ALTERAÇÕES SEMIOLÓGICAS EM PACIENTES COM HIPERTIROIDISMO.

Ciências da Saúde, Volume 28 - Edição 136/JUL 2024 / 31/07/2024

REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.12814625

Alisson Rosa De Sá; Ana Carolina Lessa Ferreira; Brunella Arêas De Macedo; Caio Silva De Paula Cabral Berriel; Carlos Eduardo Soares Magalhães; João Victor De Almeida Benfeita; Júlia Marçal Assis; Jullyany Soares Noia; Lívia Martins Rabelo Borges; Luane Gonçalves Pereira; Sara Locatelli Cerqueira.

RESUMO

Introdução: o hipertireoidismo, tema de nosso estudo, é o aumento da atividade metabólica da glândula tireoide, devido uma disfunção em tal. Objetivo: destacar essas alterações semiológicas em pacientes com hipertireoidismo, além de destacar a importância de uma anamnese e um exame físico bem feito para a conclusão do diagnostico dessa patogenia. Materiais e métodos: trata-se de um estudo de natureza qualitativa, fundamentado na pesquisa bibliográfica, sob o enfoque da revisão de literatura narrativa, para tanto foram utilizados livro-texto, artigos científicos e/ou periódicos rastreados em plataformas de dados. Resultados: o paciente com suspeita de tireotoxicose deve ser submetido a anamnese e exame físico cuidadosos, no intuito de buscar o diagnóstico e estabelecer sua etiologia. Discussão: o hipertireoidismo leva ao aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas, sendo as principais manifestações clínicas. Conclusão: podemos concluir que um paciente com hipertireoidismo apresenta series de apresentações clínicas e pistas na anamnese e no exame físico para o fim de um diagnostico preciso.

Palavras Chave: Alterações. Semiológicas. Pacientes. Hipertiroidismo.

ABSTRACT

Introduction: hyperthyroidism, the subject of our study, is the increase in the metabolic activity of the thyroid gland, due to such a dysfunction. Objectives: to highlight these semiological changes in patients with hyperthyroidism, in addition to highlighting the importance of an anamnesis and a well-done physical examination to conclude the diagnosis of this pathogenesis. Materials and methods: This is a study of the qualitative nature, fundamented by bibliographic research, under the focus of narrative literature review. For that, book-texts, scientific articles and/or traced-in data platforms series. Results: the patient with suspected thyrotoxicosis must undergo a careful anamnesis and physical examination, in order to seek the diagnosis and establish its etiology. Discussion: hyperthyroidism leads to the appearance of a set of signs and symptoms, being the main clinical manifestations. Conclusion: we can conclude that a patient with hyperthyroidism has a series of clinical presentations and clues in the anamnesis and physical examination for the purpose of an accurate diagnosis.

Key-words: changes. Semiological. Patients. Hypertireoidism.

1. INTRODUÇÃO

O hipertireoidismo, tema de nosso estudo, é o aumento da atividade metabólica da glândula tireoide, devido uma disfunção em tal, aumentando os níveis dos hormônios tireoidianos no sangue. Devido a tal, alterações clínicas serão visíveis nos pacientes, tendo o médico ter bons olhares clínicos e bom conhecimento sobre tais alterações semiológicas para um bom diagnostico.

Diante do exposto, levanta-se a seguinte questão-problema “Quais são essas alterações clínicas e quais os principais sinais e sintomas notados na anamnese e no exame físico de pacientes com hipertireoidismo?”, e em face de tal problemática o estudo tem por objetivo destacar essas alterações semiológicas em pacientes com hipertireoidismo, além de destacar a importância de uma anamnese e um exame físico bem feito para a conclusão do diagnostico dessa patogenia.

No que tange a metodologia, trata-se de um estudo de natureza qualitativa, fundamentado na pesquisa bibliográfica, sob o enfoque da revisão de literatura narrativa, para tanto foram utilizados livro-texto, artigos científicos e/ou periódicos rastreados em plataformas de dados, tais como: Scielo, Bireme, Medline,entre outros.

2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DA GLÂNDULA TIREOIDE

2.1 Localização

A glândula tireoide possui “formato de borboleta” por possuir dois lobos (direito e esquerdo), que se localizam em posição anterolateral em relação à laringe e à traqueia, que se conectam por meio do istimo da glândula tireoide. Está localizada na parte anterior do pescoço ao nível da quinta vértebra cervical e a primeira vértebra torácica. Ela está situada profundamente a dois músculos: esternotireóideo e esterno-hióideo (MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. 2007).

Figura 1: Vista anterior da glândula tireóide.

Fonte: MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Figura 2: Corte transversal para vista inferior da glândula tireóide.

Fonte: MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

É uma glândula altamente vascularizada, sendo uma das maiores do corpo humano, pesando aproximadamente de 15 a 25 gramas no adulto (PEREIRA, 2018).

