O ALCOOLISMO E SUA INFLUÊNCIA NO APARECIMENTO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ALCOHOLISM AND ITS INFLUENCE ON THE ONSET OF MEGALOBLASTIC ANEMIA

REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.7825365


Alexandre Augusto Sencadas Alves Dantas1
Omero Martins Rodrigues Junior2


RESUMO  

Deficiências de vitamina B12 e ácido fólico são as principais causas de anemia  megaloblástica. A ausência dessas vitaminas pode estar relacionada a mal  alimentação, desnutrição, ao uso de medicação, genético e transtorno por uso de  álcool. O objetivo da pesquisa é compreender como o alcoolismo e sua influência no aparecimento da anemia megaloblástica. Trata-se de uma revisão bibliográfica, do  tipo qualitativo. A estratégia elaborada para a inclusão nessa pesquisa foram:  pesquisa disponível em línguas inglesa, espanhola e portuguesa. Disponíveis na  íntegra, de forma gratuita, que abordassem sobre a importância da eletroterapia na  reabilitação de entorse de tornozelo em jogadores de futebol. A busca da pesquisa  será realizada via internet nas bases de dados PubMed, Biblioteca Virtual de Saúde  (BVS) e SciELO. O déficit vitamínico que ocorre devido ao consumo excessivo na  anemia megaloblástica pode ser tratado com educação em saúde adequada juntamente com o ensino nutricional conveniente. Isso será alcançado informando  sobre tipos e quantidades de alimentos que contêm uma contribuição de folatos e  cobalamina. Deve ser promovida uma vida de hábitos saudáveis, evitando o consumo de toxinas como o álcool e a promoção de uma alimentação saudável, o alcoolismo é  uma mistura contrária dessas ações, portanto requer uma dupla ação para que esse  vício não causar danos hematológicos entre outros.  

PALAVRAS-CHAVES: Anemia Megaloblástica, Alcoolismo, Vitamina B12, Ácido  Fólico, Etanol 

ABSTRACT 

Deficiencies of vitamin B12 and folic acid are the main causes of megaloblastic  anemia. The absence of these vitamins may be related to poor diet, malnutrition,  medication, genetic and alcohol use disorder. The aim of the research is to understand 

how alcoholism and its influence on the onset of megaloblastic anemia. This is a  bibliographic review, of the qualitative type. The strategy elaborated for inclusion in this  research were: research available in English, Spanish and Portuguese. Available in  full, free of charge, to address the importance of electrotherapy in ankle sprain  rehabilitation in soccer players. The search will be conducted via the Internet in the  PubMed, Virtual Health Library (VHL) and SciELO databases. The vitamin deficit that  occurs due to excessive consumption in megaloblastic anemia can be treated with  adequate health education along with convenient nutritional education. This will be  achieved by informing about types and amounts of food that contain a contribution of  folates and cobalamin. A life of healthy habits should be promoted, avoiding the  consumption of toxins such as alcohol and the promotion of healthy eating, alcoholism  is a contrary mixture of these actions, therefore requires a double action so that this  addiction does not cause hematological damage among others.  

KEYWORDS: Megaloblastic Anemia, Alcoholism, Vitamin B12, Folic Acid, Ethanol

1. INTRODUÇÃO  

A anemia é definida como uma contagem anormalmente baixa de glóbulos  vermelhos ou baixa concentração de hemoglobina. Pode ser devido a perda de  sangue produção inadequada ou ineficaz de glóbulos vermelhos. Isso causa hipóxia  tecido, que é a consequência mais importante, já que não haverá meios suficientes  para transportar todo o oxigênio necessário para as células (DE SÁ, 2017). 

Existem diferentes classificações de anemia com base em sua etiologia,  tamanho e morfologia dos eritrócitos ou quantidade de hemoglobina que contém. A  anemia megaloblástica (AM) é uma anemia macrocítica, na qual os eritrócitos são  maiores que 98 femto litros. Isso se deve a uma mal formação da série eritróide da  medula óssea devido a um déficit das vitaminas B12 ou ácido fólico (B9) (DE SOUSA et al., 2020). 

