A EXPRESSÃO PARALISIA CEREBRAL

I. INTRODUÇÃO
A expressão paralisia cerebral (PC) surgiu na fase neurológica de Freud, ao estudar a síndrome ou moléstia de Little, o qual, em 1843, e depois, em 1853, descreveu uma enfermidade caracterizada por rigidez muscular, predominando nos membros inferiores, e ocasionada por diferentes transtornos provocados por asfixia do recém-nascido (RN) durante o nascimento. Phelps generalizou o uso do termo PC para diferencia-lo do termo Paralisia Infantil, causada pelo vírus da poliomielite e que causava paralisias flácidas. Com a conotação de PC encontramos quadros clínicos os mais heterogêneos e com etiopatogenias múltiplas, porém nem sempre estaremos frente a uma paralisia in senso stricto – ou ela simplesmente não existe ou nem sempre é de origem cerebral. Mas, considerando que sob esta denominação surgiram sociedades, livros, atitudes e escolas reabilitacionistas, ainda se justifica a permanência e utilização do termo PC.
Paralisia Cerebral é o resultado de lesão ou mal-formação do cérebro quando em desenvolvimento, que se caracteriza por alteração do tônus muscular e da aquisição de posturas, de forma não progressiva, mas variável ao longo do tempo. Com o passar dos anos muitos métodos foram empregados no tratamento da paralisia cerebral, em suas diversas formas, sendo elas filogenéticas, ontogenéticas, ortopédicas que se sucederam e se opunham, muitas vezes se complementaram. Da mesma forma, o tratamento farmacológico para as desordens motoras, que trouxe a utilização da toxina butolínica do tipo A (TB-A) para ajudar na reabilitação destas crianças. Sendo que as que tem a forma espástica é que se encontra a melhor indicação para o uso deste medicamento.
A toxina botulínica age na junção mioneural, impedindo a liberação de acetilcolina frente ao estímulo nervoso, inibindo assim a contração muscular. O efeito paralisante da toxina começou a ser estudado nos anos 20, quando se conseguiu isolá-la. Na década de 70, começou a ser usada clinicamente em Oftamologia, com o objetivo de diminuir a contração da musculatura intrínseca do olho nos casos de estrabismo. A partir de então, passou a ser utilizada em outras situações em que a fraqueza muscular fosse desejada, como nas distonias focais, torcicolo espasmódico, cãibra do escrivão, entre outras. No final dos anos 80 e início dos anos 90, sua aplicação na espasticidade mostrou-se efetiva e benéfica como uma forma de causar relaxamento muscular, ajudando a criança a ter o máximo de função num padrão motor mais próximo do normal.
“A denervação química exercida pela TBA reduz a atividade muscular tônica ou fásica excessiva, levando a um aumento da motricidade ativa e passiva permitindo um alongamento maior dos músculos abordados” . (Quagliato,1998)
“Um decréscimo de hipertonia de uma extremidade leva não só a um aumento da amplitude do movimento como também a uma melhora funcional…” (Pierson et al., 1996)
O presente estudo tem como objetivo analisar a importância do tratamento fisioterapêutico, a diferença de doses utilizadas para o tratamento da espasticidade na Paralisia Cerebral, a homogeneidade da seleção dos pacientes nos estudos realizados, dentro dos artigos encontrados, e a fase de rebrotamento com relação ou não ao aumento da espasticidade.
Como se sabe o músculo espástico cresce menos, não acompanhando o crescimento ósseo e que por isso ocorrem contraturas e deformidades ao longo do tempo. Entre os objetivos da fisioterapia, na criança que apresenta paralisia cerebral, é a prevenção destas deformidades, que levam a incapacidades adicionais. Mesmo sabendo que existem cirurgias ortopédicas de correção, estas só podem ser feitas após um certo tempo e que até lá o paciente deveria ficar num padrão patológico que impossibilitava muitas vezes de até mesmo a utilização de órteses. Na literatura é descrito que com o uso da toxina botulínica tipo A, é possível ter uma intervenção precoce, corrigindo padrões, fornecer propriocepção adequada, e facilitar o uso das órteses, evitando uma cirurgia ou fazendo com que o tempo de espera seja menos sacrificante.
I. 1.REVISÃO DE LITERATURA
I.1.A. Toxina Botulínica
É produzida pela bactéria anaeróbica Clostridium botulinum, possui a forma de bastão, que pode ser encontrada no solo e na água. A toxina botulínica tipo A (TB-A) faz parte de uma família de neurotoxinas denominadas de A a G com propriedades similares. A TB-A, proporciona graus de paralisia flácida pelo bloqueio da liberação da acetilcolina, necessária para contração muscular, na terminação nervosa.(Childers, 2001).
Os efeitos da toxina botulínica têm sido reconhecidos desde o final do século XIX sendo a neurotoxina conhecida mais potente. A ingestão desta toxina, mesmo em quantidades mínimas produz uma doença paralítica rara e algumas vezes fatal, chamada botulismo, a qual é conhecida desde o final do século XVIII. O reconhecimento da bactéria e seu mecanismo de ação só se tornaram aparentes no fim do século passado (Van Ermegen, 1897). O quadro clínico do botulismo se inicia com um quadro de diminuição de secreção de saliva, náuseas e vômitos, seguidos de diminuição da acuidade visual, diplopia, disartria, disfagia, insuficiência respiratória e astenia. O envolvimento do Sistema Nervoso Autônomo está freqüentemente presente, com íleo paralítico e retenção urinária (Moore, 1995).
Utilizou-se pela primeira vez em humanos a Toxina Botulínica-A (TB-A), como tratamento não cirúrgico destinado à cura do estrabismo. O tratamento foi realizado através da injeção de pequenas doses em músculos extra-oculares guiando-se pela eletromiografia, tendo-se obtidos bons resultados (Scott,1980). A partir deste trabalho, milhares de casos de estrabismo foram tratados utilizando a TB-A.
Foi posteriormente empregada no tratamento da espasticidade, do membro superior (seqüela de doença vascular encefálica), dos adutores na esclerose múltipla e de diversos grupos musculares na paralisia cerebral (Koman et al., 1993).
A injeção no músculo causa quimiodenervação e paralisia local e este efeito tem levado para o desenvolvimento da toxina como uma ferramenta terapêutica. A injeção intramuscular da TB-A tende a controlar a atividade anormal dos músculos, sem destruir os terminais nervosos ou as junções neuromusculares, visto que sua ligação não é permanente. A toxina liga-se aos terminais nervosos e bloqueia o controle neuromuscular produzindo uma denervação funcional do músculo (Hambleton & Moore, 1995).
Uma importante característica da toxina botulínica é que seus efeitos são devido somente a ação sobre terminações nervosas motoras, enquanto que fibras nervosas sensoriais são separadas de tais efeitos. Deste modo, os efeitos analgésicos são prováveis de acontecer, entretanto não como um resultado do bloqueio de fibras sensoriais aferentes no local da injeção, mas preferivelmente de efeitos secundários que podem ser atribuídos a paralisia do músculo como melhora do fluxo sanguíneo, e liberação de fibras nervosas sob compressão por contrações musculares anormais.(Childers, 2001)
Existem duas formas correntes disponíveis da toxina botulínica do tipo A para uso intramuscular em pacientes com espasticidade: Dysport® no Reino Unido (dose usual varia entre 500 a 1500U) e Botox® nos Estados unidos (dose usual varia de 100 a 300U). O tratamento é dispendioso, de aproximadamente 350 Euros por frasco (Hesse, et al., 2001).
