Imunopatol. 2011; Disponível em:http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n3/v86n3a01.pdf. Acesso em: 01 fevereiro de 2023.
9.Martins LEAM, et al. Imunopatologia da dermatite de contato alérgica. An Bras Dermatol. Rio de Janeiro. 2005. Acesso em: 15 de janeiro de 2023.
10.Duarte I, et al. Dermatite de contato em idosos. Med Cutan Iber Lat Am. São Paulo. 2007; Acesso em: 15 de janeiro de 2023.
11.Brutti CS, et al. Dermatite ocupacional e não ocupacional de contato alérgico e qualidade de vida. Estudo prospectivo. An Bras Dermatol. Rio de Janeiro. 2013; Disponível em: . Acesso em: 13 de dezembro de 2022.
12.Levy SAP, et al. Atopy patch test (APT) in the diagnosis of food allergy in children with atopic dermatitis. An Bras Dermatol, Rio de Janeiro. 2012; Acesso em: 02 de março de 2017
13.Rietschel RL. Mechanisms in irritant contact dermatitis. Clin Dermatol 1997;15:557-9.
14.Fischer T, Maibach HI. Easier patch testing with True Test. J Am Acad Dermatol. 1989;20:447-53.
15. Proksch E, Fölster-Holst R, Jensen JM. Skin barrier function, epidermal proliferation and differentiation in eczema. J Dermatol Sci. 2006;43:159-69
16.Carvalho LP. Alergia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A.; 1982.
17.McCall BP, Horwitz IB, Feldman SR, Balkrishnan R. Incidence rates, costs, severity, and work-related factors of occupational dermatitis: a workers’ compensation analysis of Oregon, 1990-1997. Arch Dermatol. 2005;141:713-8.
18.Negreiros B. Alergologia Clínica. São Paulo: Atheneu; 1995.
19.Anderson RT, Rajagopalan R. Effects of allergic dermatitis on health-related quality of life. Curr Allergy Asthma Rep. 2001;1:309-15.
20.Thomson KF, Wilknson SM, Sommer S, Pollock B. Eczema: quality of life by body site and the effect of patch testing. Br J Dermatol. 2002;146:627-30.
21.Grabbe S, Schwarz T. Immunoregulatory mechanisms involved in elicitation of allergic contact dermatitis. Immunol Today 1998;19:37-44.
22.Schnuch A, Westphal G, Mössner R, Uter W, Reich K. Genetic factors in contact allergy: review and future goals. Contact Dermatitis 2011;64:2-23.
23.Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008;358:1483-94.
24.Seyfarth F, Schliemann S, Antonov D, Elsner P. Dry skin, barrier function, and irritant contact dermatitis in the elderly. Clin Dermatol 2011;29:31-6.
25.Bos JD, Meinard MMHM. The 500 Dalton rule for the skin penetration of chemical compounds and drugs. Exp Dermatol. 2015;9:165-9.
26.Landsteiner K, Jacobs J. Studies on the sensitization of animals with simple chemical compounds. J Exp Med. 2012;61:643-57.
27.Shearer GM. Cell-mediated cytotoxicity to trinitrophenyl-modified syngenic lymphocytes. Eur J Immunol. 2015;4:527-33.
28.Gober MD, Gaspari AA. Allergic contact dermatitis. Curr Dir Autoimmun. 2008;10:1-26.
29.Campos RA, Szczepanik M, Itakura A, Akahira-Azuma M, Sidobre S, Kronenberg M, et al. Cutaneous immunization rapidly activates liver invariant Valpha14 NKT cells stimulating B-1 B cells to initiate T cell recruitment
30.Beltrani VS, Beltrani VP. Contact Dermatitis: Review Article. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;78:160-75.
31.Roelandts R. The diagnosis of photosensitivity. Arch Dermatol 2000;136:1152-7.
32. . Moulon C, Vollmer J, Weltzien HU. Characterization of processing requirements and metal cross-reactivities in T cell clones from patients with allergic contact dermatitis to nickel. Eur J Immunol. 1995;25:3308-15.
33.Fisher A. Contact dermatitis. 4th ed. Baltimore.MD: Willians & Wilkins 1995.
34.Beltrani VS. Contact dermatitis: a pratice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:S1-S30.
35.Neto PTLF, et al. A dermatite atópica na criança: uma visão psicossomática. Rev Psiquiatr. Porto Alegre. 2006; 28(1). Acesso em: 02 de fevereiro de 2023.
36.Duarte I, et al. Dermatite de contato em idosos. Med Cutan Iber Lat Am. São Paulo. 2014; 35(6). Acesso em: 05 de abril de 2023.
37.Habif TP, Dermatologia clínica: guia colorido para diagnóstico e tratamento. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Dermatite de contato e teste cutâneo de contato:130-53.
38.Bourke J, Coulson I, English J. Guidelines for the management of contact dermatitis: an update. Brit J Dermatol 2009; 160:946-54
39.Nicholson PJ, Llewellyn D, English JS; Guidelines Development Group:Evidence-based guidelines for the prevention,identification and management of occupational contact dermatitis and urticaria. Contact Dermatitis 2010;63:177-86.
40.Brasch J, Becker D, Aberer W, Bircher A, Kränke B, DenzerFürst S, Schnuch A. Contact Dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges 2007;10:943-51.
41.Veien NK, Otholm P, Thestrup-Pedersen K, Schou G. Long term intermittent treatment of chronic hand eczema with mometasone furoate. Br J Dermatol 1999;140:882-6.
42.Seidenari S, Di Nardo A, Mantovani L, Gianetti A. Parallel intraindividual evaluation of the vasoconstrictory action and the anti-allergic of topical corticosteroids. Exp Dermatol 1997;6:75-80.
43.Brazzini B, Pimpinelli N. New and established topical corticosteroids in dermatology: clinical pharmacology and therapeutic use. Am J Clin Dermatol 2002;3:47-58.
44.Tamura T, Matsubara M, Hasegawa K, Karasawa A. Olopatine hydrochloride suppress the rebound phenomenon after discontinuation of treatment with a topical steroid in mice with chronic contact dermatitis. Clin Exp Allergy 2005;35:97-103.
45.Boone M, Lespagnard L, Renard N, Song M, Rihoux JP. Adhesion molecule profiles inatopic dermatitis vs. allergic contact dermatitis: pharmacological modulation by cetirizina. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000;14:263-6.
¹Acadêmica do Curso de Graduação em Farmácia (Bacharelado) da Faculdade de Educação FIMCA UNICENTRO, Jaru, RO, Brasil, e-mail: iannakiaravieiragonzales @gmail.com;
²Acadêmica do Curso de Graduação em Farmácia (Bacharelado) Faculdade de Educação FIMCA UNICENTRO, Jaru, RO, Brasil, e-mail: shaienybarbosa2001@gmail.com;
³Docente do Curso de Farmácia da Faculdade de Educação FIMCA UNICENTRO, Jaru, RO, Brasil., e-mail: pattriciah.farmacêutica@gmail.com.