Essa deficiência causa síntese deficiente de DNA enquanto o resto da célula  continua seu crescimento normal, o que provoca um aumento celular a expensas de  núcleo. A principal e quase exclusiva causa deste tipo de anemia é a falta de vitaminas  citadas anteriormente e que podem ser causadas, seja por causa nutricional ou por  outras nas quais existem diversas etiologias (OLIVEIRA, CUNHA GERMANO,  KRAMER, 2021). 

A maioria da anemia macrocítica tem causa externa, seja relacionada a defeitos  nutricionais ou à introdução de substâncias que produzem toxicidade ou interferem na  absorção ou utilização de vitamina B12 e ácido fólico. Por este motivo, é importante conhecer a etiologia destas de forma a identificar doentes de risco e/ou doentes com  a patologia já desenvolvida de forma a iniciar estratégias, quer para prevenir este tipo  de anemia quer para iniciar um plano terapêutico em conjunto com outros  profissionais, sendo esta a justificativa da pesquisa.  

Este trabalho, recolhe na primeira parte as características e fisiologia do ácido fólico e vitamina B12, para depois aprofundar as diferentes causas das anemias  megaloblásticas que podem estar relacionadas a mal alimentação, desnutrição, ao  uso de medicação, genético e transtorno por uso de álcool. Diante disso, o objetivo  geral da pesquisa é compreender como o alcoolismo e sua influência no aparecimento  da anemia megaloblástica. 

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 

2.1. Etiologia da anemia macrocítica 

A anemia macrocítica é definida como megaloblástica ou não megaloblástica,  dependendo da etiologia. A anemia megaloblástica é causada pela deficiência de  vitamina B12 ou folato. A anemia não megaloblástica pode ser causada por doença  hepática, alcoolismo, síndrome mielodisplásica (SMD) ou hipotireoidismo, entre outras  coisas. As causas mais comuns de macrocitose variam de acordo com a geografia e  o ambiente (SINGH et al., 2022). 

A anemia megaloblástica (AM) engloba um grupo heterogêneo de anemias  macrocíticas caracterizadas pela presença de grandes precursores de hemácias  denominados megaloblastos na medula óssea. Esta condição é devida à síntese de  DNA prejudicada, que inibe a divisão nuclear. A maturação citoplasmática,  dependente principalmente do RNA e da síntese de proteínas, é menos prejudicada.  Isso leva a uma maturação assíncrona entre o núcleo e o citoplasma dos eritroblastos,  explicando o grande tamanho dos megaloblastos (DE SÁ, 2017). 

O processo afeta a hematopoiese, bem como os tecidos de rápida renovação,  como as células gastrointestinais. A anemia megaloblástica é mais frequentemente  causada por hipovitaminose, especificamente vitamina B12 (cobalamina) e  deficiências de folato, que são necessárias para a síntese de DNA (HARIZ,  BHATTACHARYA, 2021).

2.2. Déficit de ácido fólico 

Um organismo adulto normal precisa entre 50-100 µg de folato por dia. No caso  de folatos serem ingeridos, as reservas de folatos seriam esgotadas em cerca de 2-4  meses. A deficiência de folato é geralmente causada por desnutrição e que, ao  contrário da cobalamina, é utilizada pelo organismo na ordem de 10 vezes superiores  aos da vitamina B12 e as reservas de folato são baixas (RODRIGUES, 2015). 

Esse juntamente com situações de hiperconsumo são as causas mais  importantes de déficit de folatos. Além disso, d variada, com pouco conhecimento e  tradições alimentares. Idosos são suscetíveis à deficiência de ácido fólico quando o  mesmo que alcoólatras crônicos ou pessoas com patologias consumptivas, como as  neoplasias (GUIA et al., 2021). 

Hiperconsumo pode ser observado tanto em patologias fisiológico o organismo  tem uma grande atividade celular e precisa grandes quantidades de nutrientes entre  os quais se destaca o ácido fólico (GORDILLO, SUÁREZ, 2015). 

Excesso de renovação celular é situações em que o organismo aumenta  exageradamente a renovação celular, o que causa os estoques de folato são  rapidamente esgotados. doenças como neoplasias, hipertiroidismo a anemia  hemolítica crónicas. 