As alterações produzidas pela toxina duram aproximadamente três a seis meses (Koman et al., 1993), sendo bem toleradas e com efeitos colaterais mínimos. Segundo Eames et al. (1999), os efeitos da medicação podem durar até 12 meses no caso de injeção em gastrcnêmios de pacientes hemiplégicos.
Agora é usada clinicamente para uma grande variedade de condições, particularmente para distonias focais, e crescentemente para espasticidade.
Formação da Toxina Botulínica
A toxina botulínica é formada por duas cadeias de peptídeos, uma pesada e uma leve unidas por uma ponte dessulfito.
Quando injetada no músculo, a cadeia pesada se liga a receptores de membrana na terminação nervosa, sendo internalizada na célula pelo processo de endocitose mediada por um receptor. Dentro da célula a ponte se rompe e a cadeia leve é liberada no citoplasma, sendo esta responsável pelo bloqueio da liberação da acetilcolina (Lees, 1995).
Farmacologia
Existem sete sorotipos imunologicamente distintos de toxina botulínica (nominados de A, B, C1, C2, D, E, F, e G), as quais são estruturalmente similares. O botulismo humano é principalmente devido aos tipos A, B, E e raramente, F. Os tipos C e D causam a toxidade somente em animais. (Kedlaya, 2002).
O único tipo clínico rotineiramente usado é o tipo A, sendo que os tipos B, C e F estão sendo investigados para o uso clínico e o tipo B poderá estar disponível num breve futuro. A toxina botulínica atua na junção neuromuscular inibindo a liberação de acetilcolina devido a sua alta afinidade com os receptores colinérgicos nos terminais nervosos. (Kedlaya, 2002) Ela atua seletivamente no local mais próximo possível da placa motora causando uma denervação química depois da ligação, internalização e ativação da toxina na junção neuromuscular (Moore, 1995).
Mecanismo de Ação
A ação da toxina envolve um passo inicial de absorção onde a toxina adere rápida e avidamente à membrana pré-sinaptica, sem causar um início de paralisia. Finalmente a toxina inibe a liberação da acetilcolina comprometendo o mecanismo de liberação da acetilcolina intermediada pelo Ca2+, diminuindo assim o potencial final da placa, um processo que requer de 6 a 8 semanas em experiência animal (www.biosintética.com.br. 2002).
1. Ligação:
A toxina injetada no músculo se liga a receptores específicos na superfície pré-sinaptica da célula, mediada pelo terminal C da cadeia pesada. Este passo ocorre aproximadamente após 30 minutos da aplicação. (Hauser, 2001)

 

2. Internalização:
A membrana plasmática da célula nervosa invagina-se em torno do complexo toxina-receptor, formando uma vesícula dentro do citoplasma da terminação nervosa. A cadeia leve, que é responsável pelo bloqueio da liberação da acetilcolina, é liberada para o interior da célula.(Martins e Del Guidice, 2001)

3. Bloqueio:
A toxina botulínica bloqueia a liberação da acetilcolina através da clivagem enzimática da proteína específica responsável pela liberação do neurotransmissor e assim o impulso nervoso que leva à despolarização da membrana do músculo, também é bloqueado.

4. Rebrotamento:
A denervação química da junção neuromuscular estimula o crescimento de brotamentos axonais laterais.

5. Restabelecimento:
Um destes brotamentos nervosos estabelece uma nova sinapse neuromuscular, restaurando a espasticidade, normalmente após 3 a 6 meses.

Devido a sua alta afinidade e rápida ligação com a junção neuromuscular, muito pouca TB-A atinge a circulação sistêmica após a aplicação local (Scott, 1993). Após a injeção de TB-A marcada com radioisótopos no músculo gastrocnêmio de animais, observou-se transporte retrógrado da toxina para a medula espinhal através das raízes ventrais (Hallermann,1991). É mais provável, no entanto, que o efeito clínico da TB-A seja devido primariamente ao seu efeito periférico.
Observa-se um período de 24 a 72 horas entra a aplicação e o início do efeito clinicamente observável, sendo esse tempo necessário para se processar o seu efeito proteolítico sobre o substrato metabólico. A maioria dos pacientes relata relaxamento dos músculos injetados após 7 a 14 dias da aplicação (Quagliato, 1998).
A recuperação ocorre através do brotamento do axônio proximal e reinervação muscular pela formação de uma nova junção neuromuscular. Um estudo recente por De Paiva e colegas sugere que, eventualmente, a junção neuromuscular original assume a regeneração. (Kedlaya, 2002)
Foram detectados através de métodos imuno-enzimáticos (ELISA) anticorpos anti-TB-A em até 50% dos pacientes tratados, embora muitos destes continuassem a apresentar resposta clínica ao tratamento. Não se pode, portanto, correlacionar a presença desses anticorpos à falta de respostas à TB-A, pois os pacientes podem desenvolver anticorpos contra regiões da toxina sem efeitos biológicos relevantes (Doellgast et al., 1994).
Farmacocinética
Estudos farmacocinéticos com a toxina botulínica apresentam problemas em animais devido à alta potência, às pequenas doses envolvidas, o elevado peso molecular do composto e à dificuldade de marcar a toxina para produzir uma atividade específica suficientemente elevada. Estudos usando toxina marcada com I125 mostraram que a ligação do receptor é específica e saturável, e a alta densidade dos receptores da toxina é um fator que contribui para sua potência elevada. Respostas à dose e ao tempo, em macacos, mostraram que em doses baixas houve um retardo de dois, três dias, com efeito máximo visto em cinco, seis dias após a injeção. A duração da ação, medida através de mudanças do alinhamento ocular e paralisia muscular variava entre duas semanas e oito meses. Este modelo é observado também no homem sendo atribuído ao processo de ligação, internalização e mudanças na junção neuromuscular (www.biosintetica.com.br).
Reações Adversas
A maioria dos pacientes parece tolerar bem a toxina. Menores reações adversas, reversíveis incluem fraqueza deficiente de músculos distantes injetados e não injetados, paresia temporária da bexiga, leve disfagia e efeitos sistêmicos subclínicos nos sistemas cardiovasculares e gastrointestinal (Hesse, et Al., 2001). Efeitos indesejáveis no tratamento com a toxina botulínica tipo A estão relacionados em geral com a fraqueza temporária da musculatura adjacente que podem ser minimizadas com o uso de doses mínimas nos grupamentos mais envolvidos com a patologia. Doses excessivas podem produzir paralisia neuromuscular distante e intensa. Suporte respiratório pode ser necessário quando doses excessivas provocam paralisia dos músculos respiratórios. Não existe um antídoto específico não se deve esperar que a antitoxina seja benéfica e é recomendado cuidado geral de suporte.O efeito da toxina pode ser potencializado por antibióticos aminoglicosídicos ou quaisquer outras drogas que interfiram com a transmissão neuromuscular (www.biosintetica.com.br).
I.1.B. Paralisia Cerebral
O sistema nervoso está longe de seu desenvolvimento total ao nascimento. Na criança recém nascida, o córtex cerebral não se tem qualquer influência sobre as regiões inferiores do cérebro, porque as bainhas de mielina ainda não estão formadas. A mielinização é necessária para que os impulsos partidos de um centro nervoso possam passar ao longo das fibras nervosas em direção ao sistema nervoso . Existe, portanto, uma estreita conexão entre a mielinização e o desenvolvimento das atividades fisiológicas, inclusive os movimentos da criança. Entretanto, a medula espinhal já se encontra mielinizada ao nascimento, assim tornando possível todos os movimentos do recém-nascido. Estes movimentos constituem, todos eles, ações reflexas, isto é, reações involuntárias que podem ser inteiramente espontâneas ou são causadas por estímulos ao seu redor. Os movimentos do recém-nascido ainda não são inibidos pelo córtex e não são voluntários (Holle ; 1990).
