ARTRITIS POST-CHIKUNGUNYA Y SU RELACIÓN CON LOS PREJUICIOS DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA

POST-CHIKUNGUNYA ARTHRITIS AND ITS RELATIONSHIP WITH THE PREJUDICES OF THE CHRONIC INFLAMMATORY REACTION

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ra10202502271811


Cleiane Santana Pinheiro de Moraes1; Suelen Garcia Machado1; Patrícia Sebastiana Duarte1; Rafael Dolci Kloster1; Joselia Gomes Barros1; Rodrigo Sampaio Bezerra de Castro Filho2; Jessica da Silva Nogueira2; Pedro Henrique Amaro Souza2; Layanne Pires Amorim Santos2; Giulia Maria Menezes Barbosa da Silva2; Rafael Pontes de Oliveira2; Raony Ramalho Tavares3; Kellen Alves Gouveia Resende3; Napier João Resende Filho3; Camila de Oliveira Cordoba4


Resumen

El chikungunya es una enfermedad arboviral causada por el virus chikungunya, transmitida principalmente por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus. La infección por el virus chikungunya provoca una enfermedad conocida como fiebre chikungunya. Se estima que más del 40% de los individuos infectados desarrollan un estado crónico de la enfermedad con características artríticas, como dolor articular persistente y debilitante, que puede durar años o culminar en una enfermedad articular inflamatoria permanente, conocido como artritis post-chikungunya. El estudio tiene como objetivo describir los hallazgos reportados en la literatura científica en relación con los prejuicios de la inflamación crónica posterior a la infección por chikungunya y los cambios anatomopatológicos y fisiopatológicos articulares en individuos afectados por esta enfermedad. Las bases de datos utilizadas en la investigación fueron las siguientes: Google académico, LILACS y PUBMED, fueron seleccionados artículos publicados entre 2019 y 2024, en portugués, español e inglés. Se adoptó como criterio que el artículo debía abordar al menos uno de los descriptores, a saber: artritis post-chikungunya, chikungunya e inflamación crónica. El impacto sanitario, económico y psicosocial relacionado con la patología debilitante del chikungunya es alto, al igual que la carga para el sistema de salud, que debe responder eficientemente a esta emergencia. Por lo tanto, nuestros hallazgos refuerzan que la artritis persistente es común en pacientes que han tenido chikungunya y resalta la relevancia de este problema de salud pública. 

Palavras-chave: chikungunya. artritis. artralgia. arbovírus. infección.

1  INTRODUCCIÓN

El chikungunya es una enfermedad arboviral causada por el virus chikungunya (CHIKV), transmitida principalmente por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus. Esta patología merece ser destacada por su potencial para provocar brotes y epidemias, convirtiéndose en un problema de salud pública con repercusiones negativas en el bienestar de la población (1).

Desde mediados de la década de 2000 se han notificado múltiples brotes de chikungunya (CHIK) en casi todos los continentes, identificados y confirmados en más de 40 países. Se estima que alrededor de 2 millones de personas han sido infectadas por este patógeno en los últimos años (2). 

La infección por CHIKV puede dividirse en una fase aguda y otra fase crónica. La fase aguda, a su vez, se subdivide en fase virémica (con una duración de 5 a 10 días) y fase posvirémica o subaguda (puede extenderse de entre 6 a 21 días). En el estadio crónico los factores que predisponen incluyen comorbilidades (como osteoartritis y diabetes), sexo femenino, edad avanzada (>40 años), viremia alta y enfermedad grave durante la etapa aguda. La artralgia crónica en CHIK generalmente afecta las mismas articulaciones afectadas durante la fase aguda y generalmente no es erosiva (3,4).

La inflamación crónica desencadenada del CHIK puede estar relacionada con el daño celular y tisular causado por la replicación viral, directamente, y por la activación de la respuesta inmune, indirectamente. También puede estar fuertemente asociado con la persistencia de la infección viral en los macrófagos tisulares, causando una desregulación del control del proceso de inflamación y de los marcadores de inflamación en la membrana sinovial (1,5). 

