REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/fa10202408152139
Crisley Nara Bernardino Cunha,
Tarcizio Souza de Almeida,
Vinicios Gomes da Silva
Orientadora: Dra. Joyce Damasio
RESUMO
Introdução: O trabalho irá apresentar de forma descritiva e explicativa sobre insuficiência cardíaca descompensada (ICD) apresentar fatores anatômicos, fisiológicos além de suas alterações etiológicas dentro do contexto de sistema cardíaco, temos em questão os fatores cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a valvopatias, cardiomiopatia dilatada. Objetivos: Identificar quais as características morfológicas de uma insuficiência cardíaca e o que torna ela descompensada, analisar os sinais e sintomas crônicos e agudos apresentados pela insuficiência cardíaca descompensada. Metodologia: Para a escolha dos artigos as plataformas de pesquisa online utilizadas foram: plataforma de estudos SanarFlix, Kenhub, Sistema Online de Busca e Análise de Literatura Médica (MEDLINE), para a escolha dos artigos as plataformas de pesquisa online utilizadas foram: plataforma de estudos SanarFlix, Kenhub, Sistema Online de Busca e Análise de Literatura Médica (MEDLINE). Resultados esperados: Conceder conhecimentos sobre as mudanças morfofisiológicas da Insuficiência Cardíaca Descompensada comparando com a morfofisiologia normal do organismo, além de propiciar compreensão sobre a fisiopatologia da doença e seus possíveis tratamentos, etiologias e possíveis diagnósticos.
Palavras chaves: Insuficiência, Morfologia, Cardiopatia.
ABSTRACT
Introduction: The work will present in a descriptive and explanatory way about decompensated heart failure (DHF) present anatomical, physiological factors in addition to its etiological changes within the context of the cardiac system, we have in question the factors ischemic heart disease, hypertensive heart disease, heart disease secondary to valvopathies, dilated cardiomyopathy. Objectives: To identify the morphological characteristics of heart failure and what makes it decompensated, to analyze the chronic and acute signs and symptoms presented by decompensated heart failure. Methodology: For the choice of articles, the online research platforms used were: SanarFlix, Kenhub, Online System of Search and Analysis of Medical Literature (MEDLINE), for the choice of articles, the online research platforms used were: studies, Kenhub, Online Medical Literature Search and Analysis System (MEDLINE). Expected Results: Provide knowledge about the morphophysiological changes of Decompensated Heart Failure compared to the normal morphophysiology of the body, in addition to providing understanding about the pathophysiology of the disease and its possible treatments, etiologies and possible diagnoses.
Keyword: Insufficiency, Morphology, Cardiopathy
1 INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC), conhecida também como falência cardíaca, é definida como uma incapacidade do coração de conseguir cumprir sua função e atender a demanda tecidual ou a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular (pressão diastólica final) para atender essa demanda. Os fatores contribuintes para ICD são devido a alterações das funções sistólica e/ou diastólica dos ventrículos, no entanto em situações menos comuns também pode ser causada por um aumento da demanda tecidual de perfusão (TAVARES,2004).
A insuficiência cardíaca (IC) descompensada é um conjunto de sinais ou sintomas de agravamento da IC, cerca de 70% dos pacientes são internados por piora da IC crônica, 15% a 20% por um quadro inicial, enquanto os outros são admitidos por IC avançada ou em fase terminal refratária ao tratamento. A IC agudamente descompensada e é uma condição ameaçadora à vida que, portanto, necessita de diagnóstico e tratamento imediatos assertivos (BOCCHI,2009).
A insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é definida como uma síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade de ejetar e/ou acomodar sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, causando limitação funcional e necessitando de intervenção terapêutica imediata. (MACIEL, 2001)
Em pacientes com ICD, os achados de história e exame físico são importantes, por fornecerem, além do diagnóstico da síndrome, o tempo de início dos sintomas, as informações sobre etiologia, as causas de descompensação e o prognóstico. (MANGINI, 2005).
2 REFERENCIAL TEÓRICO
O referencial teórico a seguir apresentara as seguintes perspectivas sobre o tema onde serão apresentadas as características e generalidades, sintomas, etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, diagnósticos, tratamento entre outros conceitos atualizados sobre a insuficiência cardíaca descompensada (ICD).