A paralisia cerebral apresenta um conglomerado de complexidades. O diagnóstico tem-se referido historicamente a uma falta de oxigênio ou a alguma agressão relacionada ao cérebro imediatamente antes ou durante o processo de nascimento. As repercussões da agressão ao cérebro caem em padrões que não são sempre concisamente organizados.
Definição do conceito geral de paralisia cerebral, após extensa discussão do Oxford Study group on Child Neurology and Cerebral Palsy, foi formulada da seguinte maneira em 1959:
“A paralisia cerebral é um transtorno tanto da postura quanto do movimento da criança. É sofrimento não progressivo, adquirido no decurso do desenvolvimento precoce do cérebro.”
Pode haver problemas perceptivos e de aprendizagem associados, assim como privação de experiências de movimento no desenvolvimento. O armazenamento de registros é impreciso pois são aplicadas várias definições. Em um centro, uma criança é identificada como tendo paralisia cerebral, enquanto que em outro, a mesma criança é dita como tendo uma “disfunção psicomotora” ou atraso no desenvolvimento (Umphred,1994).
A paralisia cerebral é um distúrbio sensorial e senso-motor causado por uma lesão cerebral, a qual perturba o desenvolvimento normal do cérebro. A perturbação é estacionária e não progressiva, como por exemplo processos degenerativos e tumores. As células não se recuperam e por isto a criança não possui mais a sensibilidade motora. Entretanto o comprometimento dos movimentos é progressivo fazendo o tratamento muito importante porque se inibem os movimentos errados, obtendo-se assim, melhores resultados. O sistema nervoso central não é responsável pelos músculos, mas sim pelos movimentos. O impulso vem do córtex, e o resto vem automaticamente. Toda criança é dirigida pelos reflexos tônicos, que mais tarde se transformam em reflexos de correção e postura. Nas crianças com paralisia cerebral permanecem os reflexos tônicos, e assim os outros não podem se desenvolver adequadamente (Holle, 1990).
A atividade tônica reflexa anormal também interfere no desenvolvimento da Reação Corporal de Retificação agindo sobre o corpo,resultando numa insuficiente rotação no eixo do corpo, associado a uma incapacidade de levantar a cabeça e estender a coluna, impedindo a mudança da posição supina para prona. Tal incapacidade interfere na habilidade da criança em sentar-se ou levantar-se da posição supina, a não ser que o controle de cabeça e do braço seja suficientemente normal para lhe permitir empurrar-se ou puxar-se para sentar. (Bobath,1989). A mais comum dessas é a limitação dos movimentos dos olhos quando o controle de cabeça que não se desenvolve. O mau alinhamento geralmente combinando-se às condições intra-uterinas pode desenvolver-se devido aos maus padrões de sucção e processamento inadequado da comida ingerida (Umphred, 1994)
A criança inteligente compensará a deficiência das partes mais comprometidas pelo uso excessivo das menos comprometidas, resultando num mascaramento do quadro primário e numa maior complexidade e individualidade dos padrões anormais. As crianças com paralisia cerebral consideradas leves, vão se desenvolver num ritmo mais lento que o da criança normal. O conhecimento dos reflexos tônicos individuais, é útil na análise do défict motor das crianças com Paralisia Cerebral. Entretanto, sua influência não deve ser superestimada, já que raramente são observadas isoladamente. Além disso, são reflexos que têm sido estudados predominantemente em animais descerebrados. A interpretação do comportamento motor da criança com Paralisia Cerebral não deve, portanto, basear-se unicamente na tentativa de reconhecer poucos reflexos anormais e sua interação. Os padrões motores da criança com Paralisia cerebral são conseqüência da interação de todos estes reflexos anormais, e também dos fatores que conhecemos menos, resultantes do cérebro humano lesado. São reflexos que levam a distribuição da espasticidade pelo corpo, mudando com alteração da posição da cabeça no espaço. (Bobath,1989)
Nestas crianças o tônus muscular é muito flácido, ou muito tenso, ou não é constante. Por isso deve-se fazer com estas crianças um tratamento especial, para induzir o mesmo desenvolvimento de uma criança sadia (Fischinger, 1984).
Anatomia Patológica
Todas as ações nocivas provocam uma degeneração de células e fibras nervosas, às vezes localizadas, e em outras ocasiões, difundidas por grandes porções do cérebro. A lesão de regiões cerebrais imaturas, causa alterações mais graves do que as que ocorrem quando o cérebro encontra-se já desenvolvido (Shepherd, 1996).
◊ Lesões Hemorrágicas:
Compreendem a hemorragia subependimária e intraventricular com invasão do parênquima e o desenvolvimento de hidrocefalia hemorrágica. Essas lesões são observadas com maior freqüência nos prematuros de idade gestacional inferior a 32 semanas. (Shepherd,1996)
◊ Lesões Hipóxico-isquêmicas:
Compreendem a leucomalácia periventricular acompanhada ou não de cistos, sendo freqüentemente encontrada em combinação com as lesões hemorrágicas, parecendo ser devida aos episódios de hipotensão arterial que ocorrem no prematuro durante as crises de apnéia. A necrose seletiva de neurônios, afetando o córtex e a substância branca subcortical, são lesões que foram responsabilizadas pela quadriplegia espástica acompanhada de deficiência intelectual. As lesões isquêmicas focais e multifocais podem acompanhar-se de hemiplegia e de comprometimento intelectual, entretanto o prognóstico parece ser bom, a maioria das crianças se recupera perfeitamente. (Shepherd, 1996)
Classificação Topográfica
Nas lesões plenamente desenvolvidas, distinguem-se quatro formas diversas, nas quais os tipos mistos ocorrem, seguramente, com a maior freqüência (Bobath, 1989)
1.Tetraplegia:
É o comprometimento de todo o corpo sendo o segmento superior mais afetado do que o inferior e um lado mais do que o outro. Incidência de 75% dos casos.
2.Diplegia:
Envolvimento maior dos membros inferiores e parte inferior do tronco e pode ter um lado mais afetado do que o outro, sendo que os membros superiores podem estar discretamente afetados ou não afetados. Incidência de 10 a 33% dos casos.
3.Hemiparesia:
Apenas um lado do corpo está afetado com membro superior mais acometido que o inferior. É subdividida em completa (face também é acometida) ou incompleta (quando a face não é acometida). Incidência de 25 a 40% dos casos.
4.Hemiparesia bilateral:
Um lado do corpo está fortemente afetado; o outro, apenas levemente. Se bem que todas as quatro extremidades, neste caso, participem no quadro clínico, o conceito de tetraparesia o descrevia de modo imperfeito, em vista do cunho diverso da espasticidade nas duas metades do corpo.
Classificação quanto ao tipo de tônus
A) Atetose:
Se a espasticidade leva ao empobrecimento dos movimentos da criança, encontramos na atetose uma super-regulação do sistema motor, donde resultam, nas crianças afetadas, movimentos desregulados constantes, sem sentido, movimentos que muitas vezes produzem no observador impressão bizarra. A ausência de coordenação motora significativa e diminuída é evidente. A criança parece impedida de assumir qualquer posição firme; e quanto mais se esforça para isso, intencionalmente, menos o consegue. (Fleming, 2001).
B) Ataxia:
Na ataxia, a regulação central do controle motor, por parte do cerebelo e suas vias nervosas, está lesada. Daí resulta também uma co-contração constante, exprimindo super-regulação do SNC. Quanto ao quadro clínico, a taxia e a atetose assemelham-se muito. Muitos atetóticos mostram, simultaneamente, sintomatologia atáxica. Resulta da super regulação, como na atetose, uma coordenação motora deficiente, não há equilíbrio. Na atetose, as crianças servem-se de padrões tônicos posturais que podem vir a facilitar a atitude ereta do equilíbrio. Se estas crianças conseguem caminhar, resulta, na ataxia, a marcha típica, com padrões extensivos nas extremidades superiores. Devido a um tremor intencional, os movimentos e manipulações mais finas não se realizam coordenadamente. (Fleming, 2001).
