THE CLINICAL ATTRIBUTIONS OF VENOUS THROMBOEMBOLISM
REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.7982981
Denise Francisca dos Santos1, Pattricia Ferreira do Amaral2, Romulo Gonçalves de Moura Lucena3, Daniel Carvalho dos Santos4, Aline Carvalho Gouveia de Almeida5, Sérgio Botelho Fiuza6, Arnon Henrique Teschima Rezende7, Christiane de Sousa Martins8, José Joceilson Cruz de Assis9, Daniela Lins de Queiroz Campos10, Khaila Corrêa Batista11, Izabella Manso Heinzen12, Gustavo Snidarcis Berti13, Sérgio Botelho Fiuza14, Cassiana de Moura e Costa15, Matheus Hermano Caldas16, Giovanna Pires Barcelos17, Beatriz Matta Ferro Couri18, Eric Zaneti Teixeira Baptista19, Nuno Brandão Di Barros Cachapuz Caiado20, Ana Karine Laranjeira de Sá21, José Mateus Rabelo Diniz Sampaio22, Fabiana Falco dos Santos23, Joao Victor Araujo Guimaraes24, Mateus Pimentel Rodrigues Santana25, Aline Magalhães Vargas26, Victor Diniz Borges27, Valéria de Carvalho Fagundes28, Thais Aguilhera29, Bruno de Oliveira José30, Lucas campos Rodrigues31, Milena Cilião Salvadori32, Kélen Klein Heffel33, Jose Songlei da Silva Rocha34, Isadora Dias Lopes Ferrari35, Ygor Borges36, Anna Cristina Rocha de Carvalho Batista37, Bruno Matheus Ribeiro Matos38, Luciano Gouvêa de Moraes Silva39, Alexandre Estevam Montenegro Diniz40, Ana Carolina Bueno de Bueno41, Rainally Sabrina freire de Morais42, Sofia Perroni43, Leonardo Francisco Ribeiro44, Uanderson Pereira da Silva45, Anne Brandão Silva46, Larissa Miranda Silva47, Lara Morais Batista48, Katia Aparecida Scarpari Bourdokan49, Luiz Augusto Germano Borges50, Ubiratan Rodrigues de Godoy Neto51, Isabella Hayashi Diniz52, Luiza Rodrigues leão Pina53, Ana Paula de Souza Lima54, Jarlene Cristiana Pereira da Silva Brasileiro55, Raissa Desyree Duarte Pereira56, Bruna Larissa Passos Nunes Carvalho57, Eduardo Viníccius Ramos dos Santos58, Danilo de Brito Campos59, Jaqueline Maria Pinheiro de Araujo60, Vanessa Araújo Alves61
RESUMO
O tromboembolismo venoso é uma condição que pode ser fracionada em trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. Estas compõe este espectro a qual proporcionalmente ao estado hemodinâmico, cursando não obrigatoriamente com o trio típico, exemplificada pela dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise, sendo a dispneia o mais clássico. Estima-se que a minoria dos portadores desta condição são devidamente identificados e tratados, devido o enquadramento isolado não propiciar confirmação ou exclusão patológica. Objetivos: Descrever o quadro clínico do paciente portador de tromboembolismo venoso, no intuito de favorecer o diagnóstico e manejo precoce e principalmente o bom prognóstico do mesmo. Trata-se de uma revisão bibliográfica de literatura fundamentada nas plataformas do SciELO, PubMed, Lilacs e Google Scholar no período de janeiro a março de 2023, utilizando se os seguintes descritores tromboembolismo venoso; embolia pulmonar. Resultados e Discussão: O trombobolismo venoso é uma condição de elevada morbidade e complicações, associado ao fato de que este pode cursar de modo silencioso e culminar em deteriorações e até ao óbito.
Palavras -chave: Trombobolismo venoso; tríade de virchow; morte cardiovascular.
ABSTRACT
Venous thromboembolism is a condition that can be divided into deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism. These make up this spectrum which, proportionally to the hemodynamic state, not necessarily coursing with the typical trio, exemplified by dyspnea, pleuritic chest pain and hemoptysis, with dyspnea being the most classic. It is estimated that a minority of people with this condition are properly identified and treated, because the isolated framework does not provide pathological confirmation or exclusion. Objectives: To describe the clinical picture of the patient with venous thromboembolism, in order to favor early diagnosis and management and, above all, a good prognosis. This is a bibliographic review of the literature based on the SciELO, PubMed, Lilacs and Google Scholar platforms from January to March 2023, using the following descriptors venous thromboembolism; pulmonary embolism. Venous thrombobolism is a condition with high morbidity and complications, associated with the fact that it can occur silently and lead to deterioration and even death.
