REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.8118439
Luana Franco Marques1
Alessandra Bombarda Müller2
Nadia Cristina Valentini3
Resumo
As principais causas das anomalias congênitas são os transtornos congênitos e perinatais, muitas vezes associados a agentes infecciosos tais como a bactéria Treponema pallidum, que causa a Sífilis, o protozoário Toxoplasma gondii, que causa a Toxoplasmose, o vírus Rubella vírus da Rubéola, o Citomegalovírus e o Herpes Simples. Juntos formam o acrônimo STORCH e são uma das principais causas de óbito neonatal no mundo. O presente estudo tem como objetivo apresentar uma revisão narrativa da literatura sobre infecções congênitas STORCH e o desenvolvimento infantil, apresentando as principais questões dos temas estudados, contribuindo para discussões, reflexões e entendimento do assunto. Diante dos estudos, reforça-se a necessidade promoção de estratégias e ações para disseminar as informações sobre essas infecções e suas repercussões de saúde materna e infantil para a população. Com o aumento do conhecimento no tema e a prevenção das infecções congênitas, podem ser evitados as consequências na mãe e no bebê tanto durante a gestação quanto ao longo dos primeiros anos de vida.
Palavras-chave: Transtornos do Neurodesenvolvimento. Desenvolvimento infantil. Doenças e Anormalidades Congênitas, Hereditárias e Neonatais. Transmissão Vertical de Doenças Infecciosas. Recém-Nascido Prematuro.
INTRODUÇÃO
Mundialmente cerca de 6% dos nascidos vivos são diagnosticados com algum tipo de anomalia congênita – qualquer anomalia funcional/ estrutural no desenvolvimento do feto, consequente de fatores socioeconômicos, ambientais, demográficos; fatores genéticos; infecções congênitas; estado nutricional materno; uso de drogas lícitas e ilícitas; e medicações teratogênicas (LIMA et al., 2017; MENDES et al.,2017; NHONCANSE et al., 2014; WHO, 2020); entretanto a causa específica das anomalias é estabelecida somente em aproximadamente 50% dos casos.
As anomalias congênitas são uma das principais causas de óbito neonatal no mundo, com aproximadamente 300 mil mortes (WHO, 2020). Nos países da América do Sul, as anomalias congênitas representam, aproximadamente, 5% dos óbitos. No Brasil, de acordo com o Sistema de Informações de Nascidos Vivo e o Sistema de Informação sobre Mortalidade, 29.668 crianças nasceram com anomalias congênitas em 2014, 31.944 em 2015 e 33.228 em 2016 (BRASIL, 2021); e, embora observe-se uma redução nas taxas de mortalidade infantil, a mortalidade por malformação congênita não tem se alterado e, juntamente com a prematuridade, é uma das principais causas de morte no primeiro ano de vida (GOMES; COSTA, 2012). As anomalias congênitas possuem um papel crucial também na mortalidade no primeiro trimestre da vida intrauterina, no qual a maioria dos embriões anormais morrem precocemente. Embora muitas anomalias estruturais sejam também compatíveis com a vida intrauterina, no período neonatal o recém-nascido precisa ajustar-se às profundas mudanças fisiológicas associadas à agressão da vida extrauterina, muitos acabam morrendo (GOMES; COSTA, 2012).
As principais causas das anomalias são os transtornos congênitos e perinatais, muitas vezes associados a agentes infecciosos deletérios à organogênese fetal (RODRIGUES et al., 2014) tais como a bactéria Treponema pallidum, que causa a Sífilis (S), o protozoário Toxoplasma gondii, que causa a Toxoplasmose (TO), o vírus Rubella vírus da Rubéola (R), o Citomegalovírus (C) e o Herpes Simples (H) – reconhecidas na literatura, por possuírem similaridades clínicas, pelo acrônimo – STORCH (BRASIL, 2017; LEUNG et al., 2020; MORAES et al., 2020; RODRIGUES et al., 2014).