C) Hipotonia central:
Neste caso a regulação coordenada parece impossível, o mecanismo de regulação está rompido. Consegue-se, no entanto, um movimento, este é de tal maneira exagerado e eruptivo que produz efeito extremo. Torna-se impossível assumir uma atitude ereta e manter uma postura, frustrando todos os esforços nesse sentido. Na horizontal, desenvolve-se também, às vezes, no decurso da evolução, um equilíbrio bastante bom; falha, porém, toda tentativa no sentido de erguer-se contra a gravidade. Algumas crianças mostram ainda, em certas ocasiões, apenas na posição ereta, a sua incapacidade de assumir estágios motores intermediários.
Pertencem a este grupo as anormalidades que são condicionadas por transtorno tátil-cinestésico-vestibular da percepção (Fleming, 2001).
D) Espasticidade
A resistência à movimentação passiva e os padrões motores anormais podem não se manifestar clinicamente no lactente de tenra idade. Verifica-se em alguns casos aumento do tônus muscular, à medida que a criança se desenvolve. (Shepherd, 1996).
Devido ao enfoque do presente estudo, será dissertado a seguir somente sobre a espasticidade, delimitando o assunto pertinente ao trabalho. No entanto, poderá ser encontrada nas referências bibliográficas, literatura na qual se torna possível encontrar maiores informações sobre os outros tipos de tônus muscular encontrados na Paralisia Cerebral.
I.1.C. Espasticidade
A espasticidade deriva da palavra grega “Spastikos”, que significa arrastar ou puxar, sendo descrita pela primeira vez em 1898, por Sir Charles Sherrington, quando este descerebrou um macaco, através de secção mesencefálica e percebeu que ocorria hipertonia. A espasticidade foi observada após lesões do córtex cerebral, tronco cerebral ou medula espinhal.
Existem várias teorias para explicar a fisiopatologia da espasticidade. Uma delas, segundo Granit (1970) responsabiliza a hiperatividade dos neurônios gama, secundária à lesão das vias supra-espinhais inibitórias, associadamente ao estado de potenciação pré-sinaptica dos motoneurônios alfa, que facilitariam a resposta reflexa miotática frente ao alongamento do músculo. Bohannon & Smith, em 1987, definiram-na como a resistência à velocidade do estiramento passivo de um músculo, com reflexos tendinosos exacerbados. Já para Mc Guire e Shegal, (1998) a espasticidade se apresenta como uma desordem motora caracterizada pelo aumento da velocidade dependente, no reflexo tônico de estiramento (tônus muscular), com um alongamento exagerado do tendão, resultando uma hiperexitabilidade, como um componente da síndrome do neurônio motor superior. (Silva Jr, 2001)
Espasticidade é definida como um aumento da resistência na movimentação passiva, secundariamente a hiperrreflexia, após uma lesão do motoneurônio superior. Em crainças com Paralisia Cerebral, isto pode interferir com a mobilidade, independência, posicionamento e crescimento longitudinal do músculo, e pode contribuir para o desenvolvimento de contraturas musculares fixas. (Suputtitada,2000)
Está associada à exacerbação dos reflexos, sendo uma das seqüelas mais freqüentes em lesões do sistema central. É uma manifestação clínica presente nas lesões piramidais do sistema nervoso central. Mais especificamente da via cortico retículo-bulbo-espinhal inibitória, aparecendo gradualmente nos primeiros meses após a lesão do sistema nervoso central, e atingindo um platô em até dois anos após a ocorrência da lesão (Stokes, 2000).
Algumas divergências surgiram entre os autores se a hipertonia resultaria mais da hiperatividade dos motoneurônios alfa, ou dos motoneurônios gama; experiências foram realizadas nos dois sentidos, sendo que algumas demonstraram preponderância alfa, e outras preponderância dos motoneurônios gama; porém, no estado atual, é muito mais provável que ambos encontram-se hiperativos “proporcionalmente”; esta última teoria é defendida por Barraquer-Bordas. Também é bastante razoável que a hiperatividade decorra mais da hiperatividade dos motoneurônios alfa tônico e dos motoneurônios gama estáticos.(Doretto, 1999)
As manifestações clínicas da espasticidade expressam-se basicamente pela exaltação funcional das atividades reflexas monossinápticas miotáticas. Tais manifestações são devidas à lesão do sistema cortiço-retículo-espinal ou justapiramidal e traduzem-se clinicamente por exaltação do tônus muscular e dos reflexos osteotendinosos. Esta resistência é diretamente proporcional à velocidade do estiramento, isto é, quanto mais rapidamente seja alongado o músculo, maior será sua reação de oposição, através do reflexo miotático. Através desta característica podemos diferenciar clinicamente a espasticidade da rigidez , pois nesta última a resistência do músculo frente ao alongamento imposto não depende da velocidade do movimento, neste caso velocidades mínimas desencadeiam a hipertonia (Casalis, 1990).
Várias patologias podem cursar com esta manifestação, destacando-se por sua maior freqüência na reabilitação às Paralisias Cerebrais (PC), as Doenças Vasculares Encefálicas (DVE), os Traumatismos Crânio-encefálicos (TCE), os traumas raquimedulares, as neoplasias e as doenças desmielinizantes (Barraquer-Bordas, 1976).
Na avaliação da espasticidade é fundamental identificar o padrão clínico da disfunção motora, a habilidade que o paciente tem de controlar músculos e o papel da espasticidade e eventuais contraturas no problema funcional. Uma avaliação clínica cautelosa, empregando as escalas de espasticidade, como a de Ashworth (tabela-1), e quantificando a amplitude do movimento através de goniometria poderá, sempre que possível aliada a uma documentação áudio-visual, definir com clareza os padrões de disfunções motoras e permitir traçar condutas. Somente poucas crianças são espásticas ou rígidas ao nascimento. Estas geralmente são as quadriplégicas espásticas gravemente afetadas. Algumas das crianças, que são rígidas, podem mais tarde se tornar ‘desengonçadas’. Na maioria dos casos, a espasticidade desenvolve-se gradualmente, à medida que a criança cresce e começa a reagir ao seu desenvolvimento. Crianças que não apresentam espasticidade ou rigidez, muito precocemente, tem um tônus postural praticamente normal durante os primeiros 4 meses de vida. O hipertônus desenvolve-se vagarosamente e a atividade reflexa tônica aumenta, o que está em contraste à criança normal, onde a influência ocasional dos reflexos assimétricos tônicos desaparece perto do quarto mês de vida. (Bobath, 1989)
A terapia com Toxina Botulínica tipo-A tem aplicabilidade nos músculos espásticos, visto ser a espasticidade um excesso de tônus muscular. A denervação química exercida pela TB-A reduz a atividade muscular tônica ou fásica excessiva, levando a um aumento da motricidade ativa e passiva e permitindo um alongamento maior dos músculos abordados. De uma maneira geral, a TB-A está indicada quando houver espasticidade localizada num músculo ou grupo muscular, sem resposta eficaz a farmacoterapia antiespástica tradicional ou fisioterapia, sem que ainda tenha se desenvolvido uma contratura fixa. Nesses casos, um “enfraquecimento” controlado seria benéfico, levando a uma diminuição da dor e/ou dos espasmos e aumentando a amplitude de movimento (Quagliato, 1998).