Keywords: venous thrombobolism; Virchow’s triad; cardiovascular death.
1 INTRODUÇÃO
A trombose venosa profunda trata-se do desenvolvimento de trombos em veias profundas, acompanhada de oclusão parcial ou total, ocorrendo majoritamente em membros inferiores, isto é preferencialmente na panturrilha, porém também pode incidir nos membros superiores⁵.
Trata-se de um espectro que pode ser classificado em trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TP), considerado um acometimento potencialmente grave, recebendo a terceira colocação como determinante de patologia cardiovascular mundial, prevalente no sexo masculino na faixa etária acima de 70 anos⁸.
Estima-se que, em um contexto geral a cada 100. 000 habitantes, 60 são portadores de tromboembolismo venoso, contudo é muito provável que esta porcentagem seja muito superior, considerando que é uma moléstia de complexa diagnose clínica, devido advir desde como indícios de exame em paciente livre de sintomalogias desde a parada cardiorrespiratória. Neste contexto, o seguinte artigo objetivou descrever o perfil sintomatológicos associado aos demais critérios clínicos para se alcançar o diagnóstico precoce.
2 METODOLOGIA
Trata-se de um estudo qualitativo de revisão narrativa, adequado para debater sobre o trombobolismo venoso. É composto por uma análise abrangente da literatura, a qual o método baseou-se por ser uma análise bibliográfica a respeito do tromboembolismo venoso e suas respectivas atribuições, foram recuperados artigos indexados nas bases de dados do PubMed, Lilacs, SciELO, Latindex e demais literaturas pertinentes a temática, durante o mês de janeiro de 2023, tendo como período de referência os últimos 5 anos. Foram utilizados os termos de indexação ou descritores, trombobolismo venoso, manejo clínico, sepse, choque circulatório, isolados ou de forma combinada. O critério eleito para inclusão das publicações era ter as expressões utilizadas nas buscas no título ou palavras-chave, ou ter explícito no resumo que o texto se relaciona aos aspectos veiculados ao trombobolismo venoso e suas repercussões na regularidade orgânica. Os artigos excluídos não continham o critério de inclusão estabelecido e/ou apresentavam duplicidade, ou seja, publicações restauradas em mais de uma das bases de dados. Também foram excluídas dissertações e teses. Após terem sido recuperadas as informações-alvo, foi conduzida, inicialmente, a leitura dos títulos e resumos. Posteriormente, foi realizada a leitura completa dos 20 textos. Como eixos de análise, buscou-se inicialmente classificar os estudos quanto às particularidades da amostragem, delimitando aqueles cujas amostras são dos aspectos fisiopatológicos das lesões e aqueles cujas amostras são dos tipos de lesões que abordam cada classificação e os acometimentos clínicos. A partir daí, prosseguiu-se com a análise da fundamentação teórica dos estudos, bem como a observação das características gerais dos artigos, tais como ano de publicação e língua, seguido de seus objetivos. Por fim, realizou-se a apreciação da metodologia utilizada, resultados obtidos e discussão.
3 RESULTADOS
A magnitude da implicação do TEP é proporcional ao estado hemodinâmico, ou seja os pacientes instáveis são os menos comuns, mas apresentam maior letalidade o contrário do que ocorre nos estáveis.
3.1 Fatores de risco para o TEV
As variações na tríade de Virchow (estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade) são comuns em ambientes de UTI, representados por imobilizações, paresias, uso de dispositivos intravasculares, injúria vascular pós trauma ou cirurgias, situações de hipercoagulabilidade associadas á sepse ou estados inflamatórios sistêmicos⁹.
As imobilizações elevam o risco a variar conforme a articulação que está imóvel, como segue cotovelo, ombro, tornozelo, joelho, quadril, sendo que a paralisia de dois membros ou de todo o corpo gera maior risco. Situação frequente principalmente no repouso do leito, a qual o período compreendido em três dias já inicia o risco⁶.