Má absorção é uma causa incomum de deficiência de ácido fólico. Geralmente  ocorre por lesões no aparelho digestivo. Em nosso meio, a principal causa é doença  celíaca na qual a atrofia da mucosa intestinal causa má absorção de folato, isso  também pode estar associado a uma deficiência de cobalamina e ferro gerando uma  significativa anemia multifatorial (SANTOS, 2020). 

Alguns medicamentos podem interferir na absorção de ácido fólico alterando a  mucosa intestinal. Alguns citostáticos causam alterações no metabolismo do ácido  fólico (SOUSA, 2022). 

A alcoólatras crônicos geralmente têm anemia de multifatorial, mas em estágios  avançados em pacientes hospitalizados, tem sido demonstraram que 30-40%  apresentam anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico. Além da  desnutrição usual em alcoólatras crônicos, descreveram outras alterações do etanol  no organismo (SANTIAGO et al., 2021). 

Defeitos congênitos são produzidos pela deficiência de enzimas envolvidas no  metabolismo do folato ou falta de proteínas transportadoras. Geralmente apresentam alterações neurológicas, alguns causam quadros muito graves incompatíveis com a  vida (ANHÊ, PIRES, GUERRA, 2020). 

2.3. Déficit de vitamina B12 

As necessidades de B12 são estimadas em cerca de 2 μg/dia. para que se  esgotem as reservas devem passar entre 3-5 anos desde que existam reservas  hepáticas. As causas do déficit são desnutrição, distúrbios gástricos, alteração  intestinais, erros ou defeitos congênitos, interação com drogas e álcool (PAIVA, 2014). 

Desnutrição aparece em indivíduos que não seguem uma dieta balanceada,  como vegetarianos ou em pessoas com desnutrição extrema, à relação entre reservas  e consumo diário é de aproximadamente 1.000:1. deve preceder anos para que ocorra  uma deficiência de B1 (DA SILVA et al., 2021). 

Distúrbios gástricos é a principal causa é a gastrite atrófica (anemiaperniciosa),  há deficiência do fator intrínseco (FI). Esta patologia tem caráter multifatorial com base  autoimune e com certa predisposição genética. As gastrectomias também causarão  deficiência de cobalamina (GONÇALVES, 2018). 

Alterações intestinais é os processos cirúrgicos são aqueles que existem  grandes remoção ou ressecções do íleo; infecções competitivas com a vitamina do  organismo. Outras patologias como doenças (SAMPAIO, DE BELLIS, 2013;  

Erros ou defeitos congênitos existem três tipos de defeitos congênitos do  metabolismo da cobalamina, aqueles que afetam a absorção, subtransporte o a  subutilização (ANHÊ, PIRES, GUERRA, 2020). 

Interações com drogas e álcool é os compostos como antidiabéticos oral,  colchicina, antiulcerosos, neomicina ou álcool entre outros interferem na absorção ileal  da vitamina (SANTIAGO et al., 2021; GRILO, 2022). 

2.4. Sinais e sintomas da anemia macrocítica 

Um paciente com deficiência de vitamina B12 pode ter uma ampla gama de  sintomas que afetam vários sistemas de órgãos ou pode ser completamente  assintomático e identificado por causa de uma macrocitose detectado em um  hemograma de triagem. Em pacientes sintomáticos, os sintomas podem estar relacionados a anemia ou outras manifestações de deficiência de vitamina B12 (GONÇALVES, 2018).  

A anemia pode ser grave, com valores de hemoglobina tão baixos quanto 3  g/dL; a anemia é frequentemente surpreendentemente bem tolerada porque se  desenvolve tão lentamente. Fraqueza, fatigabilidade fácil, dispneia, palpitações ou  angina podem estar presentes, dependendo da gravidade e rapidez do início da  anemia. Raramente, púrpura está presente devido à trombocitopenia (RODRIGUES, 2015). 