Além disso, ela está envolvida por uma capsula de tecido conjuntivo, contendo dois tipos celulares: células foliculares e células parafoliculares. As células foliculares estão localizadas nos folículos tireoidianos, e são responsáveis por secretar e armazenas os hormônios tireoidianos T3 e T4. Já as células parafoliculares, localizadas entre os folículos, secretam a calcitonina (SBEM, 2008).

Figura 3: Vista posterior da glândula tireóide.

Fonte: MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Para uma visualização mais abrangente:

Figura 4: TC da Glândula tireóide.

Fonte: MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

A glândula tireoide é suprida pelas artérias tireóideas superior- que suprem principalmente a face anterossuperior da glândula- e inferior- que suprem a face posteroinferior-. Ambas estão localizadas entre a cápsula fibrosa e a bainha fascial frouxa.

As veias tireóideas superiores drenam os polos superiores da glândula tireoide; as veias tireóideas médias drenam a região intermédia dos lobos. As veias tireóideas inferiores drenam os polos inferiores.

Os nervos da glândula tireoide são derivados dos gânglios (simpáticos) cervicais superiores, médios e inferiores.

2.2 Histologia

A tireoide é uma glândula endócrina, que se desenvolve a partir do endoderma da porção cefálica do tubo digestivo. Tem como função sintetizar os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), estes regulam a taxa de metabolismo do corpo. Essa glândula é constituída por milhares de folículos tireoidianos, pequenas esferas de 0,2 a O, 9 mm de diâmetro. A parede dos folículos é um epitélio simples denominadas tirócitos, sua cavidade é constituída de uma substância gelatinosa chamada coloide. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

O coloide tireoidiano é constituído principalmente por uma glicoproteína de alto peso molecular (660 kDa) chamada tireoglobulina, a qual contém os hormônios da tireoide T3 e T4. A coloração do coloide folicular varia muito, podendo ser acidófila ou basófila. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

As células epiteliais dos folículos tireoidianos são vistas, no microscópio eletrônico de transmissão, apoiada, sobre uma lâmina basal. Essa porção basal da célula é rica em retículo endoplasmático granuloso e contém quantidade moderada de mitocôndrias. O núcleo é normalmente esférico e localizado no ponto central da célula. Na porção supra nuclear há um complexo de Golgi e grânulos de secreção, com seu o interior similar ao coloide folicular. Nesta região há também lisossomos e vacúolos de conteúdo claro. E ainda assim, na região apical das células contém um número moderado de microvilos. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

A glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo frouxo que envia septos para o parênquima. Os septos se tornam gradualmente mais delgados ao alcançar os folículos, que são separados entre si principalmente por fibras reticulares. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

A tireoide é um órgão extremamente vascularizado por uma extensa rede capilar sanguínea e linfática que envolve os folículos. As células endoteliais dos capilares sanguíneos são fenestradas, facilitando o transporte de substâncias entre as células endócrinas e o sangue. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

O aspecto dos folículos tireoidianos, em cortes, é muito variado, devido a diferentes maneiras em que foram seccionados e os diversos níveis de atividade funcional exercidos por eles. Alguns folículos são grandes, cheios de coloide e revestidos por epitélio cúbico ou pavimentoso, e outros são menores, com epitélio colunar. Em todo caso, quando a altura média do epitélio de um número grande de folículos é pequena, a glândula é conhecida como hipoativa. Em contrapartida, o aumento acentuado na altura do epitélio folicular acompanhado por diminuição da quantidade de coloide e do diâmetro dos folículos costuma-se indicar hiperatividade da glândula. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

Outro tipo de célula encontrado na tireoide é a célula parafolicular ou célula C. Ela pode fazer parte do epitélio folicular ou mais comumente formar agrupamentos isolados entre os folículos tireoidianos. No microscópio eletrônico de transmissão, essas células mostram uma baixa quantidade de retículo endoplasmático granuloso, mitocôndrias alongadas e um grande complexo de Golgi. A característica mais notável dessas células são os numerosos grânulos que medem de 100 a 180nm de diâmetro. As células parafoliculares tem a função de produzir um hormônio chamado calcitonina ou tirocalcitonina, cujo efeito principal é inibir a reabsorção de tecido ósseo e consequentemente diminuir o nível de cálcio no plasma. A secreção de calcitonina é ativada por aumento da concentração de cálcio do plasma. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013)

2.3 Mecanismo e metabolismo

De acordo com Guyton& Hall (2017), na principal causa de hipertireoidismo, a doença de Graves, os anticorpos conhecidos como imunoglobulinas estimulantes da tireoide  se formam contra o receptor TSH da glândula tireoide, se ligando assim ao receptor fazendo com que haja ativação contínua de AMPc, podendo estimular a glândula em até 12 vezes mais que o TSH, resultando em altos níveis séricos de T3 e T4,  essa super estimulação da glândula tireoide faz com que haja inibição da produção de TSH na hipófise anterior, explicando assim o baixo nível sérico de TSH neste distúrbio.