O índice de massa corporal acima de 35; a faixa etária a partir dos 50 anos, histórico de cirurgias recentes, em especial (longas, abertas e que não contam com tromboprofilaxia, de maior risco), as neoplasias malignas sendo proporcional aos caracteres do hospedeiro, fase e tipo de tumor, quanto maior a diferenciação o tipo celular e maior a bagagem tumoral, como foco para a metástase a distância. Representado pelo adenocarcinoma, glioblastoma, melanoma, linfoma e mieloma múltiplo, seguido do câncer pancreático, estômago, ovário e células renais⁸.
As patologias clínicas de base, principalmente as significativas como a pneumonia ou sepse com critérios de internação elevam a chance de TEV em 2 a 9 vezes. Ressaltando, também as moléstias inflamatórias intestinais não infecciosas como doença inflamatória intestinal, lúpus e síndrome nefrótica⁴.
As trombofilias hereditárias são ameaça dependente da variedade de trombofilia, potencializando o risco em até 9 vezes, a manipulação do cateter venoso central, a qual possui relação de 50% dos TEV em membro superior, a instalação de via aérea definitiva como a intubação orotraqueal³.
3.1.1 Embolia Pulmonar
Condiz a oclusão da artéria pulmonar ou seus ramos pelo abalo de um ou mais êmbolos. Este incide respectivamente por algum dos integrantes que compõe a tríade de virchow (lesão endotelial, hipercoagulabilidade, fluxo sanguíneo anômalo). Ademais, majoritamente elementos precipitantes transitórios como cirurgia ou imobilizações, ou por agente tenaz, como uma neoplasia maligna. Demais precipitantes abragem patologias ou condições que reprimem o fluxo de sangue venoso, infecção, moléstia crônica, administração de estrogênio e gestação ou estágio puerperal inicial¹.
Na perspectiva fisiopatológica, as implicações respiratórias do TEP abrangem á desordem na proporção ventilação-perfusão, déficit da saturação venosa de oxigênio, injúria de surfactante pelas atelectasias hemorrágicas e infartos pulmonares e circulação de mediadores humorais junto de vasoconstrição. O acometimento hemodinâmico é mais profuso e com maior desfecho para choque e óbito precoce. A elevação da pós-carga do ventrículo direito devido a embolia culmina em descompensação cardíaca, com ruína biventricular justificada pela associação em série dos ventrículos².
As localidades mais consideráveis do TEP incluem as veias pélvicas, poplíteas, femorais comuns e femorais superficial. São considerados fatores de risco alto o histórico prévio de trombose venosa, infarto agudo do miocárdio até 3 meses, artroplastia do quadril ou joelho, ruptura de membros inferiores, injúria medular, politrauma e internação recente. Os intermediários compreendem a Insuficiência cardíaca descompensada, artroscopia de joelho, acidente vascular encefálico com notável injúria motora, insuficiência respiratória aguda, cateter venoso central, quimioterapia, infecções, uso de anticoncepcionais orais, doenças autoimunes, doença inflamatória intestinal. Os de baixo risco abrangem idade avançada, hipertensão arterial sistêmica, obesidade, veias varicosas⁸.
A correspondência entre o nível de fechamento vascular pulmonar inicial e o progresso clínico do TEP é desfavorável, porém portadores na inexistência de patologia cardíaca ou pulmonar prévia normalmente iniciam os sintomas com obstrução de 20% da vasculatura pulmonar. Contando com maior quantidade de coágulos e obliteração, a pressão arterial pulmonar e a firmeza vascular dos pulmões elevam, ocasionando a dilatação ventrícular direita, restrição da pré -carga ao ventrículo esquerdo e injúria miocárdica, culminando na liberação de troponina e peptídeo natriurético tipo B (secretado por células musculares cardíacas atriais, normalizando a volemia do sangue e a pressão arterial mediante a distensão excessiva do músculo cardíaco). O alargamento ou dano do ventrículo direito, denunciado pela TC torácica ou no ecocardiograma, ou suspeitada pela elevação dos indícios laboratoriais, supõe insuficiência cardíaca direita e maior propensão ao risco de choque circulatório e óbito⁹.