DISTÚRBIO DA INERVAÇÃO RECÍPROCA
Sherrington (1913) realçou a importância da inervação recíproca para a regulação do tônus postural na manutenção do equilíbrio do desempenho dos movimentos normais. Mostrou que durante um reflexo, os agonistas eram exitados e contraídos enquanto simultaneamente os antagonistas eram relaxados por inibição central, processo ativo exercido pelo sistema nervoso central. Em circunstâncias normais agonistas, antagonistas e sinergistas, são postos a funcionar um contra o outro, mas numa integração recíproca adaptada do que ocorre numa simples inibição recíproca, isto é devido à influência reguladora dos centros superiores do tronco cerebral, mesencéfalo, cerebelo e córtex cerebral, sobre o mecanismo reflexo espinhal da coordenação muscular. Os antagonistas são inibidos e relaxados de um modo adaptado, acompanhando a contração dos agonistas, eles exercem, portanto, uma importante influência estabilizadora e orientadora no processo do movimento.
Na criança com Paralisia Cerebral com uma hipertonia plástica ou elástica, há um desvio da inervação recíproca na direção de um excesso de contração, na qual os músculos espásticos se opõem a músculos igualmente ou mais espásticos. A co-contração na criança com espasticidade moderada pode não ser evidente até que a criança tente movimentar-se, quando o esforço fará enrijecer seus membros devido ao aumento da espasticidade e reações associadas e contrações simultâneas dos agonistas e antagonistas.(Bobath, 1989)
A hipertonia espástica ou plástica e o distúrbio de inervação recíproca parecem explicar a imobilidade (relativa ou absoluta) das crianças espásticas, sua fixação em alguns padrões anormais típicos e suas dificuldades em se movimentar. A espasticidade resulta, portanto, em uma posição estática exagerada, com perda das reações estático-cinéticas normais de uma criança normal. A criança sofre fundamentalmente não de fraqueza dos músculos e sim de um empobrecimento dos padrões de movimento. Os movimentos, se presentes, serão limitados em amplitude e direção, e exigem esforço excessivo. (Bobath, 1989)
II. MATERIAIS E MÉTODOS
Este trabalho baseia-se em uma revisão bibliográfica, que se estendeu de dezembro de 2001 até julho de 2002, sobre a importância do programa de reabilitação pós-aplicação da toxina botulínica tipo-A, para o tratamento da espasticidade na Paralisia Cerebral. O presente estudo tem como objetivo analisar a importância do tratamento fisioterapêutico, a diferença das doses utilizadas para o tratamento da espasticidade na paralisia cerebral, a homogeneidade dos estudos realizados e a fase de rebrotamento com relação ou não ao aumento da espasticidade.
As bibliografias utilizadas neste estudo são dos últimos dez anos, sendo utilizadas bibliografias tradicionais sobre espasticidade e Paralisia Cerebral, as quais não apresentam edições renovadas. Artigos publicados nos últimos dez anos encontrados em bibliotecas científicas como a Bireme, artigos publicados em revistas nacionais de Fisioterapia, Medicina de Reabilitação, Neurologia e Pediatria, as quais foram acessadas através da combinação de palavras chaves como Paralisia Cerebral, Toxina Botulínica, Botox, Diplegia, Hemiplegia e Espasticidade.
Algumas das obras que aparecem na Referência Bibliográfica deste trabalho foram utilizadas como bibliografia complementar, sendo citadas por terem contribuído para o esclarecimento de dúvidas, não necessariamente, tiveram palavras, dizeres ou parágrafos de seu conteúdo exatamente transcritos neste trabalho.
Foram encontrados 21 artigos científicos, dos quais 11 eram estudos de caso e os outros 10 dissertativos sobre o uso da toxina botulínica na espasticidade. Foram escolhidos somente 3 artigos que se encaixavam no perfil escolhido, abordando os objetivos deste estudo. Com exceção do caso de rebrotamento com o aumento ou não da espasticidade, que não é um assunto abordado nos artigos encontrados, mas sim uma pergunta levantada durante a realização da pesquisa.
III. RESULTADOS
Neste capítulo serão apresentados os artigos selecionados, pelos critérios já apresentados no capítulo anterior, os quais serão peças importantes para a discussão do trabalho juntamente com a revisão de literatura realizada.
Wissel, J., et al,(1999) realizaram um estudo com 33 pacientes portadores de Paralisia Cerebral diplégica (23) e hemiplégica (10) do tipo espástica , para avaliar a relação da dose-resposta e para prover maiores evidências de que a toxina botulínica tipo A é terapeuticamente viável no tratamento de deformidades dinâmicas na Paralisia Cerebral.
Foram divididos em dois grupos sendo um de alta-dose, com 200 unidades de Botox® por perna tratada, e o outro de baixa- dose, com 100 unidades de Botox® por perna tratada. Os parâmetros objetivos de resposta foram avaliados no começo, 6 a 8 semanas após as aplicações sempre pelo mesmo investigador incluindo mudanças no tônus muscular da articulação do joelho e calculadas pela escala de Ashworth (tabela-1) e mudanças na amplitude de movimento (ADM) ativa e passiva de dorsiflexão de tornozelo e extensão de joelho e/ou flexão mensurados manualmente com o goniômetro. Adicionalmente parâmetros cinéticos longitudinais de marcha foram mensurados usando o sistema de análise de marcha projetado por Bessou et al.
Um total de 219 ventres musculares foram injetados, entre eles tríceps sural (gastrocnêmio e sóleo), semitendinoso, grácil e reto femoral. Não foi notada nenhuma diferença entre os grupos de alta e baixa-dose em 9 pacientes do grupo anterior e 7 pacientes do grupo posterior experenciaram um benefício. Uma resposta de latência ruim foi similar em ambos os grupos, ao passo que a duração do benefício significante foi maior no grupo de alta-dose. Dos 33 pacientes, 3 do grupo de baixa-dose e 5 do grupo de alta-dose relataram efeitos colaterais. Nenhuma complicação sistêmica foi notada.
Suputtitada, A., (2000) realizou um estudo para investigar a habilidade de doses muito baixas (0,5 – 1,0 Unidades/Kg de peso corporal/músculo) de TB-A, combinada com terapia de reabilitação para reduzir efetivamente a espasticidade e melhora do passo em crianças com Paralisia Cerebral. Foram utilizadas 10 pacientes ambulatoriais com Paralisia Cerebral espástica nas formas diplégica ou hemiplégica, onde todos receberam seis meses de terapia de reabilitação antes de o estudo começar. Os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com a pontuação alcançada na escala de Ashworth. Grupo 1, com 3 pontos na escala recebeu 0,5 unidades/Kg de peso corpóreo/ músculo injetado, e o grupo 2, com 4 pontos na escala recebeu 1,0 unidades/Kg de peso corpóreo/ músculo injetado. Após a aplicação da TB-A, todos os pacientes receberam terapia de reabilitação e órteses para tornozelo e pé de plástico para marcha. Recursos de calor, exercícios de alongamento e exercícios de facilitação terapêutica foram prescritos para todos os pacientes diariamente.
Os resultados apurados foram que a utilização da Toxina botulínica tipo-A (TB-A), combinada com a terapia de reabilitação efetivamente reduziu a espasticidade em ambos os grupos de estudo. Em, geral, o pico de melhora pela tabela de Ashworth ocorreu na segunda semana, e então permaneceu constante nos intervalos de tempo mensurada (a cada dois meses), até retornar a base.