No hipertireoidismo, o metabolismo da maioria dos tecidos do corpo fica muito aumentado. A utilização de oxigênio eleva, e produtos de vasodilatação são liberados pelos tecidos. Como resultado, a resistência periférica total diminui de forma acentuada, em virtude das reações de controle do fluxo sanguíneo tecidual local pelo corpo; consequentemente, o retorno venoso e o débito cardíaco aumentam, muitas vezes, por 40% a 80% acima do normal. Outras alterações metabólicas ocorrem, geram problemas como aumento da respiração, aumento da motilidade gastrointestinal, tremura muscular, cansaço constante, impotência no caso dos homens, uma vez que é necessário o hormônio tireoidiano para a incrementação da libido, dentre outros.

2.4 Hormônios atuantes

Os hormônios tireoidianos (HTs) possuem ações em praticamente todos os sistemas orgânicos humanos, desempenhando um papel importante no crescimento, desenvolvimento e regulação de diversas funções homeostáticas, como produção de calor e de energia. Os HTs modulam o trabalho do miocárdio, taxa metabólica, densidade mineral óssea, regulação do metabolismo de lipídeos, do colesterol e lipoproteína (GONÇALVES, A. 2015). A glândula tireóide secreta dois hormônios principais, a tiroxina e a tri-iodotironina, usualmente chamados T4 e T3, respectivamente. A tireoide também secreta calcitonina, hormônio importante para o metabolismo do cálcio. A secreção tireoidiana é controlada, principalmente, pelo hormônio tireoestimulante (TSH), secretado pela hipófise anterior. (GUYTON, A. e HALL, J. 2017). A liberação de TSH é regulada pelo hormônio liberador de tireotropina que é produzido no hipotálamo.  

A ação dos hormônios tireoidianos tem início lento e longa duração.

“Após a injeção de grande quantidade de tiroxina no ser humano, praticamente não se detectam efeitos no metabolismo por 2 a 3 dias, o que demonstra seu longo período de latência, antes do início da atividade da tiroxina. Uma vez que a atividade se inicia, ela aumenta progressivamente, até atingir um máximo em 10 a 12 dias. As ações da tri-iodotironina são cerca de quatro vezes mais rápidas que as da tiroxina, com período de latência de apenas 6 a 12 horas e atividade celular máxima ocorrendo de 2 a 3 dias. A maior parte da latência e o prolongado período de ação desses hormônios devem-se a suas ligações com proteínas, tanto no plasma quanto nas células, seguidas por sua lenta liberação.” (GUYTON, A. e HALL, J. 2017)

A maior parte da tiroxina secretada pela tireoide é convertida em tri-iodotironina. Antes de agir nos genes, um átomo de iodo é removido de quase todas as moléculas de tiroxina, formando tri-iodotironina. Os receptores intracelulares de hormônio tireoidiano têm afinidade muito alta com a tri-iodotironina. Consequentemente, mais de 90% das moléculas de hormônio tireoidiano que se ligam aos receptores consistem em tri-iodotironina (GUYTON, A. e HALL, J. 2017).

Figura 5: Efeito aproximado na taxa metabólica basal causado pela Administração de tiroxina.

Fonte: GUYTON, A. e HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica. 13a edição. 2017.

O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste em ativar a transcrição nuclear de grande número de genes (GUYTON, A. e HALL, J. 2017). No entanto, em praticamente todas as células do organismo é sintetizado grande número de enzimas, proteínas estruturais, transporte de proteínas e outras substâncias. O resultado final é o aumento generalizado da atividade funcional de todo o organismo. Os HTs ativam receptores nucleares, aumentam a atividade metabólica celular, aumentam o número e a atividade das mitocôndrias, aumentam o transporte ativo de íons através da membrana e estimulam o metabolismo de carboidratos e lipídeos (GUYTON, A. e HALL, J. 2017). No sistema cardiovascular eles atuam aumentando o fluxo sanguíneo, o débito cardíaco, e a frequência cardíaca. Estimulam, também, o aumento da frequência respiratória e da motilidade gastrointestinal, e possuem efeitos excitatórios sobre o sistema nervoso central. O efeito do hormônio tireoidiano no crescimento se manifesta principalmente em crianças. Nas que apresentam hipotireoidismo, o crescimento torna-se muito retardado. Já nas com hipertireoidismo, frequentemente ocorre crescimento esquelético excessivo, tornando a criança consideravelmente alta em idade precoce. Entretanto, os ossos também maturam com mais velocidade, e as epífises se fecham precocemente, de modo que a duração do crescimento e a altura final do adulto podem ser reduzidas (GUYTON, A. e HALL, J. 2017).

Figura 6: Ativação de células-alvo por hormônios tireoideanos.

Fonte: GUYTON, A. e HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica. 13a edição. 2017.

Como o hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo em quase todas as células corporais, seu excesso pode, ocasionalmente, aumentar o metabolismo basal de 60% a 100%. Ao contrário, quando sua produção cessa, o metabolismo basal quase cai à metade do normal. Uma quantidade muito elevada de hormônio tireoidiano, quase sempre, reduz o peso corporal, e a quantidade muito reduzida, quase sempre, o aumenta.