A fisiopatologia relacionada a evolução do óbito por TEP abrange a obliteração da artéria pulmonar e consequentemente isquemia no trajeto de His-Purkinje. A prevalência é alta nas disfunções hemodinâmicas, ao passo que alguns alvéolos sofrem de baixa perfusão em razão da oclusão vascular, demais áreas pulmonares experimentam o sobrefluxo de sangue. Ambos influenciam nas perturbações da relação ventilação e perfusão, o mais transcendente para a hipoxemia. Aliás, têm se a hemorragia alveolar e infarto pulmonar oriundos da embolia distal, que apesar de representarem baixo grau no desenvolvimento deste, pode sim gerar hipoxemia ¹⁰.
A obstrução da circulação pulmonar é o primórdio da fisiopatologia básica do choque, o manejo é a deliberação do encargo trombótico mediante instabilidade hemodinâmica, faz se necessário a trombólise ou medidas endovasculares de reperfusão¹¹.
Na perspectiva anatômica, o TEP “em sela”, condiz a um trombo abrigado na bifurcação da artéria pulmonar, acarretando maior Incidência de instabilidade hemodinâmica e letalidade. Caso este trombo permaneça em ramos cada vez mais distais da artéria pulmonar, o TEP se denomina como (lobar, segmentar ou subsegmentar) conforme a posição anatômica, influindo na terapêutica e prognóstico¹².
O TEP de localização periférica habitualmente revela hemoptise, dor pleurítica, leve dispneia e infarto pulmonar. Já o TEP proximal exibe grave dispneia, dor retroesternal, lipotimia, síncope e choque obstrutivo¹⁵.
A categorização hemodinâmica, enquadra os pacientes em instáveis ou estáveis. Existe uma tríade condicionante para o TEP: parada cardiorrespiratória; choque obstrutivo baseado na pressão arterial sistólica inferior a 90 mmHg ou demanda por inotrópicos para regular a PAS superior e aparições de hipoperfusão, tais como declínio do nível de consciência, oligúria, elevação do tempo de enchimento capilar, pele fria e elevação do lactato sérico; hipotensão contínua com PAS inferior 90 mmHg ou caída acima de 40 mmHg do basal, por período sobreposto a 15 minutos, sob condição da instabilidade fundamentada por outro agente (sepse)⁶.
O quadro clínico é versátil, podendo os portadores serem assintomáticos ou até gravemente maciços. O trio tradicional do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise, mas não sendo obrigatório. O principal sintoma, afetando até 80% das incidências é a dispneia, geralmente caracterizada por ausência de indícios de ausculta, modificações no ECG ou radiografia torácica, seguida da dor torácica, normalmente de caráter pleurítico, em especial quando o trombo é periférico, adjacente a pleura, por inflamação ou subesternal, equiparável a síndrome coronariana aguda, por carga excessiva aguda e/ou isquemia. Ademais, uma pequena porcentagem pode de portadores pode manifestar sinais neurológicos como convulsão ou confusão mental, e alguns síncope³.
O sinal de dor referida no ombro ou dor semelhante a cólica ureteral corresponde ao infarto pulmonar nos segmentos basais pulmonares. Considerando que alguns pacientes possuem forame oval patente, o TEP impulsiona as pressões cardíacas do lado direito ocasionando o fluxo de elementos trombóticos direita-esquerda nos átrios, e embolização para circulação cerebral, produzindo sintomas iguais ao AVC⁷.
Na análise física, evidências de trombose venosa profunda tais como edema assimétrico de membros inferiores devem ser investigados. Indícios preditores de hipertensão pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide. Anormalidades como taquicardia, taquipneia, pulso fino, saturação de oxigênio baixa, febre baixa propõem exaustão cardiorrespiratória¹¹.
Majoritamente, não se encontram alterações pulmonares, a qual estes estão íntegros, a qual indícios de sibilos ou estertores bilaterais possibilitam a identificação de broncoespasmo ou pneumonia, apesar de não excluírem TEP. O achado de estertores na região do local pulmonar implicado é preditor de infarto pulmonar⁶.
Os exames complementares auxiliam a direcionar o diagnóstico, a qual no TEP a oximetria de pulso, a qual é inferior em enfermos por TEP, mas existem aqueles com saturação de oxigênio normal junto da gasometria arterial, apesar de a maioria apresentar normalidade em até 30% dos casos⁴.