Mesmo protegido pela placenta, alguns agentes infecciosos presentes na mãe podem atingir o bebê, denominando-se de transmissão vertical. As disfunções induzidas por microorganismos podem aparecer durante ou após o nascimento, mesmo que congenitamente adquiridas. Sendo necessário conhecer a soroprevalência gestacional desses agentes que possam ser transmitidos para o feto causando anomalias (INAGAKI et al., 2009; MENDES et al., 2018). A transmissão vertical ocorre entre a mãe e seu filho, podendo acontecer por diversas vias, como a ascendente (através do canal cervical), a hematogênica (através do aporte sanguíneo placentário) e o aleitamento materno. Essas infecções perinatais são responsáveis por 2% a 3% de todas as anomalias congênitas (COSTA et al., 2013; STEGMANN; CAREY, 2002).
No Brasil, as maiores taxas das malformações ocorrem entre as mães com idade maior ou igual a 40 anos, de cor preta ou parda, com baixa escolaridade, e que realizaram menos de três consultas de pré-natal (LUZ; KARAM; DUMITH, 2019). Sendo que as doenças transmitidas por mosquitos afetam desproporcionalmente a maioria menos privilegiada da população brasileira. Por exemplo, para o Zika vírus observou-se maior impacto no Nordeste, principalmente nos estados de Bahia, Pernambuco e Rio Grande do Norte, onde uma percentagem maior da população tem um Índice de Desenvolvimento Humano (IDH) mais baixo e as condições climáticas são mais favoráveis à propagação de vírus transmitidos por mosquitos do que no Sul, com IDH mais alto e clima menos tropical (LESSER; KITRON, 2016).
O diagnóstico do STORCH pode prevenir muitos desfechos indesejados, e pode ocorrer em diferentes etapas da vida da criança com o uso de diferentes métodos. No pré natal, podem ser diagnosticadas ou pelo menos triadas por meio de exame ultrassonográfico, translucência nucal, triagem do soro materno. Uma vez diagnosticada a doença no pré-natal, esta pode ser tratada precoce e adequadamente, minimizando as consequências para a mãe e para o feto. (MIRANDA et al., 2012). Ao nascimento, o diagnóstico é realizado por meio do exame físico completo do indivíduo, a partir do documento/guia disponibilizado para profissionais da saúde elaborado pelo Ministério da Saúde. Após o nascimento, podem ser efetuados testes como a Triagem Neonatal (teste do pezinho, do olhinho, da orelhinha e do coraçãozinho) e exames complementares (exames de imagem ultrassonografia, radiografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética), exames laboratoriais (testes bioquímicos, sorológicos, imunológicos, entre outros) e exames genéticos (BRASIL, 2021).
Considerando a importância desses dados para a saúde e qualidade de vida da mãe e da criança, bem como tanto para o sistema de saúde – pois essas infecções repercutem em custo elevado de tratamento para a saúde pública – é essencial a vigilância, a prevenção e o diagnóstico (AMORIM et al., 2006; MOURA et al., 2021) bem como a acesso a informação.
Portanto, a revisão atual visa propiciar uma síntese narrativa das características da STORCH, e as repercussões de cada tipo de infecção congênita no desenvolvimento infantil.
DESENVOLVIMENTO
1. STORCH
O acrônimo STORCH classicamente se referem às doenças Sífilis congênita, Toxoplasmose congênita, Rubéola, Citomegalovírus e Herpes Simples (LEUNG et al., 2020; MORAES et al., 2020). Entretanto, a sigla sofreu diversas mudanças após a epidemia do Zika vírus no Brasil em 2015, que afetou predominantemente mais as regiões Nordeste e Sudeste. Foram observadas diversas consequências negativas no feto/criança ao longo dos anos, contudo a relação causal entre a infecção pelo vírus Zika em gestantes e a ocorrência de microcefalia em bebês foi a mais significativa delas. Desde então, a Zika passou a fazer parte da sigla STORCH+Zika. Destaca-se, entretanto, que ainda que se estude muito sobre a infecção pelo ZIKA vírus (OLIVEIRA et al., 2020; MOORE et al., 2017; MARTINS et al., 2018; LOPES et al.,2021), as infecções congênitas pelo STORCH não são investigadas da mesma forma (COFRÉ et al., 2017; FRENKEL; GOMEZ; SABAHI, 2018).