La infección por el CHIKV provoca una enfermedad conocida como fiebre chikungunya (FC), caracterizada por signos y síntomas, como fiebre aguda superior a 39°C, dolor de cabeza, vómitos, erupciones cutáneas, astenia, dolores musculares intensos y artralgias generalizadas y debilitantes que afectan significativamente la calidad de vida de las personas. Los síntomas pueden durar días o semanas en condiciones agudas y subagudas; sin embargo, cuando superan los tres meses se consideran crónicas. Se estima que más del 40% de los individuos infectados desarrollan un estado crónico de la enfermedad con características artríticas, como dolor articular persistente y debilitante, que puede durar años o culminar en una enfermedad articular inflamatoria permanente, conocido como artritis post-chikungunya (5).

El patrón de afectación articular crónica puede presentarse en forma de molestias persistentes (20-40%) o recurrentes (60-80%). La artralgia a largo plazo asociada con CHIK es generalmente simétrica y afecta a más de dos articulaciones diferentes, predominantemente en las muñecas, manos, tobillos y rodillas, en asociación con rigidez matutina y edema articular. (4).

El manejo de los pacientes en fase crónica debe tener en cuenta las características de las lesiones articulares. La exploración física debe dirigirse hacia la afectación articular y periarticular. Es importante el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que provocan afectación articular, por lo que se deben investigar marcadores de actividad inflamatoria e inmunológica (7).

Para el tratamiento, se pueden utilizar inyecciones intraarticulares de corticosteroides, fármacos antiinflamatorios no hormonales tópicos u orales y metotrexato en pacientes con síntomas articulares refractarios. En analgesia de difícil control se puede considerar el uso de morfina y derivados (7).

Considerando que los síntomas inflamatorios articulares son las principales secuelas durante la fase crónica de la fiebre CHIK y, por tanto, se cree que puede afectar la calidad de vida de los pacientes y generar discapacidad funcional, ya que la implicación de un proceso inflamatorio es un movimiento continuo en las articulaciones. Puede dañar las estructuras óseas, impactando directamente la vida personal y profesional de las personas al promover discapacidades (6,7).

En vista de lo anterior, el estudio tiene como objetivo describir los hallazgos reportados en la literatura científica en relación con los prejuicios de la inflamación crónica posterior a la infección por CHIK y los cambios anatomopatológicos y fisiopatológicos articulares en individuos afectados por esta enfermedad.

2  METODOLOGIA

Para el desarrollo de esta revisión, pasamos por los pasos recomendados por la literatura: delimitación del tema y formulación de la pregunta guía; establecimiento de criterios para la selección de publicaciones; definición de la información a extraer de los estudios seleccionados; evaluación de los estudios incluidos en la revisión e interpretación de los datos (8).

Las bases de datos utilizadas en la investigación fueron las siguientes: Google académico, LILACS y PUBMED, fueron seleccionados artículos publicados entre 2019 y 2024, en portugués, español e inglés. Se adoptó como criterio que el artículo debía abordar al menos uno de los descriptores, a saber: artritis post-chikungunya, artralgia, chikungunya e inflamación crónica. Después de la evaluación inicial, todos los artículos fueron revisados en su totalidad y los que tengan que ser ajustado a lo criterio de inclusión, quedaron para la redacción del artículo de revisión.

3  MARCO TEÓRICO

Los arbovirus están compuestos por cientos de virus que comparten la característica de transmisión por artrópodos – principalmente mosquitos hematófagos, aunque no necesariamente están relacionados filogenéticamente. Están directamente asociados con grandes brotes y epidemias, que representan un problema de salud creciente, principalmente por su potencial de dispersión y la ocurrencia de un elevado número de casos graves con complicaciones neurológicas, articulares y hemorrágicos (3).

Entre los arbovirus destaca el CHIKV, que es un virus de ARN monocatenario pertencente a la familia Togoviridae, género alfavirus, que se transmite por mosquitos en un ciclo epizoótico entre humanos, pequeños y grandes mamíferos, como monos, ganado vacuno y roedores, además de poder infectar aves (3,9).

El CHIKV es transmitido por la picadura de mosquitos hembra del género Aedes, siendo los picos de máxima actividad de estos vectores durante el día, principalmente en las primeras horas de la mañana y de la tarde. Dada la distribución de dichos vectores en todo el continente americano, toda la región es susceptible a la propagación del virus (9).