O D-dímero é um exame de alta sensibilidade, a qual é o principal para descartar TEV, mas apresenta baixa especificidade, a qual não é para confirmação de hipótese diagnóstica. Este exame se justifica pelo fato do sangue ser composto por fibrina, a qual são deteriorados normalmente por meio da ação da plasmina, este evento outorga a proteína D-dímero circulante no sangue⁹.
Além do TEP, são fatores que culminam na ascensão dos níveis de D-dímero os hematomas subcutâneas, feridas cirúrgicas, necrose cutânea, queimaduras, efusões pleurais, isquemia coronariana, ascite¹⁰.
O eletrocardiograma deve ser feito em todos os pacientes com presunção de TEP, apesar de os resultados normalmente serem inespecíficos. Os sinais habituais são taquicardia e inversão de onda T em V1 e variações de segmento ST em V1 a V4. Ainda assim, é possível haver o bloqueio imparcial do ramo direito e o clássico sinal, apensar de não ser comum, de S1-Q3-T3, em cerca de 10 a 15%, considerando que os indícios correspondem ao aumento da pressão nas câmaras direitas e não necessariamente TEP¹¹.
A radiografia de tórax é solicitada em pacientes portadores de TEP, pois podem revelar uma ou mais anormalidades, integrando cardiomegalia, atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural, sendo todos atípicos como cardiomegalia, atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural¹⁴.
O achado de uma porção em forma de cunha de oligoemia pulmonar, o sinal de Westermark, condizente com obliteração total da artéria lobar ou opacidade periférica em forma de cúpula, a corcova de Hampton prediz a infarto pulmonar. O sinal de Fleichner, compreende na distensão da artéria pulmonar central¹⁶.
A angiotomografia computadorizada é o método corriqueiro para a identificação de TEP, apto a localizar um coágulo como um déficit de enchimento das artérias pulmonares com contraste⁵.
3.2 Estratificação clínica
A tríade a qual fundamenta o grau do TEP é o maciço, submaciço e o de menor gravidade.O tipo maciço abrange o choque obstrutivo, caracterizado por picos pressóricos abaixo de 90 mmHg ou precisão de inotrópicos para preservar esta com níveis acima deste e indícios de hipoperfusão; hipotensão perpetuada, PAS inferior a 90 mmHg ou decaimento da PAS acima de 40 mmHg do basal, por um período acima de 15 minutos sem evidências aparentes, tais como sepse ou desidratação A forma submaciça cursa com pressão arterial normal, acompanhada de demais aparições de desgaste cardiopulmonar. O de menor gravidade, engloba todos as demais categorias ¹¹.
A confirmação diagnóstica do TEP exige que seja realizado a estratificação e categorização do paciente conforme a magnitude da condição⁹.
3.3 Tratamento
A conduta inicial mediante presunção de TEP é garantir o amparo hemodinâmico e respiratório. Consoante a conjuntura do acometido na configuração clínica².
O fator mais determinante para o TEP resultar em óbito é a decadência do ventrículo direito gerando o escasso débito cardíaco, sendo indicado a infusão de cristaloides, em bolus de até 500 mL em hipotensos, favorecendo esta condição e do índice cardíaco; a restauração volêmica não deve ser feita de modo abrupto, pois pode agravar a exaustão do ventrículo direito, a infusão de drogas vasoativas são imperiosas para aperfeiçoar o inotropismo do coração, erguer a pressão arterial e assegurar a perfusão tecidual ideal. A norepinefrina ergue a pressão arterial sistêmica e a perfusão coronariana, aprimora a função do ventrículo direito através do meio inotrópico positivo direta, mas deve-se ter cautela em portadores de choque cardiogênico, sendo recomendado a dosagem de 0,2 a 1 g por kilo. Aceita-se a dobutamina em portadores de baixo índice cardíaco ou sob administração de outro elemento vasoativo ⁵.
No entanto, caso o enfermo não tenha êxito com os efeitos das drogas vasoativas, opta-se pelo suporte extracorpóreo (ECMO), mas não deve ultrapassar períodos de 5 a 10 dias, devido ao risco de hemorragia e infecções⁹.
A base respiratória é crucial, pois os achados de hipoxemia e hipocapnia são comuns. A hipóxia costuma ser passível de restauração com a implementação de oxigênio, sendo recomendado caso a saturação esteja abaixo de 90%
Pacientes portadores de disfunção de ventrículo direito são alvo de agravo da distúrbios hemodinâmicos e progresso para choque mediante aumento da pressão intratorácica. Sendo necessidade a instalação de via aérea definitiva (intubação orotraqueal) em casos de insucesso no manejo não invasivo. Contudo, este deve seguir com monitorização ventilatório intensiva para não postergar o evento de intubação¹⁰.
