BIOMARCADORES DO EXCESSO DE TREINAMENTO E SUA RELAÇÃO COM LESÕES DESPORTIVAS: UMA REVISÃO DE LITERATURA

Durante a atividade física, o músculo esquelético, bem como cardíaco, devem ser supridos com quantidades adequadas de sangue para prover oxigênio e nutrientes necessários para a síntese de energia.  Essa é a função fundamental do sistema cardiovascular, que durante o exercício permite o aumento do débito cardíaco através da elevação da frequência cardíaca e consequentemente da pressão arterial (GUYTON & HALL, 2006).
Os músculos obtém energia a partir da síntese de adenosina trifosfato (ATP). O ATP é produzido tanto pelo metabolismo anaeróbico quanto aeróbico. No citoplasma existe apenas uma pequena reserva de ATP, de tal maneira que, à medida que ele é utilizado, deve ser reposto por meio de reações que fosforilam a adenosina difosfato (ADP) a ATP. Existem dois mecanismos de regeneração do ATP: O primeiro é a fosforilação pelo nível de substrato, em que um radical fosfato é transferido para o ADP por um composto intermediário, a fim de formar o ATP. Este tipo de fosforilação pode ocorrer em condições de pouco oxigênio, denominada de metabolismo anaeróbico. O segundo mecanismo é a fosforilação oxidativa, que ocorre nas membranas internas das organelas denominadas mitocôndrias, e que exige a presença de oxigênio molecular, caracterizando o metabolismo aeróbico (ROCHA-FILHO, 1997).
O consumo máximo de oxigênio (VO2máx) é a variável fisiológica que melhor representa a capacidade funcional dos sistemas cardiovascular e respiratório quanto a produção de ATP. Este índice reflete a capacidade máxima de integração do organismo em captar, transportar e utilizar o oxigênio para os processos aeróbicos de produção de energia, durante a contração muscular (DENADA, 1996).
Estudos verificaram que o VO2máx em teste incremental até à exaustão, diminuía nos atletas em overtraining (LEHMANN, 1992; SNYDER, 1993; UUSITALO, 1998). Enquanto, outros trabalhos não processaram nenhuma alteração (FRY, 1992; URHAUSEN, 1998).
Com relação à frequência cardíaca (FC), não foi identificada alteração em repouso, nos atletas que apresentaram a síndrome do overtraining (HOOPER, 1995). Porém, uma série de estudos relataram que a frequência cardíaca máxima diminui 5-10 batimentos por minuto (bpm) (LEHMANN, 1996; ZAVORSKY, 2000).

Os hormônios, no geral, são produzidos pelo organismo humano em resposta às necessidades fisiológicas basais e a alguns estímulos externos. Na adaptação aos exercícios físicos, sabe-se que há relação entre a liberação hormonal e desempenho, sendo que os principais hormônios envolvidos são catecolaminas, cortisol, e testosterona (HOOGEVEEN et al., 1996).
Alterações nos níveis séricos de cortisol e testosterona podem ocorrer devido ao exercício físico agudo ou crônico. As modificações agudas nos níveis séricos de ambos dependem da duração e da intensidade do exercício. A testosterona desempenha um papel importante em muitos processos metabólicos, tais como o aumento da síntese de glicogênio muscular (FELLMAN et al., 1985) e proteção contra efeito proteolítico, aumentando a síntese de proteínas musculares. Já o cortisol, comumente chamado de hormônio do estresse, promove a gliconeogênese e a lipólise.  Por essas funções, a testosterona é, em geral, o hormônio representativo da atividade anabólica dos tecidos, enquanto o cortisol normalmente representa o catabolismo. A razão entre os níveis plasmáticos de testosterona e cortisol em repouso representa o equilíbrio entre o metabolismo anabólico e catabólico (HOOGEVEEN et al., 1996). Quando a razão testosterona/cortisol (T/C) é aumentada, ou seja, a concentração de testosterona é maior que a concentração de cortisol, isso indica um resultado positivo em relação ao treinamento; já o decréscimo sugere que o método de treinamento utilizado representa um estímulo estressor intenso para o organismo (FELLMAN et al., 1985).
A mensuração das concentrações plasmáticas de testosterona livre vem sendo muito utilizada entre pesquisadores que buscam identificar algumas respostas fisiológicas do treinamento (MACKINNON et al., 1997), porém esses resultados ainda são  contraditórios. Pesquisadores observaram um decréscimo nas concentrações de testosterona livre coincidentemente com diminuição da performance durante o overtraining (FLYNN et al., 1994). Contrariamente, autores verificaram em atletas de endurance em overtraining níveis normais de testosterona, mas apresentavam significativa diminuição do desempenho (URHAUSEN et al., 1998).