1.1 SÍFILIS CONGÊNITA
A sífilis, é uma infecção sexualmente transmissível (IST) causada pela bactéria Treponema Pallidum, é transmitida por meio de contato sexual (incluindo genital, orogenital e anogenital), mas pode ser transmitida não sexualmente por contato cutâneo ou transplacentário, causando sífilis congênita (BRACCIO; SHARLAND; LADHANI, 2016).
A sífilis se apresenta em diferentes estágios – primária, secundária, latente e terciária. A sífilis primária, normalmente se apresenta com um único nódulo indolor no local do contato, que se úlcera e forma um cancro duro, os quais geralmente surgem nas genitálias, períneo, ânus, reto, orofaringe ou lábios e duram cerca de três a seis semanas, independentemente de ser tratado (BRASIL, 2015). A sífilis secundária ocorre de quatro a dez semanas após a infecção primária, onde a bactéria é disseminada pela corrente sanguínea produzindo tipicamente lesões mucocutâneas generalizadas, também pode ocorrer febre, perda de apetite, mal-estar, anorexia, náuseas e fadiga. Geralmente os sintomas desaparecem após alguns dias a semanas (BRASIL, 2015). A sífilis latente é a fase caracterizada por quadros assintomáticos, com o desaparecimento de todos os sintomas primários e secundários. A doença pode ficar latente permanentemente, mas recaídas com lesões mucocutâneas contagiosas podem ocorrer. É classificada em precoce e tardia, a primeira quando a infecção aguda ocorreu há menos de 1 ano; e a segunda, quando a infecção aguda ocorreu há mais de 1 ano (BRACCIO; SHARLAND; LADHANI, 2016; BRASIL, 2015). A sífilis terciária, decorrente de casos de pessoas sem tratamento, classificada como sífilis gomatosa, sífilis cardiovascular e neurossífilis (BRACCIO; SHARLAND; LADHANI, 2016; BRASIL, 2018; COHEN et al., 2013).
O diagnóstico de sífilis é feito a partir de testes sorológicos, testes não-treponêmicos (VDRL, RPR) e treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, ELISA). O VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) e o RPR (Rapid Plasma Reagin) são os testes utilizados para a triagem sorológica da sífilis em gestantes e da sífilis adquirida, são testes simples, rápido, de baixo custo e possuem elevada sensibilidade e a possibilidade de titulação, o que permite o acompanhamento sistemático do tratamento. No entanto, podem ocorrer resultados falso positivos e falso-negativos, e ainda, pode ocorrer redução da sensibilidade nos estágios primário e tardio da doença. No Brasil, o VDRL é o teste mais utilizado. O resultado é descrito qualitativamente (“reagente”, “não reagente”) e quantitativamente (titulações tais como 1:2, 1:32, etc) (BRASIL, 2016; COHEN et al., 2013). Os testes treponêmicos são utilizados para a confirmação da infecção pelo T. Pallidum, permitindo a exclusão dos resultados falso-positivos dos testes não-treponêmicos, considerando sua alta especificidade (TPHA – 98% a 100%; FTA-Abs – 94% a 100%; ELISA – 97% a 100%). Possuem pouca importância no monitoramento de respostas à terapia utilizada, uma vez que estes normalmente permanecem positivos por toda a vida, mesmo após a oferta de terapia eficaz (BRASIL, 2016; DE SANTIS et al., 2012).
O tratamento adequado da infecção materna é eficaz para prevenir a transmissão materna para o feto e para tratar a infecção fetal, o medicamento de escolha para tratamento da sífilis é a penicilina G benzatina (WENDEL et al., 2002). O tratamento é simples, porém exige disciplina da paciente e do parceiro para que alcance êxito. Também necessita um acompanhamento pré-natal correto, para controle da doença através de exames laboratoriais, evitando assim a transmissão congênita. Com a detecção e tratamento precoce podem-se reduzir significativamente os desfechos adversos, uma vez que a penicilina é capaz de prevenir 98% das infecções neonatais (BRACCIO; SHARLAND; LADHANI, 2016; WALLACE et al., 2016; RAC; REVELL; EPPES, 2017).