Figura 7: Relação aproximada entre a taxa diária de secreção de hormônios tireoidianos (T4 e T3) e a alteração percentual da taxa metabólica basal

Fonte: GUYTON, A. e HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica. 13a edição. 2017.

3. DEFINIÇÃO DE HIPERTIREOIDISMO?

O hipertireoidismo é uma disfunção na glândula tireoide, onde apresenta um estado hipermetabólico gerado devido um aumento na função desta glândula, que ocasiona um aumento da síntese e secreção dos hormônios T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina) e consequentemente causa o aumento dos níveis circulantes destes hormônios no sangue. Esse excesso de hormônios T4 e T3 em circulação leva ao aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas, sendo as principais manifestações clínicas: sonolência, pele seca, edema palpebral, fadiga, pressão alta, bradicardia, ganho de peso, cansaço, perda da memória, depressão, síndrome do túnel do carpo, unhas quebradiças, exaustão, perda da concentração, entre outros. As causas mais comuns do hipertireoidismo são o bócio difuso tóxico, também conhecido como doença de Graves, o bócio multinodular tóxico e o adenoma tóxico. É importante mencionar que pacientes com hipertireoidismo apresentaram maior risco de mortalidade devido a doenças cerebrovasculares, cardiovasculares e fraturas do colo do fêmur.

4. ETIOLOGIA E PATOGENIA

A tireotoxicose é a síndrome clínica ocasionada devido ao excesso de hormônio tireoidiano circulante, podendo decorrer tanto do seu funcionamento do excesso de tireoide quanto da liberação dos hormônios tireoidianos por destruição da glândula (MAIA, 2013). Assim, as principais etiologias da tireotoxicose são estados de hipertireoidismos como doença de Graves, Bócio nodular tóxico, Bócio multinodular tóxico, adenoma tóxica e subclínico que será relatado a seguir apresentando suas patogenias.

4.1. Doença de Graves

A doença de graves constitui a forma mais comum de hipertireoidismo (60%-80%), afetando principalmente as mulheres (5- 10:1) entre 40-60 anos. O hipertireoidismo da Doença de Graves é caracterizado imunologicamente por infiltração linfocitária da glândula tireóide e por ativação do sistema imune com elevação dos linfócitos T circulantes, aparecimento de autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH (TRAb) e que estimulam o crescimento e a função glandular. (Vânia A. Andrade, et. al. 2001)

A doença de Graves, como mostra na figura 1, as imunoglobulinas estimuladoras da tireoide produzidas pelos linfócitos B se ligam e ativam o receptor de TSH, promovendo secreção de hormônio tireoidiano e crescimento da glândula tireoide (Fochesatto filho L, Barros, 2013).

Figura 8: Esquema da patogênese do hipertireoidismo na Doença de Graves.

Fonte: Livro Medicina Interna na parte clínica, 2013

Ainda na doença de graves, o predomínio de citocinas Th2 favorece a imunidade humoral com a produção aumentada de autoanticorpos pelos linfócitos B. o aumento da concentração da imunoglobulina G ou as citocinas Th2 parecem inibir a expressão de Faz e induzir a expressão de moléculas antiapoptóticas, o que protegeria os tireócitos contra a apoptose nessa doença (Bretz JD, Baker Jr, 2001)

4.2. Jod- Basedow

O fenômeno de Jod- Basedow é o hipertireoidismo induzido por iodo que ocorre a partir de pacientes com bócio nodular e indivíduos com anticorpos antireceptores do TSH do tipo estimulatório.

A utilização de substâncias com iodo pode levar ao desencadeamento de crise tireotóxica (fenômeno Jod-Basedow). Além de fármacos, o uso de desinfetantes, antissépticos e contraste iodado podem ser fatores desencadeantes. A amiodarona é o fármaco mais correlacionado à estimulação tireoidiana. (Carlos Eduardo David de Almeida, et al., 2011).

4.2.1. Bócio nodular tóxico

No Bócio nodular tóxico, os indivíduos apresentavam hipertireoidismo sem oftalmopatia sendo em idade mais avançadas. Nesse Bócio, os nódulos autônomos produzem e secretam hormônios tireoidianos independentemente do estímulo pelo TSH. Assim, à medida que esses nódulos crescem, ocorre o aumento da produção de T3 e T4 diminuindo a secreção de TSH. Dessa maneira, esses nódulos aparecem como hipercaptantes devido a supressão parcial ou total do parênquima extranodular (Siegel RD, Lee SL, 2013)

4.2.2. Adenoma Tóxico

Esse adenoma também é conhecido como Bócio uninodular tóxico, sendo mais elevadas em regiões que possui deficiência de iodo. No adenoma tóxico, em aproximadamente 20% apresentam mutações somáticas nas células foliculares responsáveis pelo aumento da síntese de T3 e T4, porém 80% das mutações ocorrem no receptor do TSH e o restante na estrutura da subunidade a das proteínas G e de membrana (Siegel RD, Lee SL, 2013)