Durante el año 2022, se notificaron un total de 271.006 casos de CHIK en 13 de los 52 países y territorios de la Región de las Américas, de los cuales 126.859 fueron confirmados (46.8 %). La incidencia regional acumulada de CHIK en el 2022 fue de 27.29 casos por 100.000 habitantes. A la semana epidemiológica (SE) 52 del 2022, el mayor número de casos de CHIK en la región ha sido reportado por Brasil, con 265.289 casos, lo cual representa (97.9 %) del total de casos de la región. Paraguay le sigue en el recuento de casos con 2,443 casos (0.9 %), seguido por Guatemala con 1,933 casos (0.7 %), Perú con 595 casos (0.2 %), y Bolivia con 232 casos (0.1%) (3).

Después de la inoculación, el virus invade las células endoteliales y los fibroblastos subcutáneos y se replica ilimitadamente. La viremia puede alcanzar 108 copias/mL, niveles que no se observan en otros arbovirus. En las primeras etapas, se produce una infección fuerte, en la que el virus se transporta a los órganos diana, incluidos músculos, articulaciones, hígado y cerebro (10).

El CHIK tiene un período de incubación de aproximadamente 3 a 7 días y se caracteriza por ser una enfermedad febril acompañada de varios síntomas, que incluyen picazón en la piel, dolor de cabeza, mialgia, erupción cutánea y artralgia. Además, el dolor articular puede variar de moderado a intenso, a menudo incapacitante, que es la característica más llamativa de la enfermedad (10).

La enfermedad puede progresar en tres fases: aguda, subaguda y crónica. Tras el periodo de incubación comienza la fase aguda o febril, que se prolonga hasta el decimocuarto día. Algunos pacientes desarrollan dolor articular persistente después de la fase aguda, que caracteriza el inicio de la fase subaguda, que dura hasta 3 meses (9,10).

Las características distintivas del CHIK agudo suelen ser fiebre y poliartralgia, a menudo acompañadas de poliartritis. La fiebre suele tener un inicio rápido y un grado alto; un estudio de gran tamaño informó una temperatura corporal máxima media de 39,8 °C (DE ±0,5 °C) y una duración de la fiebre de 4,88 días (DE ±2,7 días) (11).

La poliartralgia generalmente comienza al mismo tiempo que la fiebre y muchas veces es incapacitante, generalmente simétrica y afecta principalmente a las articulaciones periféricas (figura 1). El CHIK agudo también suele implicar una erupción cutánea, que suele ser maculopapular y se localiza predominantemente en el tronco y las extremidades, pero también ocurre con menor frecuencia en la cara, las palmas o las plantas de los pies (11). 

Cuando la duración de los síntomas persiste más allá de los 3 meses, se alcanza la fase crónica. Los principales síntomas de la enfermedad crónica en pacientes con CHIK son artralgia y/o artritis (hasta el 79% de los pacientes con enfermedad crónica), alopecia (10-29%) y depresión (6-54%). Los factores predisponentes a las enfermedades crónicas incluyeron comorbilidades (como osteoartritis y diabetes), edad avanzada (>35-45 años para el dolor articular) y viremia alta y enfermedad grave durante la fase aguda. La artralgia crónica en CHIK generalmente afecta a las mismas articulaciones afectadas durante la fase aguda (figura 1) y la artropatía no suele ser abiertamente erosiva (11,12).

Figura 1. A | Articulaciones con artralgia en el início de la enfermedad o cerca de él, lo que indica la variación en los porcentajes de pacientes que informaron artralgia en cada articulación o grupo de articulaciones indicada en estudios previos de pacientes con CHIK agudo en la Isla de la Reunión, en Sint Maarten, en el Caribe o en la India. B | Articulaciones con artralgia en pacientes con CHIK crónico, basado en datos de pacientes con c CHIK crónico en la Isla de la Reunión, Sint Maarten, el Caribe o Brasil. Las metodologías de evaluación no estaban estandarizadas en estos estudios y, por lo tanto, es difícil atribuir cualquier diferencia entre estos estudios a genotipos o poblaciones específicas de CHIKV. Fuente (11).