O paciente pode estar pálido ou ligeiramente ictérico, dependendo sobre o grau  de eritropoiese ineficaz. Manifestações gastrointestinais relacionadas à síntese  defeituosa do DNA de células de proliferação rápida epitélio de crescimento também  pode estar presente. A língua do paciente pode estar dolorida e parecer lisa e  vermelho carnoso secundário à atrofia das vilosidades. Perda de apetite relacionada  à língua dolorida ou outra problemas mencionados acima também podem estar  presentes (SEGUNDO et al., 2021). 

O paciente pode queixar-se de diarreia episódica, que pode ser devido a  alterações megaloblásticas no epitélio do trato gastrointestinal e associada à má  absorção. Manifestações neurológicas começando com desmielinização, seguida por  degeneração axonal e, por último, a morte neuronal ocorre com deficiência de  vitamina B12 e pode não remitir totalmente com terapia (MENEGARDO et al., 2020;  PAIVA, 2014). 

O dano neurológico envolve primeiro os nervos periféricos e progride  gradualmente para envolvem as colunas posterior e lateral da medula espinhal. Sinais  e sintomas incluem entorpecimento fraqueza e parestesias nas extremidades,  fraqueza, ataxia, perda de reflexos tendinosos profundos, senso de posição enrugado  e senso de vibração diminuído. Os distúrbios mentais variam de leve irritabilidade e  déficits de memória até psicose franca (“loucura megaloblástica”). o bioquímico base  para a neuropatia na deficiência de vitamina B12 não é clara (GONÇALVES, 2018;  SAMPAIO, DE BELLIS, 2013). 

Como os estoques corporais de folato são relativamente baixos, a anemia  megaloblástica secundária à deficiência ou aumento da demanda metabólica pode  ocorrer rapidamente. As manifestações clínicas de pacientes com deficiência de folato  são semelhantes aos da deficiência de vitamina B12, embora para pacientes com  deficiência de folato têm maior probabilidade de parecer desnutridos. Além disso, ao contrário deficiência de vitamina B12, não ocorrem anormalidades neurológicas (DE  CARVALHO, 2022). 

2.5. Diagnóstico Diferencial das Anemias Macrocíticas 

Quando há suspeita de macrocitose, o diagnóstico diferencial deve começar  com a medição dos níveis de vitamina B12 e folato no sangue. Os glóbulos vermelhos  que são maiores que o núcleo de um minúsculo linfócito são conhecidos como células  macrocíticas. Embora macroovalócitos, anisocitose e neutrófilos hipersegmentados  impliquem anemia megaloblástica devido à vitamina B12 ou insuficiência de folato,  anormalidades morfológicas semelhantes também podem ser encontradas em  síndrome mielodisplásica (SMD) ou problemas de síntese de DNA induzidos por  drogas.  

A anemia macrocítica com aparência semelhante é mais tipicamente causada  por anormalidades hereditárias na síntese de DNA, como a síndrome de Lesch-Nyhan  e a deficiência de transcobalamina. A deficiência de vitamina B12 é bastante provável  se os níveis de vitamina B12 no sangue forem inferiores a 200 pg/mL. A deficiência  de vitamina B12 é rara se os níveis de vitamina B12 no sangue forem superiores a  300 pg/mL (LAITANO et al., 2020). 

No entanto, investigações recentes descobriram que, quando as abordagens  imunoenzimáticas atuais são aplicadas, muitos indivíduos com anemia perniciosa  apresentam níveis normais ou erroneamente altos de vitamina B12. Se os níveis de  vitamina B12 no sangue estiverem entre 200 e 300 pg/mL, o teste de metabólito deve  ser realizado para indivíduos com maior probabilidade de deficiência de vitamina B12.  Na deficiência de vitamina B12, as concentrações de homocisteína no sangue são  elevadas, enquanto apenas a homocisteína é elevada no déficit de folato (BALDEZ,  2020; GRILO, 2022). 

A deficiência de folato pode ser efetivamente descartada se o nível de folato no  sangue for superior a 4 ng/ml, enquanto um nível de folato sérico abaixo de 2 ng/mL  é diagnóstico de déficit de folato. O esprutropical ou a enteropatia sensível ao glúten  podem produzir insuficiência combinada de vitamina B12 e folato. Uma contagem de  reticulócitos deve ser obtida uma vez que a deficiência de vitamina B12 ou folato tenha  sido descartada. Os reticulócitos são eritrócitos imaturos e não nucleados (CARNIETO  JR et al., 2014).