4.2.3. Bócio multinodular tóxico

No Bócio multinodular para identificar o seu surgimento é através da carência de iodo na alimentação. Assim, um ou mais nódulos produzem hormônios tireoidianos em quantidades excessivas que suprimem o TSH e o hipertireoidismo. Nesse Bócio, costumam ocorrer nódulos que são apenas agrupamentos de células foliculares que não configuram um adenoma verdadeiro ou podem coexistir tais nódulos com um ou mais adenomas hiperfuncionantes e até mesmo com neoplasia maligna (Siegel RD, Lee SL, 2013). Nessa figura 2, mostra-se que o aumento da tireoide pode ser resultado da proliferação de tireócitos estimulada por diversos fatores, como apresenta-se nessa figura.

Figura 9: Esquema representativo da proliferação de tireócitos estimulada por diversos fatores.

Fonte: Livro Medicina Interna na parte clínica, 2013

4.3 Hipertireoidismo Subclínico

O hipertireoidismo subclínico é caracterizado pela presença de TSH sérico <0,1 e concentrações normais de T3 e T4 livres. A supressão do TSH resulta na administração exógena ou produção endógena de hormônios tireoidianos suficiente para manter os níveis séricos de T3 e T4 normais mas que suprem a produção e secreção hipofisária de TSH. Assim, o maior fator de risco além do uso de levotiroxina é a deficiência de iodo (Garber, Jeffrey R, et al, 2012).

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Na anamnese é importante analisar alguns aspectos. A naturalidade e a procedência do paciente precisam ser conhecidas, pois ele pode ser proveniente de áreas pobres em iodo (regiões de bócio endêmico). A profissão do paciente também tem sua importância no raciocínio diagnóstico, principalmente quando há manipulação de material que contém iodo, antissépticos iodados ou hormônios tireoidianos. Podem surgir nessas pessoas o chamado hipertireoidismo factício e o hipertireoidismo com captação baixa de 131 I por contaminação com iodetos. O paciente costuma procurar o médico, queixando-se de “problema da tireoide”, “cansaço”, “nervosismo” ou apresentando sintomas relacionados com o aparelho cardiovascular, tais como dispneia e palpitações. Outras vezes, o próprio paciente ou seus familiares notam o aumento de volume da tireoide, relatando, então, “caroço no pescoço” ou aparecimento de “papo” (PORTO, 2014).

5.1 Sintomas e sinais de hiperfunção tireoidiana

Os sintomas de hiperfunção tireoidiana têm como base fisiopatológica o aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se entre eles a hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese corporal e a perda de peso. Quase sempre há aumento do apetite, mas, mesmo assim, o paciente emagrece. Algumas vezes, há anorexia notadamente em pacientes idosos. Poliúria e polidipsia, denunciando a presença de diabetes melito, podem estar presentes e ocorrem em razão do aumento do metabolismo dos carboidratos e dos lipídios (gliconeogênese)  (PORTO, 2014).

No Sistema cardiovascular: Na hiperfunção ocorrem taquicardia, palpitações e dispneia de esforço, que são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre as fibras cardíacas, já se conhecendo a existência de receptores para esses hormônios no coração (PORTO, 2014).

No Sistema digestivo: Na hiperfunção tireoidiana, há aumento da motilidade intestinal, ocasionando maior número de dejeções diárias ou diarreia franca. Pacientes com constipação intestinal anterior podem experimentar “melhora’’ da função intestinal (PORTO, 2014).

No Sistema reprodutor: Nas mulheres, a hiperfunção tireoidiana provoca alterações menstruais, provavelmente por causa do aumento da velocidade de metabolização dos esteroides ou à degradação de proteínas transportadoras dos hormônios sexuais. Pode haver oligomenorreia (mais frequente), amenorreia ou polimenorreia. Abortos repetidos são registrados. No homem, perda da libido e impotência podem ocorrer. A ginecomastia, um achado frequente, é explicada pelo aumento da relação estrogênio-androgênio (PORTO, 2014).

No Sistema musculoesquelético: Uma das queixas mais frequentes no hipertireoidismo é a fraqueza muscular. Acomete principalmente musculatura proximal, cinturas pélvica e escapular. O paciente refere dificuldade para levantar-se sem o auxílio das mãos e subir escadas; em graus extremos, até pentear os cabelos torna-se difícil (PORTO, 2014).

Sintomas oculares: O principal sintoma ocular do hipertireoidismo é a exoftalmia com exoftalmopatia (figura 1). O paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor retro-ocular, edema subpalpebral e diplopia, esta causada pela infiltração e paralisação dos músculos extraoculares. Além da exoftalmopatia, encontram-se olhar brilhante, retração palpebral superior e manifestações adrenérgicas (aumento do tônus simpático). Na retração da pálpebra superior, a esclera aparece acima da íris, tornando os olhos “abertos” e produzindo o “olhar de medo ou de espanto” o que configura a fácies basedowiana (PORTO, 2014).