As principais catecolaminas analisadas, pela maioria dos estudos sobre o overtraining, são a noradrenalina e a adrenalina. No quadro de síndrome do overtraining ocorre frequentemente aumento na concentração plasmática da noradrenalina, acompanhado pela queda de sua concentração urinária, fatores provavelmente relacionados a hipótese de exaustão da córtex adrenal, na glândula supra renal (MACKINNON et al., 1997).
Foi evidenciada uma correlação positiva entre o aumento da concentração de adrenalina e o aumento da carga de treinamento da semana anterior ao teste sanguíneo, sugerindo que a manutenção desse aumento de carga poderia levar ao overtraining (HOOPER et al., 1995).
O aumento do nível de adrenalina é responsável pelo aumento da FC, da pressão arterial e da frequência respiratória, além da secreção do suor e atividade mental e constrição dos vasos sanguíneos da pele (GUYTON & HALL, 2006).
Há descrição de dois tipos de overtraining: o simpático e o parassimpático (ISRAEL, 1976). A forma parassimpática é caracterizada pelo aumento da fadiga, apatia e função alterada dos sistemas imunológico e reprodutor (HALSON & JEUKENDRUP, 2004). A alteração parassimpática é observada com maior frequência em atletas de endurance, tendo seu tônus aumentado no repouso e durante o exercício (SILVA et al., 2006).
A forma simpática de overtraining provoca alterações básicas da funcionalidade orgânica, como aumento da frequência cardíaca basal e diminuição do volume de ejeção (ATLAOUI et al., 2007). Em contraste, o sistema parassimpático aumentado em repouso indica que houve uma modulação positiva com o treinamento pela redução da frequência cardíaca de repouso e melhora do volume de ejeção (HEDELIN et al., 2000).

O lactato é um metabólito produzido constantemente em repouso por diversos tecidos do corpo e principalmente durante o exercício predominantemente anaeróbio. Durante o esforço físico, existem inúmeras causas para o aumento da concentração do lactato, como a diminuição do consumo de oxigênio pelas células musculares (GLADDEN, 2004), glicólise acelerada devido à atividade aumentada das enzimas lactatodesidrogenase e fosfofrutoquinase, saturação nos mecanismos de bombas de prótons, aumento da fosforilase devido à maior concentração de cálcio, fosfato inorgânico e adenosina monofosfato (PAROLIN et al., 1999) e vasoconstrição periférica, diminuindo a oxigenação em diversos tecidos e atenuando a ligação do H+ ao O2 (NIELSEN et al., 2002). Sendo assim, o lactato sanguíneo aliado a outros parâmetros, parece ser um bom indicador de esforço anaeróbico, podendo ser utilizado ao longo do treinamento como um marcador de overtraining (BONIFAZI et al., 2000; BOSQUET et al., 2001). A determinação do lactato muscular é usada para avaliação da variação do metabolismo em treinamento de atletas. (LOPES, 1999).
Diferentes modalidades esportivas, verificaram que a concentração pico de lactato sanguíneo ([Lac]pico) diminui em atletas em overtraining (CALLISTER, 1990; URHAUSEN, 1998; HEDELIN, 2000). Diferentes estudos, demonstraram que as concentrações de lactato sanguíneo durante exercício incremental de intensidade moderada também diminuem, refletindo um aumento no cálculo do limiar anaeróbico (Lan) que mascara a real condição aeróbica do atleta (HURLEY, 1984; JACOBS, 1986; JEUKENDRUP, 1992; BILLAT, 1996). Na tentativa de eliminar esta contradição, pesquisadores propuseram complementar a mensuração do lactato sanguíneo com as taxas de percepção de esforço (RPE) (SNYDER et al., 1993). Assim, a razão [Lac]/RPE diminuiria nos atletas em overtraining e permaneceria inalterada quando ocorresse adaptação positiva ao treinamento. Este mecanismo foi considerado eficiente apenas para atletas em overtraining. A superestimação do Lan em atletas em overreaching e overtraining, foi corrigida com a utilização da [Lac] com a %[Lac]pico (BOSQUET et al., 2001).