Os reticulócitos representam cerca de 1% dos glóbulos vermelhos em geral.  Suspeita-se de perda aguda de sangue ou hemólise se a contagem absoluta de  reticulócitos for superior a 100.000/pl. A anemia hemolítica é indicada por altos níveis  de bilirrubina indireta e LDH, bem como baixos níveis de haptoglobina. A perda  sanguínea aguda deve ser considerada no diagnóstico diferencial se não for  observada hemólise (SANTIAGO et al., 2021). 

A ausência de reticulocitose aponta para doença hepática, hipotireoidismo ou  SMD como causas. Células-alvo macrocíticas, neutrófilos hipolobulados ou  hipogranulares, plaquetas granuladas inadequadamente e monocitose são achados  típicos em esfregaços de sangue periférico em doenças hepáticas. Quando o volume  corpuscular médio (VCM) é extremamente alto (>130 fL), o diagnóstico diferencial é  reduzido para incluir infecção por HIV, uso de hidroxiureia e vitamina B12 ou  insuficiência de folato. Quando há reticulocitose considerável, os níveis de VCM  podem ser aumentados artificialmente devido ao alto volume de reticulócitos.  Hiperglicemia, leucocitose grave e aglutininas frias também podem produzir  macrocitose errônea (NUNES, BARONE, 2013). 

3. METODOLOGIA 

3.1. Classificação da pesquisa 

Trata-se de uma revisão bibliográfica, do tipo qualitativo. A estratégia elaborada  para a inclusão nessa pesquisa foram: pesquisa clínicas disponível em línguas  inglesa, espanhola e portuguesa. Disponíveis na íntegra, de forma gratuita, que  abordassem sobre a importância da eletroterapia na reabilitação de entorse de  tornozelo em jogadores de futebol. Os dados apresentados foram coletados de artigos  publicados no período de janeiro/2023 a março/2023.  

3.2. Base de dados 

Para a revisão realizou-se uma busca da literatura via internet, na qual a base  de dados foram PubMed, Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), SciELO, Google  Acadêmico. Para a seleção dos artigos relevantes, foram utilizados inicialmente seus  títulos. Em seguida, procedeu-se à leitura dos resumos, certificando que os artigos eleitos tratavam o tema proposto e se enquadraram nos critérios de inclusão. Por  último, os artigos eleitos pelo título e resumo foram lidos de forma completa. Sendo assim, a base de dados para o estudo foram:  

● Plataformas para pesquisa de artigos via internet: PubMed, BVS, SciELO,  Google Acadêmico. 

● Descritores utilizados na pesquisa: Anemia Megaloblástica, Alcoolismo,  Vitamina B12, Ácido Fólico, Etanol. 

● Para seleção de artigos foram considerados critérios de inclusão e exclusão. 

3.3. Critério de inclusão e exclusão 

A estratégia elaborada para a inclusão nesta pesquisa foram: estudos  publicados em revistas indexadas em inglês, espanhol e português, disponíveis na  íntegra, gratuitos, que abordassem sobre o tema proposto, e que foram devidamente  publicados no período de 2013 a 2023. A estratégia elaborada para exclusão foram  estudos publicados antes de 2013 que não estavam disponíveis na íntegra, e não  tinham relação com o tema proposto.

Figura 1 – Fluxograma de elaboração do estudo  

Fonte: Autor (2023)  

4. RESULTADOS E DISCUSSÃO 

O presente estudo foi proposto para compreender como o alcoolismo e sua  influência no aparecimento da anemia megaloblástica. Para alcance desse intuito foi  necessário utilizar artigos que pesquisaram sobre o tema proposto, assim o resultado  é apresentado na tabela 1.  

A tabela 1 foi dividida em 4 secção, a primeira está descrita os autores e ano  da publicação do estudo, na segunda secção é o apontamento o objetivo da pesquisa que destra porque aquele estudo foi realizado, e na terceira secção é destacado o  método fisioterápico utilizado, lembrando que foram pesquisas clinicas, e por último é  ponderado as conclusões e considerações obtidas pelos autores em suas respectivas  pesquisas. 