É contra-indicado o manuseio de drogas hipotensoras no decorrer sedativo da intubação orotraqueal , mediante ventilação mecânica, extensos períodos de apneia e acidose respiratória podem complicar a contratilidade do ventrículo direito¹.
A anticoagulação parenteral é essencial para prevenir a origem de novos coágulos e barrar a perpetuação da fibrinólise endógena, via de regra diante de contra-indicações. Apesar desta terapêutica não diluir o trombo, pelo menos freia o alargamento deste⁷.
São eleitas a heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular (preferível, em razão de evoluir menos com hemorragia e óbito). Outras opções pioneiras para o TEP é a rivaroxabana por via oral. O apixaban, pode ser usado inicialmente, dabigatrana e a edoxabana são usuais, mas urgem por anticoagulação com heparina inicial⁸.
A heparina de baixo peso molecular eleita é a enoxaparina por via subcutânea, dosagem de 1,5 mg/kg de peso, uma vez diária, considerando que o paciente deve estar livre de distúrbios renais e faixa ponderal entre 40 e 120 kg. Já a heparina não fracionada, não possui um padrão típico, isto é têm distintas aparição nos pacientes, justificando a necessidade da reação ser monitorizada pelo TTPA. A anticoagulação oral deve ser estabelecido o mais cedo possível, geralmente associado a anticoagulantes parenteral, priorizando o uso da varfarina, a mais acessível ⁴.
4 CONCLUSÃO
Mediante a análise de dados coletados neste artigo, elucida-se que a doença tromboembólica venosa (DTV) é uma enfermidade que aborda um espectros de aparições: desde a trombose venosa profunda até ao tromboembolismo pulmonar, devido a semelhança fisiopatológica, geralmente coexistentes, com alto vínculo evolutivo, a qual quando a trombose venosa profunda não é tratada se converte para o tromboembolismo pulmonar
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1Médica pela Ceuma-Uniceuma, Maranhão E-mail: Denise-20v@hotmail.com
2Médica pela Escola Superior de Ciências da Saúde- ESCS-Email: Amaral.pattricia@outlook.com
3Médico pelo Centro Universitário – Unifacisa, Campina Grande PB-Email: romulocrf13@gmail.com
4Médico pela Universidade Udabol Bolívia Email: danieljunog@gmail.com
5Graduando em Medicina-E-mail: almeida.aline@yahoo.com.br
6Médico pela Universidade José do Rosário Vellano-sergiobotelhofiuza@gmail.com
7Médico pela Universidade Internacional três Fronteiras. E-mail: arnonrezende@hotmail.com
8Médica pela Uniceplac Email: christianemartins2015@gmail.com
9Médico, Especialista em Geriatria e Gerontologia pelo Instituto Brasileiro de Ciências Médicas (IBCMED)Email: josecruzassis@gmail.com
10Médica pela Faculdade de Medicina de Olinda-E-mail: dani.campos2@hotmail.com
11Medicina, UNIVAG-Khaila.correa@hotmail.com
12Médica pela UNIVAG-Izabella.h@hotmail.com
13Médico pelo Centro Universitário das Faculdades Associadas de Ensino( UNIFAE)-Email:Gustavosnb@gmail.com
14Médico pela Universidade José do Rosário Vellano-Email:sergiobotelhofiuza@gmail.com
15Graduando em Medicina no Centro Universitário da Fundação Assis Gurgacz (FAG) Email: cassianamouracosta200996@outlook.com
16Médico pela Universidade do Grande Rio – UNIGRANRIO-Email: matheus.hc1@gmail.com
17Médica pela UNITPAC-Email: Giovannapiresbar@gmail.com
18Médica pela Unigranrio E-mail: beatrizmfcouri@gmail.com
19Médica pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro – UNISA-Email: Ericzaneti@yahoo.com.br
20Mestrando pela UFG em Ciências da Saúde-Email:nunobrandaocaiado@sbeb.org.br
21Enfermeira pelo Instituto Federal do Piauí-IFPE-E-mail: Ana.sa@pesqueira.ifpe.edu.br