É sabido que níveis elevados de lactato sanguíneo influenciam negativamente o desempenho relativo à corrida de longa duração, pois entre outros fatores, limitam a % de VO2 máx (SANTOS, 1995). A taxa de remoção de lactato é dependente da sua concentração sanguínea, ou seja, quando o lactato aumenta no sangue, os mecanismos de remoção vão ser estimulados. Encontra-se uma relação quase linear direta entre a potência de remoção de lactato e a potência aeróbica expressa em termos de VO2máx (MAZZA, 1997).
A creatina fosfoquinase (CPK) é um marcador de lise celular para músculos cardíaco e esquelético. A CPK é uma enzima geralmente associada com a regeneração do ATP em sistemas contráteis ou de transporte. Sua função predominante ocorre nas células musculares, onde está envolvida no estoque de creatina fosfato (molécula química altamente energética). Cada ciclo de contração muscular resulta em uso de creatina fosfato, com produção de ATP. Isto resulta em níveis relativamente constantes de ATP muscular. A CPK é amplamente distribuída nos tecidos com maiores atividades, sendo encontradas em maiores concentrações na musculatura esquelética, cardíaca e tecido cerebral. Condições em que determinam o aumento de CPK na corrente sanguínea podem ser exemplificados pelo infarto agudo do miocárdio, mixedema, distrofia muscular, stress muscular, polimiosite, dermatomiosite, miocardite, epilepsia, rabdomiólise, acidente cerebrovascular, injeções intramusculares, exercício extenuante (ANDREOLI et al., 1997).
Esta enzima apresenta-se como exame bioquímico mais sensível para avaliação do dano muscular (SILVA et al., 2007). Um aspecto de elevada importância relaciona-se ao período de recuperação entre as sessões de treinamento, pois quando ocorrerem danos nos tecidos musculares, a enzima CPK, com vasta distribuição no tecido contrátil, flui para a linfa, via interstício e entra na corrente sanguínea (SMITH, 2000).
Os valores de CPK sérica geralmente começam a aumentar em poucas horas após o exercício físico, atingindo um pico entre 24 a 72 horas após a prática esportiva. Após esse período, inicia-se o declínio da quantidade sérica, podendo levar até 168 horas. No entanto, se for identificada uma alta dosagem no decorrer da temporada, indicaria um overtraining. (SZASZ, 1975).
Por ser essencial na atividade de endurance, quando exposto ao treinamento físico este marcador sofre alterações, a elevação da CPK geralmente indica um grande estresse orgânico. Se mensurado logo após um Ironman, por exemplo, pode ficar 50 vezes superior em relação à dosagem normal, porém isso não indica uma condição de overtraining, pois ocorre de forma aguda (SZASZ, 1975).

Microtraumas teciduais adaptativos (MTA) ocorrem naturalmente durante a execução de determinados tipos de exercícios físicos. Sendo que a recuperação depende apenas de um programa de treinamento adequado, caracterizado por períodos de repouso suficientes. Os MTA determinam uma resposta inflamatória moderada, que tem como finalidade o processo de cicatrização, com consequente adaptação muscular, e/ou óssea, e/ou do tecido conjuntivo (SMITH, 2004).
Na maioria dos casos, essas respostas inflamatórias locais resultam em processos de recuperação dos traumas, o que tem sido considerado um processo de \”adaptação do atleta\”. Porém, acredita-se que essa recuperação não seja alcançada por atletas que estejam realizando treinamentos de alto volume e/ou de alta intensidade. Sendo assim, essa inflamação aguda e local, pode evoluir para um quadro de inflamação crônica e sistêmica. Parte desta inflamação sistêmica envolve ativação de monócitos circulantes, os quais podem sintetizar grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias como interleucina (IL)-1, IL-6 e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) (ROGERO & TIRAPEGUI, 2003)
Na síndrome do overtraining ocorre a depleção das reservas protéicas, com a diminuição dos níveis plasmáticos de glutamina devido ao aumento da captação e da oxidação dos aminoácidos de cadeia ramificada pelo músculo.  Os leucócitos dependem de glutamina como reserva energética, especialmente os linfócitos e macrófagos (VAN HALL et al., 1998).
A glutamina apresenta-se como um aminoácido versátil, realizando muitas funções nos tecidos e órgãos do organismo, como: (1) detoxificação da amônia, (2) manutenção no balanço ácido-básico durante a acidose, (3) substrato energético para as células intestinais e para as células do sistema imune e (4) regulação da síntese e degradação de proteína (ROWBOTTOM et al., 1996).