Quando a gestante não realiza o tratamento adequado da doença, pode ocorrer a disseminação hematogênica do Treponema pallidum para o seu concepto, por via transplacentária, pelo canal do parto ou no aleitamento, causando assim a sífilis congênita no RN. Mais de 50% das crianças que nascem com sífilis congênita são assintomáticas, e apenas a partir dos três meses de vida os primeiros sinais e sintomas aparecem (COHEN et al, 2013). Das gestantes infectadas e não tratadas adequadamente, um terço pode resultar em abortos espontâneos, mortes fetais precoces e tardias; e, outro terço em casos de sífilis congênita, sendo sequelas comum na criança o crescimento fetal restrito, nascimento prematuro, o baixo peso ao nascer, as deformidades ósseas e as lesões neurológicas (ARAÚJO et al., 2012; WALLACE et al., 2016; WHO, 2017).
Esses desfechos gestacionais desfavoráveis aumentam consideravelmente os custos públicos aplicados na gestão da saúde (WALLACE et al., 2016; WHO, 2017). Apesar das estratégias globais de tratamento e prevenção da transmissão vertical da doença, países como o Brasil duplicaram os casos de neonatos infectados entre 2010 e 2015, e Porto Alegre, é a capital brasileira com maior taxa de sífilis congênita do país (BRASIL, 2017).
1.2 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
A toxoplasmose é uma infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Sua transmissão pode ocorrer através de ingestão de carne contaminada mal-cozida ou crua contendo cistos do protozoário; ingestão de oocistos das mãos, alimentos, solo ou água contaminada com fezes de gato; transplante de órgão ou transfusão de sangue; e transmissão transplacentária. Geralmente o protozoário pode ser encontrado em tecidos de porcos, ovelhas, cabras e carneiros ( MCAULEY, 2014; MOCANU et al., 2021).
A toxoplasmose é uma das infecções mais comuns em humanos em todo o mundo, sua taxa de prevalência pode variar entre 20% e 90% da população mundial adulta, dependendo da região, são mais elevadas em regiões quentes e úmidas, ainda mais quando associada às más condições de saneamento, hábitos alimentares e nível socioeconômico (CÂMARA; SILVA; CASTRO, 2015). No Brasil, a prevalência de toxoplasmose é considerada alta, de 50% a 80% das gestantes e mulheres em idade fértil já foram infectadas e 4% a 5% correm risco de se infectar durante a gestação (BRASIL, 2011). A infecção congênita ocorre quando a mãe é infectada durante a gestação, e transmite o parasita ao feto pela via hematogênica transplacentária.
Transmitirão o protozoário ao feto, por volta de 40% das gestantes com toxoplasmose aguda, uma vez que conforme a idade gestacional que a mulher é infectada, o risco de ocorrência de infecção congênita aumenta significativamente, estimado em 17% quando a infecção aguda ocorre no primeiro trimestre, 25% no segundo e 65% no terceiro trimestre. No primeiro trimestre da gestação, essa infecção pode acarretar lesões mais graves. De forma contrária, a doença é mais grave quando o feto é infectado no primeiro trimestre de gestação, e geralmente leve ou assintomática no feto infectado durante o terceiro trimestre (BRASIL, 2011; LOPES et al., 2007; WALCHER; COMPARSI; PEDROSO, 2014).
Devido a maior parte das gestantes serem assintomáticas, o diagnóstico clínico torna-se difícil. Por isso, utilizam-se diagnósticos laboratoriais, baseados na pesquisa sorológica de anticorpos IgG, IgM e IgA, através dos testes imunofluorescência indireta, ELISA e teste imunoenzimático de micropartículas (MEIA). Sendo o anticorpo IgG para detectar infecções crônicas ou passadas, e o anticorpo IgM, infecções recentes ou agudas (BRASIL, 2011; MITSUKA-BREGANÓ; LOPES-MORI; NAVARRO, 2010).