Figura 10: Exoftalmia.

Fonte: PORTO, CelmoCeleno. Semiologia médica. 7ed. Rio de Janeio: Anthares, 2014.

Pele e fâneros:  A pele do paciente com hipertireoidismo é fina, sedosa, úmida e quente, devido à vasodilatação (por isso, costuma-se dizer que o médico começa a reconhecer o hipertireoidiano no aperto de mão). As mãos são quentes e úmidas, diferentes das mãos úmidas e frias do estado de ansiedade. As unhas podem apresentar-se descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de Plummer). Os cabelos são finos e lisos. O tecido adiposo escasso é consequência do emagrecimento, geralmente intenso. Nos casos mais graves, há ausência da bola de Bichat e aparência caquética. Outros sintomas são o vitiligo, os sintomas produzidos pela doença de Addison, a anemia perniciosa e a miastenia gravis (PORTO, 2014).

5.2. Exame físico da tireoide

O exame físico da tireoide tem como base a inspeção, a palpação e a ausculta. Por meio da inspeção e da palpação, podem -se definir a forma e o tamanho da glândula. Se houver aumento, deve-se esclarecer se é global ou localizado. Para apalpação da tireoide, usam-se 3 manobras:

  • Paciente sentado e o examinador de pé atrás dele (abordagem posterior). As mãos e os dedos rodeiam o pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas dos indicadores e médios quase a se tocarem na linha mediana. O lobo direito é palpado pelos dedos da mão esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o esternocleidomastóideo. Para o lobo esquerdo, as coisas se invertem;
  • Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado ou de pé, postado à sua frente (abordagem anterior). São os polegares que palpam a glândula, enquanto os outros dedos apoiam-se nas regiões supraclaviculares;
  • Paciente e examinador nas mesmas posições da abordagem anterior, fazendo-se a palpação com uma das mãos, que percorre toda a área correspondente à tireoide. A flexão do pescoço, ou a rotação discreta do pescoço para um lado ou para o outro, provoca relaxamento do músculo esternocleidomastóideo, facilitando a palpação da tireoide (Figura 2). Ao inspecionar e palpar a tireoide, solicite que o paciente realize deglutições “em seco”, o que permite caracterizar melhor o contorno e os limites da tireoide, a qual se eleva durante o ato de deglutir. Movimente os dedos em vários sentidos, procurando definir a forma e os limites da tireoide. Por meio da palpação, determinam-se o volume ou as dimensões da glândula, seus limites, a consistência e as características da sua superfície (temperatura da pele, presença de frêmito e sopro). Além disso, é importante dar atenção especial à hipersensibilidade, à consistência e à presença de nódulos (PORTO, 2014).

Figura 11: Técnica de palpação da tireoide. A. Abordagem posterior. B. Abordagem posterior com palpação do lobo tireoidiano direito. C. Abordagem posterior com palpação do lobo tireoidiano esquerdo. D. Abordagem anterior. E. Abordagem anterior com palpação do lobo tireoidiano direito.

Fonte: PORTO, CelmoCeleno. Semiologia médica. 7ed. Rio de Janeio: Anthares, 2014.

No geral, os sintomas do hipertireoidismo podem ser facilmente deduzidos pela discussão anterios sobre a fisiologia dos hormônios da tireoideanos: (1) estado de excitabilidade; (2) intolerância ao calor; (3) redução da sudorese; (4) perda de peso ligeira a extrema (às vezes, até 50 kg); (5) graus variáveis de diarréia; (6) fraqueza muscular; (7) nervosismo ou transtornos psíquicos; (8) fadiga extrema, acompanhado de insônia; e (9) tremor das mãos. (GUYTON & HALL, 2017)

O paciente com suspeita de tireotoxicose deve ser submetido a anamnese e exame físico cuidadosos, no intuito de buscar o diagnóstico e estabelecer sua etiologia. O tempo de início dos sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo (realização de exames com contraste iodado ou uso de compostos com alto teor de iodo), gestação recente e história familiar de doença autoimune da tireoide devem ser questionados. No exame físico, a determinação do peso corporal, pressão arterial e frequência cardíaca são particularmente importantes. Taquicardia sinusal e hipertensão arterial sistólica são comuns, e a fibrilação atrial pode estar presente, principalmente em idosos. Sinais oculares como retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid-lag são decorrentes da hiperatividade adrenérgica e podem ser observados em qualquer quadro de tireotoxicose. No entanto, a presença de sinais como hiperemia conjuntival e palpebral, edema palpebral, quemose, paralisia de músculos extraoculares ou exoftalmia são característicos da oftalmopatia da doença de Graves (DG). No quadro de tireotoxicose, a pele geralmente é quente e úmida. Tremor fino de extremidades, fraqueza muscular proximal e hiperreflexia são achados frequentes. Dermatopatiainfiltrativa (mixedemapré-tibial) é uma manifestação rara da DG. A palpação e ausculta da glândula tireoide permitem avaliar o tamanho, a consistência, a presença de nódulos ou o sopro tireoidiano. Bócio de tamanho variado é geralmente observado na DG e no bócio multinodular tóxico (BMNT). Dor espontânea ou à palpação da tireoide é característica da tireoidite subaguda, enquanto a presença de nódulo único leva à suspeita de adenoma folicular hiperfuncionante. Nos pacientes com suspeita clínica de tireotoxicose, a avaliação inicial consiste na determinação dos níveis séricos do TSH e dos hormônios tireoidianos.  (MAIA, A. et al. 2013)