O excesso de treinamento diminui a taxa de liberação de glutamina pelo músculo, resultando, dessa forma, numa redução dos níveis de glutamina plasmática. A existência deste débito, mesmo que temporariamente, influencia a sua função, alterando os níveis e apresentando efeitos diretos nas baixas taxas de proliferação de linfócitos e monócitos (NIEMAN, 1999).
Como os linfócitos dependem da glutamina como fonte de energia, é sugerido que os níveis diminuídos nas concentrações plasmáticas de glutaminas associados ao exercício intenso e de longa duração e ao excesso de treinamento, podem comprometer a função linfocitária. Sendo assim, pode estar relacionado com a alta incidência de infecções em atletas (MCKENZIE, 1999).

O overtraining mesmo sendo descoberto na década de 70, tem muitos pontos inespecíficos com relação às possíveis alterações orgânicas. Conforme revisado, não há biomarcador padronizado aceito mundialmente, visto que a síndrome tem caráter multifatorial.
No que se refere às alterações no VO2máx, a maioria dos pesquisadores revisados afirmam um decréscimo nesse parâmetro fisiológico na síndrome do overtraining, com consequente diminuição de produção de ATP e energia.
As alterações de frequência cardíaca não são conclusivas, entretanto, a maioria dos estudos observa que a frequência cardíaca máxima teve um decréscimo de 5-10 bpm, comprometendo o rendimento dos atletas.
O excesso de treinamento pode provocar alterações nos níveis séricos de testosterona e cortisol, comprometendo a síntese de glicogênio muscular, proteção contra o efeito proteolítico, a gliconeogênese e a lipólise. Existe certa unanimidade entre autores ao afirmarem que a ocorrência do decréscimo na razão testosterona/cortisol representa que o método de treinamento tornou-se um fator estressante de alta intensidade para o organismo. Associadas a isto, as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, são responsáveis pelo aumento da atividade do tônus simpático no organismo.
Bioquimicamente, as alterações mais estudadas na síndrome do overtraining foram o lactato e a creatina fosfoquinase. Apesar dos estudos demonstrarem a diminuição da concentração pico de lactato sanguíneo ([Lac]pico) em atletas em overtraining, observa-se que, ao correlacionar a [Lac]pico com as taxas de percepção de esforço (razão [Lac]/RPE), é possível determinar a forma de adaptação ao exercício como positiva ou negativa e determinar respectivamente, os efeitos benéficos ou deletérios do treinamento como, por exemplo, a limitação da VO2máx. Já a creatina fosfoquinase demonstra sua importância ao ser apresentada como um marcador sensível para avaliação de danos musculares. Caso seja observada uma grande concentração no decorrer da temporada, isto indica um elevado estresse orgânico e um possível overtraining. Pastre et al., (2009) e Brancaccio (2005) apontam que após a aplicação da crioterapia, ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo (limitando a formação do edema), uma diminuição da temperatura tecidual e do metabolismo, levando a uma redução da morte celular por hipóxia secundária, protegendo assim, as células que sobreviveram ao dano muscular e, consequentemente, o dano é reduzido, diminuindo assim, a concentração de marcadores de lesão tecidual, principalmente da CPK.
Imunologicamente ocorre depleção de reservas proteicas como a glutamina, comprometendo a capacidade de resposta a processos inflamatórios pelas baixas taxas de proliferação de linfócitos e monócitos, sendo responsável pelo desencadeamento de processos inflamatórios crônicos ou sistêmicos.
O papel do fisioterapeuta desportivo é o conhecimento das possíveis alterações fisiológicas, bioquímicas e imunológicas que atletas com sobrecarga orgânica podem vir a apresentar. Dessa forma, buscando a prevenção da síndrome do overtraining.
Um método muito utilizado para a recuperação pós – exercício tem sido a crioterapia, que consiste na aplicação do frio com propostas terapêuticas, ou seja, é aplicação de qualquer substância no corpo que remove a termoterapia, resultando na diminuição da temperatura tecidual. Ela é usualmente utilizada durante o estágio agudo de traumas com o propósito de diminuir os efeitos indesejáveis das lesões nos tecidos moles pela diminuição da resposta inflamatória (HOWATSON & VAN SOMEREN, 2008; NADLER et al., 2004).
Apesar de a crioterapia ser utilizada como método de reabilitação e recuperação tecidual no overtraining, não existem trabalhos que descrevam os parâmetros utilizados para que possa ser proposto um protocolo de reabilitação fisioterapêutica.

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