O quadro clínico da criança com toxoplasmose congênita pode variar de assintomático até fatal. Em torno de 85% dos recém-nascidos com a infecção não apresentam manifestações clínicas ao nascimento (REMINGTON; THULLIEZ; MONTOYA, 2004). As manifestações podem ser encontradas no período neonatal ou ao longo dos primeiros meses de vida, podendo também haver surgimento de sequelas da doença previamente não diagnosticada apenas na adolescência ou na idade adulta (MONTOYA; LIESENFELD, 2004). As ocorrências são diversas e inespecíficas, a literatura aponta como as principais: Retinocoroidite, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, anemia, anormalidades liquóricas, alterações oculares, alterações auditivas, crises convulsivas, hidrocefalia, calcificações cerebrais, macro ou microcefalia, restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, distermias, erupções cutâneas, alterações no neurodesenvolvimento, alterações neurológicas, entre outras (BRASIL, 2011; MORAES et al., 2020; WALCHER; COMPARSI; PEDROSO, 2016).
O tratamento durante a gestação tem como objetivo evitar a transmissão materno fetal e/ou e reduzir os danos acarretados ao recém-nascido, se já estiver infectado. As drogas mais utilizadas são a espiramicina para o tratamento de gestantes com infecção aguda, que não atravessa a barreira placentária, logo, não oferece risco iatrogênico para o feto, e o esquema tríplice, que se trata da combinação de sulfadiazina e pirimetamina, associada ao ácido folínico, indicada para gestantes de idade gestacional superior a 18 semanas (MITSUKA-BREGANÓ; LOPES-MORI; NAVARRO, 2010).
Na criança com toxoplasmose congênita, suspeita ou confirmada, deve ser realizado desde o nascimento, utilizando-se o esquema tríplice. Nos casos confirmados de toxoplasmose congênita o tratamento deve se estender até um ano de idade, caso não sejam tratadas durante este período possuem 72% de chances de desenvolver novas lesões oculares, principalmente a partir do meio da adolescência em diante (PHAN et al., 2008).
Considerando os riscos e agravos da doença, torna-se essencial realizar a prevenção ainda durante a gestação. Devem-se incluir ações como: identificação de mulheres suscetíveis à toxoplasmose através da realização de testes sorológicos antes e durante a gestação; realizar rotina periódica dos testes sorológicos; e realizar orientações pré-natais para adequar os hábitos alimentares e de higiene, sendo eles, não ingerir qualquer tipo de carne crua ou mal passada, consumir apenas água filtrada, lavar bem frutas e verduras antes do consumo, evitar contato com fezes de gato, evitar mexer em areia, terra ou jardins sem o uso de luvas, higienizar as mãos após manipular, entre outros cuidados (DI MARIO et al., 2013).
1.3 RUBÉOLA CONGÊNITA
A Rubéola é uma doença viral, exantemática aguda, podendo ser observada de forma leve e até assintomática, apresenta alta contagiosidade, acometendo principalmente crianças. É transmitida a partir das secreções respiratórias (nasofaríngeas) infectadas, e contato próximo com uma pessoa infectada também pode causar transmissão (BRASIL, 2009; LANZIERI; PINTO; PREVOTS, 2007). Seu período de incubação pode variar entre 14 e 21 dias; com maior transmissibilidade no período entre sete dias antes do surgimento do exantema característico da doença, até o sétimo dia após o seu desaparecimento (COSTA et al.,2013).
O quadro clínico da rubéola é caracterizado por exantema máculo-papular e puntiforme difuso (“manchas vermelhas”), febre baixa e linfadenopatia retro-auricular, occipital e cervical posterior. A assintomatologia é comum, principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem apresentar febre baixa, cefaleia, dores generalizadas, conjuntivite, coriza e tosse. Apesar de raras, complicações podem ocorrer com maior frequência em adultos, destacando-se: artrite ou artralgia, encefalites (1 para 5 mil casos) e manifestações hemorrágicas (1 para 3 mil casos) (BRASIL, 2009; LEUNG et al., 2020). As amostras de sangue dos casos suspeitos devem ser colhidas, sempre que possível, no primeiro atendimento ao paciente. Os resultados IgM positivo ou indeterminado, independente da suspeita, devem ser comunicados imediatamente à vigilância epidemiológica estadual, para a realização da reinvestigação e da coleta da segunda amostra de sangue. Os objetivos da identificação do vírus da rubéola são determinar o padrão genético circulante, separar os casos autóctones da rubéola dos casos importados e distinguir o vírus selvagem do vírus vacinal (BRASIL, 2009).