Koman, A. L., et al, (2000) realizaram um estudo com 145 pacientes ambulatoriais portadores de Paralisia Cerebral com idades entre 2 e16 anos, sendo todos os pacientes ou hemiplégicos ou diplégicos, apresentando aumento do tônus em um ou nos dois membros inferiores, caracterizados pelo posicionamento eqüino do pé durante a fase de apoio da marcha. Foram divididos em dois grupos sendo o grupo 1: com 72 pacientes tratados com Toxina Botulínica tipo-A (Botox®) , e o grupo 2: com 73 pacientes tratados com placebo. A dose aplicada foi adquirida a partir do calculo de 4unidades/Kg de peso corpóreo, resultando num volume de 4ml para crianças hemiplégicas e 8ml para as diplégicas, sendo assim injetados 2ml para cada cabeça do músculo gastrocnêmio de cada perna tratada sem a utilização de anestesia.
Os pacientes foram avaliados em cinco visitas marcadas (início,2, 4, 8, e 12 semanas) após a primeira aplicação. Todos os pacientes receberam uma segunda aplicação do medicamento estudado, sendo a mesma injeção utilizada na primeira aplicação, na 4ª semana, menos aqueles que foram medicamente contra-indicados devido à excessiva fraqueza, atrofia muscular geral, ou desenvolvimento de uma contratura fixa dos músculos injetados.
Foram avaliados os padrões dinâmicos do passo durante a marcha, e a amplitude de movimento (ADM) passiva e ativa na dorsiflexão de tornozelo. As melhoras no padrão do passo duraram no mínimo por 8 semanas. ADM ativa mensurada no tornozelo mostrou aumento significante após o tratamento com o Botox®, ao passo que a ADM passiva não mudou.
Os pacientes que foram tratados com placebo também mostraram melhoras, apesar de serem significantemente menores do que aquelas vistas após a aplicação do Botox®. Estas melhoras eram esperadas pois todos os pacientes continuaram com a fisioterapia, ajudada, em alguns casos, pelo uso de órteses.
IV.DISCUSSÃO
Neste estudo foram encontradas algumas diferenças entre os autores dos artigos estudados, entretanto alguns itens como dúvidas quanto à dose ideal, a idade mais apropriada para a aplicação da Toxina Botulínica tipo-A (TB-A),e a importância necessária da fisioterapia antes e depois da aplicação, foram descritos em todos.
Sabe-se que quanto menor a dose melhor para segurança do paciente, pois é sempre preferível a utilização de uma dose mínima porém efetiva de qualquer agente terapêutico, e também por causa dos custos. Wissel (1999) que utilizou dois grupos um com 100 unidades (6.1unidades/Kg) por perna tratada, e outro com 200 unidades (11.6unidades/Kg), relatou que o grupo de baixa-dose obteve os mesmos resultados que outros estudos onde a dose era de 1 a 5 unidades/Kg, ou seja se tivesse utilizado uma dose mais baixa como no estudo de Suputtitada (2000), que utilizou doses de 0.5 a 1.0 unidades/Kg, obteria o mesmo resultado; aplicando, no caso, 100 vezes mais do que o necessário para o resultado final. Já no grupo de alta-dose relatou ter tido uma melhora muito significante nos parâmetros longitudinais de marcha, mas que a diferença entre os grupos não teve significância estatística, ou seja numa análise funcional e visual têm-se uma melhora importante, entretanto essa melhora em dados estatísticos e na utilização de escalas como a de Ashworth não se tem à presença de uma diferença relevante. Contudo, não obtiveram diferenças importantes na freqüência ou severidade dos efeitos colaterais entre os dois grupos, concluindo assim que doses de 200 unidades de TB-A (Botox®) distribuídas em 4 ou 5 músculos por perna são mais efetivas e igualmente seguras comparado com a utilização de 100 unidades por perna no tratamento do padrão de marcha espástico na Paralisia Cerebral (PC). No estudo de Koman (2000) realizado com crianças hemiplégicas e diplégicas as portadoras de hemiplegia receberam o dobro da dose das crianças portadoras de diplegia, já que a dose é calculada pelo peso corpóreo. Porém ao contrário do que era esperado não obtiveram nenhuma diferença significativa na melhora vista em pacientes diplégicos versus hemiplégicos, o que poderia mais uma vez mostrar que uma dose menor era suficiente para produzir as melhoras mensuradas na função da marcha. Uma alternativa que poderia explicar o ocorrido é que a extensão do relaxamento do músculo pode ter sido determinada pela extensão da qual a solução com TB-A difundiu através do músculo.
Entretanto, Wissel ressalta que na análise da idade com relação à resposta, o tratamento revelou uma melhora significante na marcha em pacientes com idade menor, ou seja crianças abaixo de 7 anos de idade ganharam significantemente maior velocidade de marcha do que crianças maiores e adolescentes, o que concorda com o que Suputtitada coloca como uma possível razão para explicar que uma dose muito baixa (0.5 a 1unidade/Kg) efetivamente reduziu a espasticidade “…é porque os sujeitos eram crianças muito novas (2 a 5 anos de idade).” Por um lado, existem também estudos experimentais em animais que sugerem que a espasticidade interfere no crescimento longitudinal do músculo, o qual resulta na conversão de contraturas dinâmicas para contraturas fixas permanentes o que explicaria os melhores resultados da TB-A, em crianças menores. Cosgrove e Graham, citados por Wissel, tem mostrado que a redução do tônus de músculos espásticos com TB-A em ratos hereditariamente espásticos reduz a deficiência relativa do crescimento longitudinal do músculo e solicitar um efeito similar na P.C.. Por outro lado no estudo de Koman, ele relata não ter encontrado nenhuma correlação entre o grau de melhora da marcha e a idade dos pacientes sem contratura fixada, sendo que neste estudo o sucesso da TB-A nada tem haver com a idade, mas sim com a escolha cuidadosa dos pacientes, nos quais a TB-A pode gerar melhora funcional, mesmo que sejam em crianças maiores.
É sempre bom lembrar que os tratamentos com a Toxina Botulínica tipo-A (TB-A) deve ser individualizada pois os valores de aplicações repetidas de TB-A dependem da resposta do paciente a aplicação, onde a duração da resposta depende da dose administrada, do tamanho do músculo, da atividade muscular e da fisioterapia realizada após a aplicação.
Todos os artigos relatam a presença de reações adversas, é preciso saber que a dose selecionada deverá ser suficiente para produzir o enfraquecimento muscular desejado, sem debilitar excessivamente o músculo ou seus adjacentes. A maior incidência de reações adversas com a utilização da TB-A, pode ser explicada pelo fato de que a toxina reduz a espasticidade muscular, o que leva os pacientes a relatarem fraqueza muscular, queda, fadiga, marcha instável naqueles que utilizavam a espasticidade para deambularem.
A necessidade do tratamento fisioterapêutico principalmente após a aplicação da TB-A segundo Gianni (1999) é: “…coadjuvante obrigatória dessa técnica, e pode se dizer que aplicar botox sem fazer fisioterapia é jogar tempo, dinheiro e expectativa fora”. Em todos os trabalhos realizados a fisioterapia está implícita ou explícita no contexto, contudo é necessário lembrar que o tratamento fisioterapêutico não se resume apenas ao alongamento, que é de grande importância, mas também ao fortalecimento da musculatura antagonista que estava sendo impedida de contrair-se corretamente pela atuação da força limitante da espasticidade, portanto um melhor equilíbrio dos grupos musculares, ou seja,o cinergismo muscular, levando a uma melhora funcional do paciente. É necessário também um tratamento com ênfase na propriocepção, já que a criança apresentará novas informações. Durante a terapia são selecionados impulsos para o sistema nervoso da criança, oferecendo a experiência de atividades posturais em um nível superior ao que sua função atual permite, interrompendo assim o feedback anormal da criança. Como Umphred (1994) coloca: “A conscientização do esquema corporal é considerada um dos fundamentos essenciais para o desempenho de todo o comprometimento motor significativo, esta é derivada da integração das sensações táteis e proprioceptivas, além dos sentimentos subjetivos do indivíduo acerca de seu corpo, havendo então a necessidade de intensificar a fisioterapia a fim de oferecer a criança experiências sensoriais de movimentos normais que nunca foram experimentados”, com isso pode se avaliar a importância do tratamento fisioterapêutico, e mostrar que não é tão simples quanto parece, e mostra a necessidade do terapeuta obter o conhecimento do desenvolvimento sensório motor normal, para que associado à aplicação da TB-A consiga bons resultados. O tratamento fisioterapêutico deve ser devidamente preparado, lembrando-se sempre de que cada caso é um caso, e não há um método único para se estabelecer um tratamento, mas sim este deve obedecer à programação delineada através da avaliação geral do paciente, estabelecido previamente pelo fisioterapeuta.