2.1 GENERALIDADES SOBRE A ICD
A insuficiência cardíaca (IC) é uma condição patológica na qual o coração é incapaz de manter o débito cardíaco para atender às necessidades metabólicas basais. A síndrome pode ser causada por alterações na estrutura ou função do coração e é caracterizada por sinais e sintomas comuns causados pela diminuição da frequência cardíaca e/ou pressão de enchimento excessiva ao repouso ou exercício, o que limita a capacidade do paciente de realizar suas atividades diárias. (ANTONIO, 2016)
A insuficiência cardíaca descompensada (ICD) refere-se ao início súbito de fadiga, exaustão e constipação que ocorrem quando o coração não está funcionando adequadamente e é incapaz de atender às necessidades do corpo. A ICD pode ocorrer como resultado de contratilidade miocárdica prejudicada durante a sístole, repouso prejudicado durante a diástole, ritmo anormal ou até mesmo disfunção de válvulas por outras duas causas, como “cor anêmico”. A ICD pode ocorrer em pacientes com isquemia coronariana aguda, mas a maioria dos casos, no entanto, é causada por um aumento da doença cardíaca crônica. (VILAS BOAS, 2006b)
A ICD pode ser classificada em três categorias: 1) insuficiência cardíaca grave (sem diagnóstico prévio): associada a uma condição na qual ocorre insuficiência cardíaca clínica em pacientes com IC sem sinais e sintomas prévios de IC. 2) Insuficiência cardíaca crônica (doença pulmonar obstrutiva crônica grave): está associada a uma situação clínica em que há aumento ou diminuição dos sinais e sintomas de IC, em repouso, em pacientes com diagnóstico de IC pré-existente, necessitando de tratamento adicional urgente. 3) Insuficiência cardíaca crônica (frequência cardíaca crônica baixa e/ou vários graus de congestão): é compatível com o quadro clínico em que pacientes com diagnóstico prévio de IC apresentam frequência cardíaca menor e/ou congestão sistêmica e/ou desempenho refratário contínuo em melhor medicação tratamento. (PAULLY, 2014)
Duas apresentações clínicas importantes também precisam ser explicadas, pois requerem atenção especial: 1) edema agudo de pulmão: caracterizado por um rápido aumento da pressão capilar pulmonar, que leva a um aumento de líquido nos pulmões mediais e alveolares, resultando em maior rigidez. dispneia e relaxamento súbito. 2) Choque cardiogênico: caracterizado por hipotensão arterial grave (pressão sistólica <90 mmHg ou 30% abaixo do normal) por pelo menos 30 minutos, com sintomas de hipoperfusão muscular e disfunção orgânica (taquicardia, palidez, herpes labial, confusão, oligúria e alterações metabólicas). Acidose da base do coração. (KALIL et al., 2016)
2.2 SINTOMAS APRENSENTADOS PELA ICD
Entre os pacientes com sintomas, a evolução não é a mesma em todos os casos. Quando os sintomas pioram é evolução. Também podemos classificar os pacientes com base em vários dados clínicos ou laboratoriais. Portanto, aqueles com maior força física têm melhor evolução, o que é analisado durante o esforço em testes ergométricos, ou com maior amplitude incluída nos testes de 6 minutos, ou com maior consumo de oxigênio pela ergoespirometria. Os dados de função cardíaca também identificam pacientes com prognóstico grave. Frequência cardíaca baixa, pressão arterial pulmonar alta, resistência periférica alta, FE baixa são semelhantes à alta mortalidade. Os dados anatômicos também são úteis nessa classificação, pois cardiomegalia, grandes diâmetros ventriculares e atriais identificam grupos de alto risco. (BARROS et al., 2012)
As manifestações clínicas mais frequentemente reduzidas pelos pacientes reduzidos estão intimamente relacionadas à congestão, com 80,7% dos pacientes admitidos no pronto-socorro. No contexto do diagnóstico de condições de congestão, um estudo teve como objetivo comparar ensaios clínicos de congestão realizados por uma enfermeira com um cardiologista. Os resultados deste estudo mostraram que enfermeiros treinados podem detectar as manifestações da IC reduzida e avaliar o perfil hemodinâmico durante o exame clínico diário à beira do leito, apresentando uma função semelhante à de um cardiologista.