La fase crónica es mediada por un mecanismo de inflamación crónica, caracterizada por una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que se observa coexistencia de inflamación, daño tisular e intentos de reparación, en combinaciones variables (13).

A diferencia de lo que sucede en la inflamación aguda, que se manifiesta con cambios vasculares, edema e infiltrado neutrofílico principalmente, la inflamación crónica se caracteriza por: infiltrado de células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y células plasmáticas; destrucción tisular, inducida por la persistencia del agente lesivo o las células inflamatorias e intentos de curación mediante la sustitución por tejido conjuntivo del tejido lesionado, que se realiza por angiogenia (proliferación de pequeños vasos) y, en concreto, por fibrosis (13).

Por tanto, la infección provoca una respuesta inflamatoria en los tejidos infectados caracterizada por una extensa infiltración de células del sistema inmunológico en los tejidos. Este proceso ocurre en parte debido a la liberación de moléculas quimioatrayentes, como CCL2 (MCP-1), inducida durante la infección por CHIKV por fibroblastos, monocitos, células endoteliales y epiteliales. Dentro de los tejidos articulares, debido a la infiltración celular y la liberación de mediadores proinflamatorios, comienza la hiperplasia sinovial (7,10).

En las articulaciones crónicamente infectadas, la presencia continua de un subconjunto de células infiltrantes (principalmente macrófagos, monocitos y linfocitos) y mediadores proinflamatorios específicos (IL-6, IL-8 y CCL2) en el líquido sinovial probablemente contribuyan a la persistencia de la enfermedad inflamatoria, que probablemente surgen de respuestas inmunes innatas y adaptativas estimuladas por material viral en los tejidos articulares. Fue observado y detectado CHIKV en macrófagos sinoviales durante la artritis crónica por CHIK (10,11).

La patología articular crónica se parece a la de la Artritis Reumatoides (AR), con hiperplasia y angiogénesis significativas, pero puede o no demostrar su relación con la erosión del cartílago y la erosión ósea que se observan comúnmente en la AR autoinmune. Aunque son controvertidos, varios informes de casos sugieren que se puede producir erosión ósea focal en una pequeña cantidad de pacientes infectados con CHIKV (10).

El diagnóstico de CHIK casi siempre es clínico y epidemiológico, sin embargo, en los casos en que la clínica es insuficiente se debe realizar un diagnóstico de laboratorio para descartar otras patologías, incluyendo otras arbovirosis que pueden tener un curso clínico similar, como el Dengue y el Zika. En la práctica, la prueba más utilizada es la serología para buscar anticuerpos específicos contra CHIKV IgM e IgG. El primero se detecta hasta en el 80% de los casos después de la primera semana y permanece elevado durante 1 a 3 meses. La segunda también se detecta al cabo de una semana, generalmente 2 días después de la elevación de IgM, y puede permanecer detectable durante años (6). 

En el laboratorio, la mayoría de las infecciones virales artritogénicas comparten la presencia de biomarcadores específicos que también se han asociado con la AR. Los biomarcadores de pacientes con CHIK positivos revelaron niveles elevados de PCR (proteína C reactiva), anticuerpo antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP), receptor de interleucina-2 soluble (sIL-2R), proteína de la matriz oligomérica del cartílago (COMP), ALT hepática (alanina aminotransferasa), AST (aspartato aminotransferasa), FA (fosfatasa alcalina), albúmina y bilirrubina entre pacientes artríticos. El factor reumatoide (FR) es un biomarcador presente en el diferencial de la AR en relación con la artritis CHIK (5,12).

Debido a la dificultad en el manejo de los síntomas del paciente, existe la necesidad de buscar alternativas farmacológicas y no farmacológicas adecuadas para controlar el dolor asociado al proceso inflamatorio crónico post-chikungunya. En la fase crónica se recomienda el uso de analgésicos para el alivio sintomático. Los opioides débiles (codeína y tramadol) se pueden utilizar en síntomas de dolor refractario o intenso (siguiendo una escala analógica numérica verbal o visual (EVA) de dolor de 0 a 10, con dolor moderado a intenso cuando EVA ≥ 7). Respecto a los antiinflamatorios no esteroideos se debe observar el contexto clínico, las contraindicaciones y la respuesta terapéutica (14).