6. DIAGNÓSTICO DO HIPERTIREOIDISMO

Segundo Ana Luiza et al (2013), diagnosticar um paciente com hipertireoidismo não é muito difícil. Basta traçar os sintomas com a etiologia e confirmar com exames de níveis séricos do TSH e dos hormônios tireoidianos. Este exame é o mais sensível para o diagnóstico de tireotoxicose. Pode-se usar também o exame de captação de iodo, usando iodo radioativo. Alguns tipos de hipertireoidismo, como por exemplo o hipertireoidismo de Graves, pode-se traçar o diagnóstico com uma boa anamnese e com o paciente apresentando quadro moderado ou grave de tireotoxicose.

7. TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO

O tratamento do hipertireoidismo depende da causa. Na maioria dos casos, o problema que origina o hipertireoidismo pode ser resolvido ou os sintomas podem ser eliminados ou grandemente reduzidos. No entanto, se não for tratado, o hipertireoidismo coloca sob esforço o coração e muitos outros órgãos.

7.1. Tratamento medicamentoso

Betabloqueadores, tais como o propranolol ou o metoprolol, ajudam a controlar muitos dos sintomas de hipertireoidismo. Esses medicamentos podem diminuir a frequência cardíaca, reduzir os tremores e controlar a ansiedade. Os médicos, portanto, consideram os betabloqueadores particularmente úteis para controlar os sintomas de hipertireoidismo até que a pessoa responda a outros tratamentos. No entanto, os betabloqueadores não reduzem a produção de hormônios tireoidianos em excesso. Por isso, outros tratamentos são adicionados para conduzir a produção de hormônios aos níveis normais.

O metimazol e a propiltiouracila são os medicamentos mais comumente usados para tratar o hipertireoidismo. Eles trabalham na diminuição da produção de hormônios tireoidianos da glândula. Esses medicamentos são administrados por via oral, começando com doses elevadas que são, posteriormente, adaptadas de acordo com os resultados dos exames de sangue. Normalmente, esses medicamentos podem controlar o funcionamento da tireoide dentro de 6 a 12 semanas. Doses maiores desses medicamentos talvez tenham um efeito mais rápido, mas aumentam o risco de haver efeitos colaterais. Geralmente, prefere-se usar o metimazol uma vez que a propiltiouracila pode causar danos ao fígado de jovens. As gestantes que tomam propiltiouracila ou metimazol devem ser monitoradas cuidadosamente, uma vez que esses medicamentos atravessam a placenta e podem causar bócio ou hipotireoidismo no feto. O carbimazol, o medicamento mais amplamente usado na Europa, é convertido em metimazol no corpo. A pessoa que recebe iodo radioativo não deve ficar próxima a bebês e crianças pequenas por dois a quatro dias.

O iodo, administrado via oral, é algumas vezes utilizado para tratar o hipertireoidismo. Ele é reservado para quem necessita de tratamento rápido, como quem tem tempestade tireoidiana. Ele também pode ser utilizado para controlar o hipertireoidismo até que a pessoa realize a cirurgia de remoção da tireoide. Ele não deve ser utilizado em longo prazo.

O iodo radioativo pode ser administrado por via oral para destruir parte da tireoide. A maior parte da radioatividade é administrada à tireoide porque ela absorve o iodo e o concentra. Raramente, é necessária a hospitalização. Após o tratamento, a pessoa provavelmente não deve ficar próxima de bebês e crianças pequenas durante 2 a 4 dias e deve dormir em cama separada distante de pelo menos 6 pés (cerca de 2 metros) do parceiro. Nenhuma precaução especial é necessária no local. A gravidez deve ser evitada por aproximadamente 6 meses. A pessoa que recebeu tratamento com iodo radioativo pode ativar alarmes de radiação em aeroportos ou em outros lugares durante várias semanas após o tratamento e, portanto, ela deve levar consigo um atestado médico descrevendo o tratamento caso for viajar usando transporte público.

Alguns médicos tentam ajustar a dose de iodo radioativo para destruir somente o suficiente da tireoide e fazer com que sua produção hormonal volte ao normal, sem redução considerável da função de tireoide. Outros médicos usam doses elevadas para destruir completamente a tireoide. Na maioria das vezes, a pessoa que realiza esse tratamento precisa tomar terapia de reposição de hormônio da tireoide pelo resto da vida. Embora preocupações tenham sido levantadas de que o iodo radioativo pode causar câncer, o aumento do risco de ter câncer em pessoas que fizeram tratamento com iodo radioativo nunca foi confirmado. O iodo radioativo não deve ser administrado a mulheres grávidas ou que estejam amamentando porque ele atravessa a placenta, penetra no leite materno e pode destruir a tireoide do feto ou do lactente.