A importância epidemiológica da rubéola está relacionada à infecção durante a gravidez, especialmente durante o primeiro trimestre. A taxa de transmissão materno-fetal no primeiro trimestre da gravidez é de 80% a 100%, havendo um declínio de 10% a 20% entre 12 a 28 semanas de idade gestacional, mas aumenta novamente para 60% a 100% após 30ª semana de gestação (COSTA et al., 2013; CURTI et al., 2014). As consequências pela infecção podem ser aborto, morte fetal, natimortalidade, prematuridade ou recém-nascido com uma constelação de malformações congênitas conhecidas como Síndrome da Rubéola Congênita (BRASIL, 2009; CURTI et al., 2014). As anomalias mais associadas a esta síndrome são oftalmológicas, cardíacas, auditivas e neurológicas. Mesmo que em casos moderados a graves possam ser reconhecidos no momento do nascimento, casos leves podem permanecer indetectáveis durante meses ou até mesmo anos após o nascimento (LANZIERI; PINTO; PREVOTS, 2007).
Um recém-nascido infectado ou portador da síndrome da rubéola congênita, pode excretar o vírus nas secreções nasofaríngeas, sangue, urina e fezes por torno de 12 a 18 meses de vida; com capacidade de transmissibilidade de 80% no primeiro mês de vida; 62% do primeiro ao quarto mês; 33% entre o quinto e oitavo mês; 11% entre nove e doze meses e 3% no segundo ano de vida (COSTA et al., 2013; MORAES et al., 2020). Não há tratamento específico para a rubéola. Os sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia e terapêutica adequada. A prevenção é, portanto, essencial por meio da vacina tríplice viral (Sarampo, Rubéola e Caxumba), implantada no Brasil desde 1999; no mundo a maior campanha de vacinação contra rubéola ocorreu em 2008, onde a cobertura vacinal foi de 94,06% nas faixas etária de 19 a 39 anos (BRASIL, 2009; PEREIRA et al., 2015).
1.4 CITOMEGALOVÍRUS
O citomegalovírus é um vírus, pertencente à família dos herpesvírus, é causa frequente de infecção nos seres humanos e o agente que causa mais comum de infecção congênita, ocorrendo em aproximadamente 0.2% a 2.5% dos recém-nascidos (KAPRANOS et al., 2003). Possui períodos de ativação e latência e, uma vez infectada, o vírus permanece indefinidamente no corpo do hospedeiro, podendo ocorrer reativação a qualquer momento (MIURA et al., 2006; MORAES et al., 2020).
Durante a gestação pode ocorrer a transmissão fetal, por via transplacentária. A infecção materna pode ser primária, que nunca teve infecção ou recorrente, por reativação viral ou reinfecção por outras cepas virais. Quando a infecção é primária e precoce, a chance de transmissão para o feto e da existência de sequelas mais graves é maior (CANNON, 2009).
Os recém-nascidos sintomáticos podem apresentar manifestações clínicas como petéquias, hepatoesplenomegalia, icterícia, microcefalia, retardo de crescimento intra-uterino, prematuridade, calcificações cerebrais periventriculares, aborto, hérnia inguinal, coriorretinite, perda auditiva neurossensorial, entre outros. A mortalidade dessas crianças sintomáticas pode atingir até 30%, e 90% poderão ter sequelas graves. De 10% a 15% dos RN assintomáticos poderão apresentar manifestações clínicas tardias, como perda auditiva neurossensorial, microcefalia, atrasos motores e cognitivos, podendo ocorrer ao longo dos 2 primeiros anos de vida. (ORNOY; DIAV-CITRIN, 2006; MIURA et al., 2006).