Los corticosteroides orales pueden usarse para afecciones musculoesqueléticas y neuropáticas, pero se recomiendan dosis bajas. La duración de su uso puede variar de seis a ocho semanas, con una retirada lenta y gradual, debido al riesgo de recurrencia de los síntomas articulares. Se pueden utilizar antipalúdicos, preferiblemente hidroxicloroquina, para tratar los síntomas articulares, solos o en combinación con metotrexato o sulfasalazina. En pacientes que progresan a la fase crónica y presentan síntomas inflamatorios articulares y dificultad para retirar los corticoides, se sugiere preferentemente metotrexato, pero también se puede utilizar sulfasalazina, sola o combinada, especialmente en pacientes con contraindicaciones o no recibir metotrexato. Se recomiendan intervenciones de rehabilitación en todas las etapas del CHIK como medida no farmacológica complementaria (12,14).

Considerando que la infección por CHIKV puede resultar en comorbilidades crónicas que causan daño personal, sufrimiento social y económico con pérdida de calidad de vida, funcionalidad y jornada laboral productiva. El médico de familia en conjunto con la Atención Primaria de Salud (APS) tiene un rol primordial desde la prevención a través de acciones y orientación a la comunidad y al equipo de Salud de la unidad, asistencia a quienes ya están contagiados, notificación y seguimiento, notificaciones y desde el seguimiento monitorizado, se pueda lograr el control del virus para que casualmente no haya nuevos casos, y promover la salud de toda la población (15).

4  RESULTADOS Y DISCUSION

Las hipótesis sobre la patogénesis de la artritis post-chikungunya incluyen la persistencia de un bajo nivel de replicación del virus en las articulaciones, la persistencia de ARN viral en la membrana sinovial y la inducción de autoinmunidad. Se han propuesto macrófagos sinoviales como reservorios del CHIKV persistente en humanos, lo que sugiere que el antígeno CHIKV persistente, o quizás una infección crónica, desencadena una inflamación que culmina en artritis post-chikungunya (12).

La capacidad del CHIKV para afectar múltiples sistemas/órganos puede deberse a la predilección del virus por infectar fibroblastos, un tipo de célula que está presente en muchos tejidos y órganos (incluyendo el tejido conectivo, la piel, la membrana sinovial y el periostio).

Es probable que también contribuya la expresión generalizada del receptor artritogénico de alfavirus, la proteína 8 asociada a la remodelación de la matriz (MXRA8), ya que este receptor permite la infección de una amplia gama de diferentes tipos de células. Estos tipos de células incluyen monocitos circulantes, macrófagos, células endoteliales, células del sistema nervioso y células del músculo esquelético, así como tipos de células presentes en las articulaciones (11,12). 

De ese modo, la infección por CHIKV comienza con la transmisión del virus a través de la ingesta de sangre de un mosquito infectado a la piel del huésped, donde se replica en células susceptibles, principalmente los fibroblastos y macrófagos, pero también incluyen células T, células B y células NK. El virus se propaga a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo hasta sitios de replicación primaria típicos (articulaciones, piel y músculos) y atípicos (cerebro e hígado). La carga viral de CHIKV se correlacionó con la artralgia característica de la enfermedad a través de una firma mediada principalmente por citocinas proinflamatorias, observándose los patrones de infiltración leucocitaria, producción de citocinas y activación del complemento (7,10,11).

Los macrófagos sinoviales de pacientes con CHIK tienen una morfología activada, con apariencia abombada y múltiples vacuolas, indicativos de un fenotipo fagocítico (activado). Las citocinas inducidas durante la infección por CHIKV, como los interferones tipo I, IFNγ y TNF, son activadores bien conocidos de monocitos y macrófagos. Algunos estudios en primates no humanos sugieren que los macrófagos son el sitio probable de persistencia del material de CHIKV. También se detectaron ARN y/o proteínas alfavirales en macrófagos sinoviales de pacientes con CHIK, sugierendo que los macrófagos infectados con CHIKV son una fuente de citoquinas artritogénicas como TNF e IL-6. Además, la infección crónica por CHIK se asocia con niveles aumentados de proteína quimioatrayente de monocitos (MCP-1) y IL-6, cumpliendo las células TCD4+ un papel importante en el mecanismo de y persistencia de la artritis (figura 2) (10,17).