Mesmo sabendo da importância do tratamento fisioterapêutico, é improvável que somente a fisioterapia consiga resultados como com a aplicação da TB-A, mesmo sendo doses muito baixas como no estudo de Suputtitada, que mostra que não houveram melhoras na escala de Ashworth nem dos passos na marcha durante os 6 meses de terapia realizados antes das aplicações. Ou seja, essa melhora quimicamente induzida no equilíbrio muscular parece realçar os efeitos da fisioterapia e das órteses, proporcionando mais independência e melhor qualidade de vida a estes pacientes.
O aumento da espasticidade, que foi uma pergunta levantada durante a pesquisa, não é um assunto citado nos artigos pesquisados, e não foi encontrada nenhuma bibliografia que tratava de regeneração nervosa no sistema nervoso central lesado.
Entretanto foram encontradas algumas bibliografias que abordavam o assunto de uma forma geral, entre elas temos Benarroch e cols. (1999), que diz, que a porção distal do nervo lesado (levando em consideração que o bloqueio da TB-A seja uma lesão, já que o estímulo não perpetua) oferece uma superestrutura que está pronta para receber e mielinizar novos brotos axonais que crescem da porção proximal. Se estes brotamentos axonais puderam achar seus caminhos para um destes tubos eles irão continuar a crescer em média 3 mm por dia e a função poderá, eventualmente, ser restaurada. Já Martins e Del Guidice (2001), dizem que a denervação química da junção neuromuscular estimula o crescimento de brotamentos axonais laterais. Um destes brotamentos nervosos estabelece uma nova sinapse neuromuscular, restaurando a espasticidade, normalmente após 3 a 6 meses. Em contra partida, temos Kedlaya (2002) que coloca que a recuperação ocorre através do brotamento axonal proximal e reinervação muscular pela formação de uma nova junção neuromuscular. Um estudo recente de De Paiva e cols., sugere que, eventualmente, a junção neuromuscular original assume a regeneração.
Diante destas citações, e do estudo realizados podemos colocar que a espasticidade pode voltar mais forte se o trabalho fisioterapêutico não for realizado de forma correta, visando à melhora funcional e conscientização do “novo” esquema corporal aonde irá se trabalhar em cima de uma via voluntária ao contrário da espasticidade que ocorre por um impulso central deflagrado, na maioria das situações, de forma involuntária. Ou ainda por uma aplicação no local errado, seguida de uma má avaliação seja ela do fisioterapeuta ou do médico fisiatra responsável.
Por outro lado, podemos ter um aumento desta espasticidade, podendo ser este aumento quantificado pela análise de escalas como a de Ashworth, ou durante o trabalho fisioterapêutico ou funcionalmente pelo paciente ou responsável. Considerando a possibilidade hipotética deste aumento da espasticidade seja ela através de um maior número de unidades motoras inervando o músculo bloqueado pela toxina, levando ou a um aumento da quantidade, número de impulsos, por ter um maior número de unidades motoras, ou por um aumento de neurotransmissores na junção neuromuscular.
Sendo que para todas as hipóteses citadas nesta discussão existe a necessidade de estudos que possam determinar com maior propriedade quais os verdadeiros efeitos na fase de rebrotamento após a aplicação da toxina botulínica tipo-A (TB-A) em pacientes que possuam lesão no sistema nervoso central, não somente na paralisia cerebral. Para que assim possa se ter os verdadeiros prós e contras do uso da TB-A nos pacientes, deixando os mesmos ou responsáveis a par da situação mostrando-lhes os verdadeiros benefícios que a aplicação poderá oferecer. Também são necessários estudos que investiguem em longo prazo mudanças fisiológicas que ocorrem nos músculos espásticos, principalmente em crianças pequenas que receberam uma combinação da terapia com a TB-A e fisioterapia, e de como isto poderá afetar os aspectos clínicos da patologia.
V. CONCLUSÃO
Com este estudo pudemos analisar a eficácia da toxina botulínica tipo-A, em crianças portadoras de paralisia cerebral, evitando ou adiando a necessidade de um processo cirúrgico, desde que a seleção e a avaliação tenham sido bem feitas, juntamente com um trabalho fisioterapêutico adequado visando uma melhora funcional da criança.
Foi notado também que existe uma necessidade de estudos voltados, não só para a estipulação de uma dose segura e eficaz, e de idade mais adequada, mas também para avaliar se o aumento da espasticidade poderá ou não ocorrer, para que assim os riscos de uma possível piora do quadro sejam evitadas. Entretanto, através dos artigos estudados, foi possível ver que em todos as crianças obtiveram melhora, algumas em maior escala que outras, e que nenhuma apresentou piora da espasticidade através da escala de Ashworth.
VI. REFERÊNCIAS
Referências de Artigos de Periódicos:
♦.CASALIS, M.E.P., Espasticidade: Cinesioterapia e terapia medicamentosa. Medicina de Reabilitação, 45: 15-18, 1997
♦.CHILDERS, M. K.. Botulinum Toxin in Pain Management. eMedicine Journal, v.2, nº5, Maio 2001.
♦.DAVIE, C. A., MILLER, D. H., LEES, A. J., et al. Drug therapy for spasticity associated with cerebral palsy. Drugs Ther Perspect, v 3, p.8-10, 1996
♦.DAVIS, E. C., BARNES, M. P.. Botulinum toxin and spasticity. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1999.
♦.DOELLGAST, G. J. ; BEARD, G.A. ; BOTTONS, J.D., et Al. Enzyme-linked Immunosorbent assay and enzyme-linke coagulation assay for detection of clostricium botulinum neurotoxin-A, neurotoxin-B and neurotoxin-E and solution-phase complexes with dual-label antibiotics. Journal of Clinical Microbiology., v. 32, p. 105-111, 1994
♦.EAMES, N.W.;BAKER, R.; GRAHAM, K.; TAYLOR, T.; COSGROVE, A.. the effect of botulinum toxin A on gastrocnemius length: magnitude on duration of response. Developmental Medicine and Children neurology, 41(4): 226-232, 1999.
♦.GRAHAM, H. K. Botulinum Toxin A in Cerebral Palsy: Functional Outcomes. The Journal of Pediatrics. v. 137, p.300-302, nº 3, set. 2000.
♦. HAMBLETON, P..Botulinum Neurotoxins: Origin, Structure, Molecular Actions and Antibodies. In: MOORE, P.. Botulinum Toxin Treatment. 1º ed. Oxford, Blachwell Science, 1995. p. 16-27.
♦.HAUSER, R. A., WAHBA, M.. Botox Injections. eMedicine Journal, v.2, nº12, Dez. 2001.