Recentemente, intensificou-se a tendência de inserir parâmetros invasivos (como o uso de cateter de termodiluição) com sinais clínicos visíveis próximos ao leito, a fim de definir um perfil clínico/hemodinâmico do paciente. Em um ensaio clínico, pesquisadores propuseram uma descrição do estado hemodinâmico de pacientes com ICD reduzida com base na vasodilatação alta, dividida em quatro quadrantes. Para definir o perfil do paciente/perfil hemodinâmico, deve-se considerar a presença ou ausência de pressão de enchimento aumentada (sinais e sintomas de congestão) e evidência clínica de distúrbios perfusionais periféricos (sinais e sintomas de baixa frequência cardíaca). A avaliação clínica é importante para medir a congestão nos pacientes. (BADIN et al., 2011)
2.3 FISIOPATOLOGIA DA ICD
Quando a função cardíaca diminui, os mecanismos de flexibilidade são revertidos em um esforço para corrigir a disfunção ventricular. Na lesão miocárdica leve, estes podem melhorar a função e, em muitos casos, tornarem-se normais. Em lesões graves, esses mecanismos são inadequados e sua estimulação contínua muitas vezes pode levar a círculos agressivos que podem levar à deterioração futura da função cardíaca. (VIANA et al., 2018)
A máquina Frank-Starling é muitas vezes a primeira a estimular e melhorar a função cardíaca. Para grandes lesões, não é suficiente e a limpeza contínua do coração a partir do qual se torna um processo mal-adaptativo. Vários estudos mostram que o alongamento contínuo (remodelação ventricular) também remove e que o alongamento mau prognóstico do paciente. (VIANA et al., 2018)
Estímulos sensitivos e neuro-humorais também podem mudar no início dos sintomas, mas seu estímulo contínuo ou intenso danifica o coração. A análise de dados de grandes estudos multicêntricos no CI permitiu uma melhor compreensão da motivação Neuro-humoral e como essa estimulação ocorre. No primeiro estágio, os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como o fator natriurético atrial, aumentam primariamente, desencadeando vasodilatação arterial e, consequentemente, melhorando a função cardíaca. Em casos de danos cardíacos menores, esse estímulo é suficiente para a função cardíaca normal. (CAMARGO et al., 2003)
Em lesões graves, ocorre estimulação neuro-humoral grave com vários neuro- hormônios que têm efeito vasoconstritor, causando aumento da resistência e comprometimento da função cardíaca, levando à insuficiência cardíaca, tornou-se um círculo vicioso de tensão contínua. Há muito está documentado que em espécies desenvolvidas, níveis mais elevados de noradrenalina, adrenalina, renina, argininavasopressina, uma forma mais grave de evolução e maior mortalidade. (CAMARGO et al., 2003)
Sabemos agora que alguns medicamentos, mas não todos, podem melhorar a história natural da ICD. As drogas que medem esse aumento da estimulação neuro-humoral são as que influenciam positivamente o curso da doença. (TAVARES et al., 2004)
A hipertrofia miocárdica é outra variação importante na fusão cardiovascular. No entanto, quando consideramos a hipertrofia, fazemos isso com a suposição de que ela ocorrerá devido à proliferação de miócitos e melhorias associadas na função cardíaca. Mas na IC, hipertrofia ocorre devido ao aumento dos níveis de neuro- hormônios, estímulo que, além da hipertrofia dos miócitos, que causa aumento do interstício, provoca aumento da fibrose, que causa efeitos deletérios no coração. (TAVARES et al., 2004)
2.4 FATORES ASSOCIADOS A ICD
2.4.1 Hipertensão arterial
A hipertensão associada a patologias cardiovasculares crônica com hipertensão arterial sistêmica determina normalização miocárdica levando a aumento da massa ventricular. Esse aumento contínuo da carga ventricular determina o aumento do peso mitocondrial, a recorrência pelo número de miofibrilas, associado ao aumento da força de cada miócito, aumento da inserção da matriz extracelular e redução da pressão parietal, conforme previsto na regra de Laplace. Essas alterações podem, talvez, proporcionar maior oferta de fosfatos elevados para suprir as necessidades da célula hipertrofiada, enquanto o aumento da rigidez da parede ventricular pode manter o estresse sistólico dentro dos limites normais. (MANGINI et al., 2008b)
Embora, por outro lado, esses mecanismos flexíveis tendam a manter e manter a função sistólica global, pelo menos durante a história natural da doença, ao mesmo tempo é possível documentar reduções contratuais. fibras miocárdicas isoladas, mostrando alterações na expressão gênica de proteínas contráteis. Ao mesmo tempo, estão ativos mecanismos neuro-humorais que levam ao aumento da estimulação adrenérgica, que contribui para a frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, bem como a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que leva ao aumento do volume e da saturação. coração. Esses programas oferecem um alto nível de interação, de modo que a atuação de um deles resulta na promoção do outro. Coletivamente, esses métodos para promover a estabilidade da função do miocárdio por um período de tempo. (MANGINI et al., 2008b)