Amaral et al. (18) propone una hipótesis en que la infección por el CHIKV puede alterar los marcadores epigenéticos en las células madre mesenquimales derivadas de la médula ósea (BMMSC) y alterar algunos fenotipos celulares, como los sinoviocitos similares a fibroblastos (FLS), provocando que adquieran permanentemente un fenotipo agresivo y proliferativo. Estas células pueden iniciar una afección inflamatoria y producir muchas citoquinas y quimiocinas que conducen a la atracción y activación de otras células del sistema inmunológico y eventualmente se convierten en actores clave en el mecanismo de la afectación de las articulaciones.

Figura 2. En resumen, el CHIKV infecta principalmente los fibroblastos sinoviales e induce la apoptosis. Las ampollas/vesículas apoptóticas que transportan el virus promueven la infección de los macrófagos. Estos macrófagos pueden infectarse persistentemente por CHIKV y liberar factor de necrosis tumoral a (TNF-a), interferón g (IFN-g) y proteína quimioatrayente de macrófagos-1 (MCP-1), que podrían contribuir a la artritis inducida por CHIKV. Las células asesinas naturales (NK) también se encuentran en el tejido sinovial durante la infección por CHIKV. Los macrófagos de la circulación periférica producen niveles elevados de IFN-a, lo que explica la rápida eliminación del CHIKV de la circulación. Fuente (16).

Los autores describen que no hay necesidad de una infección latente por CHIKV en la patogénesis de la artritis crónica. En la hipótesis descrita en su investigación, la infección por CHIKV en BMMSC provoca cambios epigenéticos tanto en las propias BMMSC como en su progenie, sin necesidad de reactivación de virus latentes. Sin embargo, se necesitan más estudios sobre el papel de los cambios epigenéticos en las BMMSC infectadas por CHIKV y pueden proporcionar información valiosa sobre la patogénesis de la artritis crónica con posterior daño en los cartílagos y huesos (18).

La membrana sinovial es una estructura especializada que tapiza la cara interna de las articulaciones, consta de una capa íntima superficial (compuesta de uno a cuatro estratos de sinoviocitos fibroblásticos y macrofágicos) y una capa profunda. Está vascularizada e inervada. Fabrica el líquido articular que lubrica y nutre al cartílago, también participa en la defensa y la respuesta inmunitaria intraarticular. Los sinoviocitos macrofágicos fagocitan y eliminan los desechos y las partículas intraarticulares. En condiciones normales, la membrana sinovial posibilita el movimiento indoloro de la articulación diartrodial (12).

Los cambios anatomopatológicos sinoviales causados por la presencia de CHIKV tienen un patrón similar al de la AR, incluyendo hiperplasia sinovial, proliferación vascular e infiltración de macrófagos perivasculares. La lesión característica en la fotomicrogafía es la inflamación de la membrana sinovial (sinovitis crónica inespecífica). El tejido sinovial inflamatorio que prolifera se denomina “pannus”: que es un engrosamiento inflamatorio (hiperplasia e hipertrofia) de la membrana sinovial, abundante en células, citoquinas y enzimas activas (16,19).

La infección generalmente induce la muerte celular, principalmente por apoptosis, pero también en menor medida por necroptosis y piroptosis. La muerte celular puede contribuir directamente a la patología, especialmente a las manifestaciones neurológicas. Sin embargo, la inmunopatología probablemente desempeña el papel principal en la mayoría de las manifestaciones reumáticas (11).