O diagnóstico é estabelecido pelo isolamento do vírus através da cultura viral presente na urina, essa técnica é considerada uma referência levando de dois a seis semanas para a replicação e identificação. Outra forma de realizar o diagnóstico é através do teste PCR, possui alta sensibilidade e especificidade, resultados mais rápidos, menor quantidade necessária de amostra e possibilidade de congelamento e armazenamento das amostras coletadas (BRASIL, 2014).
As opções de tratamento são restritas, nenhum tratamento pré-natal tem demonstrado reduzir infecções ou sequelas intra-uterinas, no entanto, o tratamento antiviral com ganciclovir e valganciclovir para recém nascidos sintomáticos provou reduzir o risco de perda auditiva neurossensorial e melhorar os resultados de neurodesenvolvimento (LEUNG et al., 2020). O uso é limitado pelo potencial toxicidade, visto que a indução de neutropenia pode ser particularmente prejudicial para RN sintomáticos, porque alguns deles são recém-nascidos prematuros e necessitam permanecer em unidades de terapia intensiva (BRASIL, 2011). Para os bebês assintomáticos, até o momento o tratamento antiviral não é indicado, devido aos efeitos adversos e a ausência de comprovação de benefícios (BRASIL, 2011; BLÁZQUEZ GAMERO,et al., 2019; PINHATA; YAMAMOTO, 1999).
1.5 HERPES SIMPLES
A infecção congênita pelo herpes simples (HSV) é rara, a transmissão vertical pode ocorrer intraútero, periparto ou pós-parto. Na maioria dos casos, cerca de 85%, a transmissão ocorre no periparto (CARVALHO; ANCHIETA; ROMANELLI, 2014; ROMANELLI; LOUTFI; FILHO, 2005).
Esta infecção apresenta baixa prevalência, no entanto, o prognóstico é muito grave. As manifestações clínicas geralmente podem ser classificadas em três grupos principais: mucocutâneas, neurológicas ou disseminadas. As manifestações mucocutâneas podem incluir vesículas na pele, ceratoconjuntivite do olho e infecção da orofaringe. As neurológicas podem causar principalmente encefalite se manifestando com convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, ingestão oral insuficiente, instabilidade de temperatura, fontanela protuberante ou sinais do trato piramidal. A doença disseminada pode envolver múltiplos órgãos viscerais (pulmões, fígado, coração e cérebro) ocasionando irritabilidade, convulsões, insuficiência respiratória, insuficiência hepática, icterícia, coagulopatia intravascular disseminada e choque (LEUNG et al.,2020).
O tratamento é feito com o antiviral aciclovir, é necessária uma vigorosa terapia de suporte, incluindo hidratação adequada, alimentação, suporte respiratório, correção das anormalidades de coagulação e controle das convulsões (KIMBERLIN et al., 2001).
A prevenção da doença não tem sido muito eficiente, um fator desfavorável é que grande parte das mães são assintomáticas (JIANG; LEIB, 2017). As gestantes com lesões devem ser submetidas a testes e sorologia para diagnosticar a doença e determinar o risco de transmissão, assim como para direcionar o tratamento do recém-nascido exposto. É recomendada cesariana para o parto de mulheres com alto risco de transmissão. Recém nascidos assintomáticos nascidos de mulheres com lesões genitais ativas no momento do parto devem ser avaliados e testados. Por fim, administrar aciclovir oral nas últimas semanas de gestação para mulheres com história de HSV genital pode prevenir recorrências no momento do parto e diminuir a necessidade de cesariana (MORAES et al. 2020).
A maioria das infecções por STORCH causa morbidade materna leve, mas pode ter consequências fetais graves, como prematuridade, acometimento das funções neurossensoriais (visão e a audição), atraso no crescimento uterino, anemia com hidropsia fetal, encurtamentos e deformidades ósseas, calcificações cerebrais, sequela neurológica, alterações na aquisição de habilidades motoras típicas, postura, tônus, doença cardíaca congênita, hepatoesplenomegalia, hidrocefalia, microcefalia, insuficiência hepática progressiva e anormalidades na coagulação, entre outras (BRASIL, 2017; MEGLI; COYNE, 2021). Portanto, o reconhecimento da doença materna e o monitoramento fetal são importantes para desfechos futuros da mãe e da criança (STEGMANN; CAREY, 2002).