7.2. Tratamento cirúrgico

A extração cirúrgica de parte ou totalidade da tireoide, denominada tireoidectomia, é uma opção de tratamento para jovens com hipertireoidismo. A cirurgia também é uma opção para pessoas que tenham bócio muito grande, mas que são alérgicas aos medicamentos utilizados para tratar o hipertireoidismo ou apresentam efeitos colaterais graves. O hipertireoidismo é permanentemente controlado em mais de 90% das pessoas que escolheram essa opção. O hipotireoidismo frequentemente ocorre após cirurgia e a pessoa então precisa tomar terapia de reposição do hormônio tireoidiano pelo resto da vida. As raras complicações da cirurgia incluem paralisia das cordas vocais e lesões das glândulas paratireoides (glândulas minúsculas localizadas por trás da tireoide que controlam o nível de cálcio no sangue).

8. CONCLUSÃO

Tendo em analise o estudo acima, podemos concluir que um paciente com hipertireoidismo apresenta series de apresentações clínicas e pistas na anamnese para o fim de um diagnóstico preciso. Naturalidade, local de trabalho, com o que trabalha, suas queixas sobre o que levou ao atendimento médico podem ser pistas importantes em uma anamnese para tal diagnostico, tendo uma suspeita também da causa desse diagnostico, como dito no estudo acima.

Além disso, importantes traços no exame físico em paciente com essa patogenia podem ser reparados, fáceis características como a basedowiana, palpação da tireoide podendo ter alterações especificas (tendo anatomia relatada no estudo acima de uma tireoide normal), inspeção, reafirmando assim a importância de uma boa anamnese e um bom exame físico para a confirmação do diagnostico, além claro da complementação do exame de níveis séricos de hormônios tireoidianos no sangue.

9. REFERÊNCIAS

  • FOCHESATTO Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.
  • BRETZ JD, Baker JR Jr. Apoptosisandautoimmunethyroiddisease: following a TRAIL tothyroiddestruction? ClinEndocrinol. 2001; 55: 1-11
  • SIEGEL RD, Lee SL. Toxic nodular goiter: toxic adenoma andtoxicmuldinodulargoiter. EndocrinolMetabClin North Am 2013; 27: 151-68.
  • GARBER, Jeffrey R., et al. “Diretrizes de prática clínica para hipotireoidismo em adultos: co-patrocinado pela American AssociationofClinicalEndocrinologists e pela American ThyroidAssociation.” Thyroid 22.12 (2012): 1200-1235
  • JUNQUEIRA,Luiz Carlos Uchoa; CARNEIRO,José.Histologia básica: 12.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. p.401
  • PEREIRA, Andressa et al. Disfunções Tireoidianas Relacionadas ao Estado Físico e Interação Medicamentosa. Revista Saúde em Foco, 10° edição. 2018.
  • MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
  • SBEM. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Tireoide. <https://www.endocrino.org.br/tireoide/>Acesso em: 10 set 2020.
  • OLIVEIRA, Vanessa, and Rafael Resende Maldonado. “Hipotireoidismo e hipertireoidismo–Uma breve revisão sobre as disfunções tireoidianas.” Interciência& Sociedade 3.2 (2014).
  • ARAUJO, Francisco de, et al. “Proposta de metodologia para tratamento individualizado com iodo-131 em pacientes portadores de hipertireoidismo da doença de Graves.” Radiologia Brasileira 40.6 (2007): 389-395.
  • ANDRADE, Vânia A., Jorge Luiz Gross, and Ana Luiza Maia. “Iodo radioativo no manejo do hipertireoidismo da doença de Graves.” Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 48.1 (2004): 159-165.
  • ANDRADE, Vânia A.; GROSS, Jorge L.; MAIA, Ana Luiza. Tratamento do hipertireoidismo da doença de Graves. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 45, n. 6, p. 609-618, 2001.
  • HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Tratado de Fisiologia Médica. 13a edição. 2017.
  • PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 7ed. Rio de Janeio: Anthares, 2014. 1335 p. (9788527723299).
  • GONÇALVES, Alexandre. Distúrbios tireoidianos e exercício físico: em busca de diretrizes para prescrição. Revista Brasileira de Pesquisa em Ciências da Saúde, v. 2, n. 1, p. 01-03, 2015. Disponível em: <http://revistas.icesp.br/index.php/RBPeCS/article/view/32>. Acesso em: 09 de Set. de 2020.
  • MAIA, Ana Luiza et al. Consenso brasileiro para o diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo: recomendações do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 57, n. 3, p. 205-232, 2013. Disponível em: <https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302013000300006&script=sci_arttext>