Existen muchas similitudes entre la artritis asociada al CHIKV y la AR. Ambos son más frecuentes en mujeres que en hombres, observándose una mayor prevalencia en pacientes de mayor edad. Aunque la inflamación en la AR se debe a un proceso autoinmune, se han observado similitudes en la secreción de citocinas y los genes inducidos en modelos de ratón con infección por CHIKV y AR. En la artritis asociada al CHIKV, las células del músculo esquelético, macrófagos, sinoviocitos y los osteoblastos infectados producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias, mientras que, en la AR, las células del revestimiento sinovial en proliferación y las células inflamatorias infiltrantes producen las citocinas y quimiocinas que causan inflamación. La pérdida ósea periarticular y sistémica también es común en la AR y puede ocurrir en la artritis asociada al CHIKV, como resultado de una membrana sinovial inflamada; sin embargo, la erosión ósea focal y el adelgazamiento del cartílago articular que se encuentran en pacientes con AR no se observan en la artritis posterior a CHIK (20).

Teixeira (16) evidencia que en 10-60% de los pacientes, la artralgia post-chickungunya se vuelve crónica y persiste hasta por 5 años. Los estudios incluso confirman la presencia de macrófagos en el líquido sinovial en pacientes mayores de 60 años, 18 meses después de la infección viral. Puede ser oligo o poliarticular, generalmente es simétrico y puede asociarse con rigidez matutina y edema articular con una disminución de la funcionalidad, los pacientes tienen dificultades para realizar tareas como abrir un grifo o girar el pomo de una puerta. Y lo más grave es que, si no se tratan adecuadamente, los casos avanzados pueden provocar un empeoramiento de la condición clínica del paciente (10,12).

En el Guía de Manejo Clínico de la Enfermedad por el Virus Chikungunya y Organización de Servicios de Salud publicado por el Ministerio de Salud y Bienestar Social del Paraguay (2023), describe que los pacientes que evolucionan a la cronicidad del CHIK requieren de una evaluación criteriosa desde el aspecto artromuscular, por lo que se recomienda la consulta con un especialista, el reumatologista. En la clínica del paciente se debe evaluar la extensión del compromiso articular, periarticular y tendinoso además de la aparición de otros síntomas sistémicos asociados (21).

La infección por CHIKV sigue siendo una enfermedad muy prevalente en todo el mundo, especialmente en los países tropicales, como se señala en esta revisión. Además, con el tiempo el perfil de letalidad ha ido cambiando y las inflamaciones reumatológicas crónicas tienen una alta prevalencia en los individuos afectados. Por ello, es necesario intensificar la asistencia en salud y las políticas públicas para controlar la propagación de vectores y tratamientos altamente efectivos en los casos graves donde persisten las inflamaciones reumatológicas (12).

5  CONSIDERACIONES FINALES

Por lo tanto, nuestros hallazgos refuerzan que la artritis persistente es común en pacientes que han tenido CHIK y resalta la relevancia de este problema de salud pública. Las mujeres parecen verse más afectadas por la enfermedad, presentando un mayor nivel de dolor y disminución de la funcionalidad. Se necesitan nuevas estrategias para reducir la transmisión de CHIKV, así como para brindar atención médica especializada a largo plazo a estos pacientes.

Los mecanismos subyacentes a la artritis post-chikungunya aún se desconocen en gran medida y siguen siendo el foco de investigaciones en curso. Durante la fase crónica, las partículas virales y el ARN del CHIKV generalmente se eliminan del torrente sanguíneo; sin embargo, los estudios han indicado la persistencia del ARN de CHIKV en macrófagos y fibroblastos durante esta etapa.

Finalmente, es importante continuar los estudios en esta área para que tengamos cada vez más información sobre la relación de posibles cambios articulares en individuos infectados por el CHIKV con el propósito de enriquecer cada vez más el conocimiento científico y la orientación de los profesionales de la salud.

REFERÊNCIAS

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1Discente do Curso Superior de Medicina da Universidade Brasil (UB) Campus Fernandópolis e-mail: ouvidoria@universidadebrasil.edu.br
2Discente do Curso Superior de Medicina da Universidad Central del Paraguay (UCP) Campus Ciudad del Este e-mail: institucional@central.edu.py
3Discente do Curso Superior de Medicina da Universidad Privada del Este (UPE) Campus Ciudad del Este email: info@upecde.edu.py
4Discente do Curso Superior de Medicina da Universidad del Sol (UNADES) Campus Ciudad del Este e-mail: info@unades.edu.py