Tabela 1 – Estudos 

ITEMAUTOR  (ES)/ ANOOBJETIVO MÉTODOS CONCLUSÃO
1SANTIAGO  et al (2021)Analisar de que forma o uso crônico do álcool influencia o aparecimento da anemia megaloblástica em usuários, destacando a ocorrência dessa patologia nos etilistas crônicos, buscando salientar as principais alterações nos índices hematimétricos e medulares, como também evidenciar o tratamento mais adequado para normalizar o quadro do indivíduoRevisão da  literaturaO uso crônico de bebidas alcoólicas causa efeitos patológicos sobre o tecido
hematopoiético,
incluindo a anemia megaloblástica.
2CASSIMIRO
e BARRETO
JUNIOR
(2016)
Descrever a prevalência da deficiência de vitamina B12 e descrever as características clínicas em pacientes internados nessa unidade.Estudo
transversal e
prospectivo
Diante dos dados verificados nesse estudo, sugerimos que os pacientes
alcoólatras, usuários crônicos de inibidores de bomba de prótons ou de
metformina, ou
ainda portadores de
hipotireoidismo
sejam rastreados na
atenção básica de saúde para
deficiência de
vitamina B12.
3RAMOS et al  (2016)Buscar salientar a prevalência das  principais alterações hematológicas causadas pelo uso crônico do álcool.Estudo experimental  do tipo qualitativo e quantitativoO álcool pode desenvolver alterações em diversos tecidos, sobretudo no tecido  hematopoiético e hepático. Além destes, reduz a biodisponibilidade de ácido fólico, vitamina B12 e fósforo, 
4SINGH et al. (2022) Realizar uma revisão sobre Anemias Macrocíticas em Pacientes Geriátricos –
Etiologia, Diagnóstico e Modalidades de Tratamento
Revisão da literatura A anemia macrocítica não
megaloblástica é causada por doenças como síndrome mielodisplásica (SMD), disfunção hepática, alcoolismo, hipotireoidismo, certos medicamentos e
distúrbios de síntese de DNA hereditários menos comuns.
5RODRÍGUEZ
CARRERA
et al. (2014)
Descrever as causas da anemia megaloblástica de etiologia nutricional, e como a enfermagem pode atuar através de uma educação correta para a saúde, juntamente com o ensino nutricional convenienteRevisão da literatura Existem vários grupos populacionais e aqueles que são mais suscetíveis a desenvolver essa anemia, como idosos, vegetarianos,
grávidas ou alcoólatras. Uma boa educação nutrição e bons hábitos de vida podem prevenir esta patologia hematológica. O
conhecimento do funcionamento dessas vitaminas contribui para
profissional de enfermagem uma visão ampla de
como ajudar pacientes que
sofrem desta patologia ou que correm o risco de
desenvolvê-la.
6SOARES et
al (2017)
Constatar a influência do álcool no metabolismo dos folatos e suas  consequências no alcoólatra.Revisão da literaturaA ingestão crônica de álcool está diretamente relacionada com a anemia
megaloblástica, sendo está a mais comumente encontrada em alcoólatras,
evidenciando que o uso abusivo de etanol paralelo a
uma ingestão alimentar pobre em folatos, leva a
carência de ácido fólico.
7DE ARAÚJO et al.Analisou a recente literatura reunindo  informações sobre a interferência do consumo de bebidas alcoólicas no diagnóstico de anemias e seu  significado clínico.Revisão narrativa da literaturaO hemograma é o exame sensível para diagnóstico da
anemia, mas as bebidas alcoólicas podem ocasionar
um falso-positivo para anemia macrocítica,
Fonte: Autor (2013-2023) 

Todos sabem que o consumo de álcool em grandes quantidades e  continuamente têm efeitos muito graves no corpo. danos a vários órgãos do  organismo, aumentando sua toxicidade quanto mais prolongado é o seu consumo.  Também pode causar alterações graves psicológico e de personalidade, evitando ter  uma vida social normal. O sistema hematopoiético é um de seus órgãos-alvo, afetando  as seguintes formas: efeito tóxico direto das células sanguíneas, causando  deficiências nutricionais secundárias e danos à função e estrutura hepática. 40% das  anemias em alcoólatras crônicos são anemias megaloblástica, devido à deficiência de  folato (RODRÍGUEZ CARRERA et al., 2014). 