Um dos principais desfechos adversos das infecções congênitas e a prematuridade – uma das principais causas de mortalidade infantil no Brasil (BRASIL 2021; GOMES; COSTA, 2012; CARVALHO; ANCHIETA; ROMANELLI, 2014), estão as lesões não progressivas no sistema nervoso central fetal, as quais resultam em um grupo de desordens permanentes que afetam o sistema neuromuscular e musculoesquelético, levando a alterações no neurodesenvolvimento da criança, com manifestações que podem ser observadas do nascimento até ao longo dos primeiros anos de vida. Estas crianças constantemente evidenciam distúrbios sensoriais, perceptivos, cognitivos, comunicativos e comportamentais; quadros clínicos caracterizados alterações visuais, auditivas, cardíacas, hepáticas e cutâneas também são observados (BRASIL, 2018; GU et al., 2021; LIN; HSU; CHANG et al., 2020; WOOD et al., 2021). O desenvolvimento da criança está associado a combinação de fatores de risco ao qual ela está exposta, quanto mais fatores de risco, maiores podem ser os comprometimentos no seu desenvolvimento.
Portanto, o tratamento das crianças com anomalias congênitas deve ser feito com base nas complicações associadas a estas anomalias. Além disso, a assistência especializada pode potencializar o neurodesenvolvimento de crianças com determinadas anomalias, melhorando consideravelmente sua qualidade de vida (BRASIL, 2021). Se essas infecções são detectadas precocemente podem ser prevenidas com a adoção de medidas individuais e coletivas em três diferentes níveis (primário, secundário e terciário). A prevenção primária visa evitar a ocorrência de problemas no desenvolvimento embrionário e fetal e, consequentemente, a ocorrência de anomalias congênitas, para isso recomenda-se o cuidado com a alimentação; controle do excesso de peso com prática de exercícios regulares durante o período gestacional; a vacinação contra doenças infecciosas antes da gestação; controle e tratamento de doenças maternas; acompanhamento pré-natal; prevenção de possíveis exposições ambientais a agentes teratogênicos; entre outros (CASTILLA; ORIOLI, 2004; POLLETA; GILI; CASTILLA, 2014).
A prevenção secundaria objetiva a intervenção precoce e a redução do número de crianças nascidas com anomalias congênitas, por meio de rastreamento genético e diagnóstico pré-natal, permitindo o aconselhamento genético, adoção de medidas precoces de intervenção quando possíveis e o encaminhamento da gestante aos centros de referência. (BRASIL, 2021; CASTILLA; ORIOLI, 2004; POLLETA; GILI; CASTILLA, 2014). Por último, a prevenção terciária visa à detecção e manejo precoce dos casos identificados ao nascimento, com o intuito de melhorar a qualidade de vida da criança e evitar a ocorrência de complicações e eventos adversos relacionados com anomalias congênitas específicas. Tratando das complicações associadas, intervindo cirurgicamente quando preciso, oferecendo assistência especializada para potencializar o neurodesenvolvimento das crianças acometidas. (BRASIL, 2021; POLLETA; GILI; CASTILLA, 2014)
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Diante do exposto, reforça-se a necessidade de que profissionais da saúde e estudantes da área promovam estratégias e ações para disseminar as informações sobre essas infecções e suas repercussões de saúde materna e infantil para a população. Com o aumento do conhecimento no tema e a prevenção das infecções congênitas, podem ser evitados as consequências na mãe e no bebê tanto durante a gestação e ao longo dos primeiros anos de vida, consequentemente diminuindo os custos de saúde e a sobrecarga do sistema público.
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1Fisioterapeuta e Mestra em Ciências do Movimento Humano na Escola Superior de Educação Física, Fisioterapia e Dança (ESEFID) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
2Doutora em Ciências do Movimento Humano na Escola Superior de Educação Física, Fisioterapia e Dança (ESEFID) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Professora titular na Universidade do Vale do Rio dos Sinos (UNISINOS). Professora substituta da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
3Ph.D. Health and Human Performance. Professora titular da Escola de Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.