22Residente de Clínica pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – Huol E-mail: Mateus.diniz@hotmail.com
23Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto- FRMP – USP-Email fabi.falco.s@gmail.com
24Médico formado pela UNIVERSIDADE CEUMA Email: joaovictorguimaraes98@hotmail.com
25Graduando em Medicina pela FIPGuanambi Email: mateus.pimentel.santana@gmail.com
26Médica pela Universidade de Caxias do Sul, ATM 21/2 E-mail: magalhaesvargas@gmail.com
27Médico pela Universidade Federal de Uberlândia Email: diniz-victor@outlook.com
28Graduando em Medicina pela Universidade Católica de Pelotas, UCPEL E-mail: Valeria.fagundes@sou.ucpel.edu.br
29Biomédica pela Universidade Paulista-E-mail:thaisaguilhera@hotmail.com
30Médico pela Universidade Maria Serrana – Paraguay E-mail: Brunooj200779@gmail.com
31Médico pela Universidade Federal do Acre E-mail:Lucascampos90@gmail.com
32Acadêmica de Medicina pela UniRedentor E-mail: mi.salvadori@hotmail.com
33Médica pela Universidade Federal de Pelotas E-mail: Klein.heffel@gmail.com
34Médico pela Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT) E-mail: songleirocha@gmail.com
35Graduando em Medicina pela Uniredentor E-mail: isadlferrari@gmail.com
36Médico pela Fundación Héctor Alejandro Barceló E-mail: Ygorborges57@hotmail.com
37Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba E-mail: annacristinarcb@gmail.com
38Médica pela União das faculdades dos Grandes Lagos – Unilago E-mail: brunomatosmed@gmail.com
39Médico pela Universidade do Vale do Taquari E-mail: Lucianomed98@gmail.com
40Médico pela Universidade Potiguar E-mail: Amontenegrodiniz@gmail.com
41Médica pela Universidade de Marília E-mail: Ana_bueno_@hotmail.com
42Médica pela Universidade Potiguar, Unp E-mail: Rainallymorais@gmail.com
43Médica pelo Centro Latinoamericano de Economia Humana – CLAEH-E-mail: sofi32013@hotmail.com
44Médico pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo – Puc sp E-mail: Leonardo_ribeiro1989@hotmail.com
45Ph.D em Ciências da Saúde com Especialização em Reabilitação Psiquiátrica, Logos University International (UNILOGOS)-E-mail: dr.uandersops@gmail.com
46Doutora Honoris Causa em Saúde Pública – Logos University International (UNILOGOS)-E-mail: brandanne@hotmail.com
47Médica pela Faculdade dos Guararapes – Unifg-E-mail: Larissamiranda_gbi@hotmail.com
48Medicina pela Faculdade Santo AgostinhoE-mail:Laram_batista@hotmail.com
49Médica pela Universidade Anhanguera- UNIDERP-E-mail: Katiabourdokan@gmail.com
50Médico pela Universidade de Rio Verde – UNIRV, Campus Goiânia-Email:Luizgermano14@hotmail.com
51Médico, Cirurgião Área Básica. Santa Casa se Misericórdia de Goiânia E-mail: Ubiratan.rgodoy@gmail.com
52Médica pela Universidade Nilton Lins E-mail:isabellahdiniz@hotmail.com
53Médica pela Faculdade Estácio Presidente Vargas E-mail: Luizapina02@gmail.com
54Médica pela Universidade Federal do Amazonas E-mail: anapaula_apsl@yahoo.com.br
55Graduando em Medicina pela Universidade de Aquino Bolívia – Udabol E-mail: jpereiradasilva-es@udabol.edu.bo
56Médica pela Universidade Federal do Pará -UFPA Email: raissa.desyree97@gmail.com
57Médica pela Universidade Federal do Pará – UFPA. Email: brunamedufpa@gmail.com
58Médico pelo Centro Universitário- Unifipmoc E-mail: eduardoviniccius@gmail.com
59Médico pela Faculdade Integral Diferencial – FACID, Pi E-mail: Drdanilobrito@gmail.com
60Médica pela Universidade de Gurupi E-mail : jaquelinemparaujo@gmail.com
61Médica pelo Centro Universitário de João Pessoa – UNIPÊ Email: vanessaaraujoalves@hotmail.com