No entanto, dependendo do tamanho de sua motivação, produzem efeitos colaterais, ao longo do tempo, piores. A pós-carga ventricular excessiva causada pela vasoconstrição periférica, assim como o aumento da frequência cardíaca, promove o aumento do consumo de oxigênio miocárdico e da função cardíaca, além de contribuir para a redução do fluxo sanguíneo miocárdico. Os efeitos tóxicos das catecolaminas no coração aumentam o risco de arritmias cardíacas e morte súbita. (MACIEL, 2001)
A artéria coronária em repouso pode ser comum em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, mesmo na presença de hipertrofia ventricular esquerda grave12. No entanto, está escrito um aumento significativo da resistência vascular sistêmica total, compartilhada pela circulação coronariana. (RODRIGUES et al., 2019)
Quando o fluxo coronariano é medido em condições fisiológicas ou farmacológicas que determinam a extensão da vasodilatação coronariana, garante-se que a reserva de fluxo coronariano seja significativamente reduzida em pacientes com hipertensão arterial. Acredita-se que este seja o principal determinante de isquemia silenciosa e angina microvascular em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, especialmente se um bloqueio na artéria coronária epicárdica não for documentado. (RODRIGUES et al., 2019)
3 JUSTIFICATIVA
O Departamento de Insuficiência Cardíaca (DEIC) da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC,2018) apresenta o conceito de insuficiência cardíaca descompensada como uma síndrome clínica de alta complexidade onde o coração se torna incapaz de bombear sangue de forma a suprir às necessidades metabólicas teciduais, ou pode fazê-lo somente com a elevação pressões de enchimento. Esta síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por manifestações de sinais e sintomas típicos, que levam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento em repouso ou no esforço.
Em casos de insuficiência cardíaca descompensada (ICD) temos fatores precipitantes sendo eles ingesta excessiva de sal, fibrilação atrial água ou outras taquiarritmias, hipertensão arterial sistêmica, tromboembolismo pulmonar, isquemia miocárdica entre outros fatores que podem desencadear a ICD.
4 OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO GERAL
Avaliar sobre as mudanças morfofisiológicas das insuficiências cardíaca descompensada.
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Identificar o processo de desenvolvimento da ICD
- Analisar as modificações integrais ao sistema circulatório em portadores de insuficiência cardíaca descompensada
- Explicar como a ICD afeta os demais sistemas do organismo
- Relacionar os efeitos fisiológicos de uma ejeção sistólica e diastólica débil causada pela insuficiência cardíaca descompensada.
5 METODOLOGIA
Será abordado neste estudo de forma integrativa, uma pesquisa embasada em bibliografias e fontes de pesquisas, serão utilizados artigos selecionados nas plataformas citadas anteriormente, usando também como relevância artigos de 2000 a 2021, nos idiomas português, inglês e espanhol.
Para a escolha dos artigos as plataformas de pesquisa online utilizadas foram: plataforma de estudos Sistema Online de Busca e Análise de Literatura Médica (MEDLINE), Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE) Google Scholar (para artigos complementares), Portal Periódicos da Capes, Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Descritores em Ciências da Saúde (Dec’s), proporcionando assim com que se encontrasse os artigos mais recentes para uma filtragem para melhor esclarecimento do objetivo desse projeto.
Serão utilizados os descritores: Cardiopatias, Insuficiência Cardíaca, Insuficiência Cardíaca Descompensada, Arritmias, Prognósticos Cardíaco, Fisiopatologia Cardíaca para selecionar e classificar os artigos.
Não serão levados em consideração artigos com informações incompletas o que não batam com a diretriz pertencente ao tema do trabalho. Serão apresentados os dados de incidências em porcentagens de forma descritiva sequenciais onde os fatores predisponentes desencadeiam uma mesma base para os pacientes com ICD. Após uma breve leitura dos resumos desses artigos e uma discussão centrada no grupo que estará fazendo o trabalho para melhor seleção de informações e organização das mesmas.
6 RESULTADOS ESPERADOS
Conceder conhecimentos sobre as mudanças morfofisiológicas da Insuficiência Cardíaca Descompensada comparando com a morfofisiologia normal do organismo, além de propiciar compreensão sobre a fisiopatologia da doença e seus possíveis tratamentos, etiologias e possíveis diagnósticos, para que a população saiba sobre a patologia em questão e também contribuir para o aprendizado dos acadêmicos sobre a tal doença.
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