♦.HESSE, S., BRANDL-HESSE, B., BARDELEBEN, A., et Al. Botulinum Toxin A Treatment of Adult Upper and Lower limb Spasticity. Drugs & Aging. v. 18, p. 255-262, nº 4, 2001.
♦.HINDERER, S. R., GUPTA, S. Functional Outcome Measures to Asses Interventions for Spasticity. Archive of Physical Medicine and Rehabilitation. v. 77, p.1083-1088, out. 1996.
♦.KEDLAYA, D.. Botulinum Toxin: Overview. eMedicine Journal, v.3, nº1, Jan. 2002.
♦.KOMAN, L.A.; MOONEY, J.F.; SMITH, B.P.; GOODMAN, A.; MULVANEY, T.. Management of spasticity in cerebral palsy with botulinum-A toxin: preliminary investigation. Journal of pediatric Orthopaedics, 13: 489-495,1993.
♦.KOMAN, A. L., MOONEY, J. F., SMITH, B. P., et Al. Botulinum Toxin Type A Neuromuscular Blockade in Treatment of Lower Extremity Spasticity in Cerebral Palsy: A Randomizerd, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Journal of Pediatric Orthopaedics v. 20, p. 108-115, nº 1, 2000.
♦.MARTINS, S. M. M. Q., DEL GUIDICE, A. V.. Um Novo Auxílio Para Tratar a paralisia cerebral. Revista Fisio e Terapia, v.28, p. 25-26, Ago/Set 2001.
♦.PIERSON, S. H., KATZ, D. I., TARSY, D. Botulinum Toxin A in the Treatment of spasticity: Funtional Implications and Patient Selection. Archive of Physical Medicine and Rehabilitation. v. 77, p. 717-721, julho 1996.
♦.SCOTT, A.B.. Botulinum toxin injection into extraocular muscles as an alternative to strabismous surgery. Ophthamology, 87 (10): 1044-1049, 1980.
♦.SOLER, A. P. S. C., HOFFMAN, A. N. L.. Espasticidade na Paralisia Cerebral: Fisioterapia e Toxina Botulínica. Reabilitar v. 8, p. 46-49, 2000
♦.SUPUTTITADA, Areerat. Managing Spasticity in Pediatric Cerebral Palsy Using a Very Low Dose of Botulinum Toxin Type A. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. v. 79, p. 320-326, nº 4, 2000.
♦.SUTHERLAND, D. H., KAUFMAN, K. R., WYATT, M. P., et Al. Injection of Botulinum A Toxin into the Gastrocnemius Muscle of Patients with Cerebral Palsy: a 3-dimensional Motion Analysis Study. Gait & Posture. v. 4, p. 269-279, mar./set. 1995.
♦.WISSEL, J., HEINEN, F., SCHENKEL, A., et Al. Botulinum Toxin A in Management of Spastic Gait Disorders in Children and Young Adults with Cerebral Palsy: A Randomized, Double-Blind Study of “High-Dose” versus “Low-Dose” Treatment. Journal of Neuropediatrics. v. 30, p. 120-123, nov./fev. 1999.
Referências Literárias:
♦.ABDALAH JR, A.. Exercícios de alongamento: Anatomia e Fisiologia. 1ªed. São Paulo: Manole, 2002.
♦.BARRAQUER BORDAS, L. Neurologia Fundamental. 3ª ed. Toray, Barcelona. 1976.
♦.BENARROCH, E. E., WESTMORELAND, B. F., DAUBE, J. R., el al. Medical Neurosciences: An approach to Anatomy, Pathology, and Phisiology by Systems an Levels. 4ªed. Rochester, Minnesota: Lippincott Willians & Wilkins, 1999
♦.BOBATH, B., BOBATH, K.. Desenvolvimento Motor nos Diferentes Tipos de Paralisia Cerebral. São Paulo, Editora Manole, 1989.
♦.CASALIS, M.E.P.. Reabilitação / Espasticidade. .1ª ed. São Paulo, Livraria Atheneu, 1990.
♦.CYPEL, S. , DIAMENT, A.. Neurologia Infantil. 3ª ed. São Paulo, Editora Atheneu, 1998.
♦.DORETTO, D.. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso “Fundamentos da Semiologia” 2ª ed. São Paulo, Livraria Atheneu, 1998
♦.FLEHMIG, I.. Texto e Atlas do desenvolvimento Normal e seus desvios no Lactente. Diagnóstico e tratamento precoce do nascimento até o 18º mês.. 1ªed. São Paulo, Atheneu, 2001.
♦.HOLLE, B..Desenvolvimento Motor na Criança Normal e Retardada.. 1ª ed. São Paulo, Manole, 1990.
♦.LEES, A.J., Handbook of botulinum toxin treatment, Edited by Peter Moore, 1995
♦.MARCONDES, E.. Pediatria Básica. 6ª ed.. São Pulo, Editora Sarvier, 1978.
♦.PURVES, D., AUGUSTINE, G. J., FITZPATRICK, P., et al. Neuroscience. S.ed.. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. Publishers, 1997.
♦.SHEPHERD, R. B.. Fisioterapia em Pediatria. 3ª ed. São Paulo, Livraria editora Santos, 1996.
♦.STOKES, M. . Neurologia para Fisioterapeutas.. 1ºed. Colômbia, Premier, 2000.
♦.UMPHRED, D. A.. Fisioterapia Neurológica. 2ª ed. São Paulo, Editora Manole, 1994
♦.WEINECK, J.. Biologia do Esporte. 1ª ed. São Paulo, editora Manole, 2000
Dissertações e Teses:
♦.QUAGLIATO, E.M.A.B..Tratamento da espasticidade com Toxina Botulínica A. Campinas, 1998. Dissertação- Departamento de neurologia/FCM/UNICAMP.
♦.SILVA JR., J.A.T..Uso da toxina botulínica tipo A em gastrocnêmio no tratamento das deformidades em eqüino de pacientes diplégicos portadores de paralisia cerebral espástica. São Paulo, 2001. Dissertação (Mestrado) – UNIFESP.
Referências extraídas da Internet:
♦. Revista eMedicine (2002)
www.emedicine.com.br
♦. Fisioterapia on line (2001)
www.fision.com.br
♦.Site oficial da Biosintética (2001)
www.biosintética.com.br/servlet/biosinterica?cmd=pr_produto&id_produto=193&id
♦. Site oficial Allergan (2001)
www.botox.com/index.jsp?hp&history
Referências Complementares:
♦.GREVE, J.M.D.. fisiopatologia e avaliação clínica da espasticidade. Rev Hop Clin Fac Méd São Paulo, 49: 141-144,1994
♦.GREVE, J.M.D.. Fisiopatologia da espasticidade. Medicina de Reabilitação, 46: 17-19,1997
♦.GIANNI, M.A.. Uso terapêutico da toxina botulínica em espasticidade. Reabilitar. São Paulo, Pancast, ano 2 (3), 2º trimestre, 1999.
♦.GIANNI, M.A.. O uso da toxina botulínica em paralisia cerebral espástica. Revista nacional de Reabilitação. São Paulo, C&G, ano 3 (16), 2º trimestre, 2000.
♦. American Society of Biomechanics (2002)
www.asb-biomech.org
♦.Centro de Informática e informações sobre paralisia cerebral (2001)
www.defnet.org.br
♦.Centro de paralisia cerebral do Canadá (2002)
www.cerebralpalsy.com
♦. Wake Forest University Baptist (Medical Center) (2002)
http://www.wfubmc.edu/ortho/pub/botox.shtml
♦. Botulinum Toxin in the Treatment of Cerebral Palsy (2002)
http://www.geocities.com/Heartland/Plains/8950/botox.htm
♦.Associação Brasileira de paralisia cerebral (2001)
www.abpc.com.br