O consumo excessivo do álcool causa diversas alterações a nível da medula  óssea, que afeta as três linhagens celulares (eritróide, granulocitica e  megacariocítica), isoladamente ou simultaneamente, provocando anemia, leucopenia,  trombocitopenia e aumento do volume corpuscular médio (VCM) (RAMOS et al.,  2016). 

Neste caso, as deficiências problemas nutricionais se devem ao fato de o etanol  interferir na absorção de folatos, altera a função do intestino delgado, impedindo a  absorção de certas substâncias entre as quais está o ácido fólico e também danifica  o fígado de formada cirrose evitando o armazenamento de monoglutamatos e  promovendo a excreção de folato. Além disso, alcoólatras crônicos têm má nutrição,  o que aumenta o risco de sofrer de anemia megaloblástica, sendo o principal fator  para sofrer esta patologia hematológica (PETERSON, 2019). 

Os alcoólatras crônicos geralmente têm anemia de multifatorial, mas em  estágios avançados em pacientes hospitalizados, tem sido demonstraram que 30-40%  apresentam anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico. Além da  desnutrição usual em alcoólatras crônicos, descreveram outras alterações do etanol  no organismo (SOARES et al, 2017). 

O hemograma é o exame sensível para diagnóstico da anemia, mas as bebidas  alcoólicas podem ocasionar um falso-positivo para anemia macrocítica, uma vez que  essa substância altera o funcionamento normal dos hepatócitos e sequestro  elementos necessários no metabolismo e maturação eritrocitária. Para fim de  diagnóstico laboratorial de anemias o paciente deve evitar o consumo de bebidas  alcoólicas e obedecer ao jejum recomendado pelo seu clínico (DE ARAÚJO et al.,  2019).

A causa mais comum de anemia macrocítica é o alcoolismo. O uso crônico de  álcool superior a 80g por dia tem consequências negativas para o sistema  hematopoiético. Aproximadamente 90% dos alcoólatras apresentam macrocitose  antes de desenvolverem anemia (VCM entre 100 e 110 fL). Embora o diagnóstico de  alcoolismo em pessoas com macrocitose possa ser desafiador, o teste de triagem de  alcoolismo de Michigan e os níveis de gama-glutamil transferase foram relatados  como os dois testes mais sensíveis para detectar o alcoolismo. Os testes anteriores  podem ser benéficos em pacientes com aumento do Volume Corpuscular Médio (VCM), levando em consideração o risco de alcoolismo. A abstinência de álcool  rapidamente traz os altos níveis de VCM de volta ao normal (SINGH et al., 2022). 

O álcool, cuja fisiopatologia na deficiência de vitamina B12 ainda não está bem clara, podendo ser por má nutrição ou piora na absorção intestinal, já foi descrito como  fator de risco bem estabelecido, como no estudo polonês que estudou 71 homens  alcoólatras e em todos eles encontrou alguma alteração, seja deficiência de folato,  seja deficiência de vitamina B12, seja hiperhomocisteinemia (SANTIAGO et al., 2021). 

Muitos medicamentos produzem anemia megaloblástica afetando a  disponibilidade ou uso de ácido fólico ou vitamina B12 no corpo. A interferência com  a absorção de folato ou vitamina B12, transporte ou distribuição de plasma,  competição por enzimas redutoras, inibição do produto final de processos mediados  por cofatores ou destruição física das vitaminas podem contribuir para isso.  Hidroxiureia, metotrexato, zidovudina, azatioprina, medicamentos antirretrovirais,  ácido valpróico e fenitoína são medicamentos comuns que induzem a macrocitose  (SOARES et al, 2017). 

Como o defeito na anemia secundária à deficiência de vitamina B12 é  geralmente de absorção, a base do tratamento é a administração parenteral de  vitamina B12. Esta terapia deve servir. A deficiência de folato também é tratada por  terapia de reposição, geralmente folato oral. A duração da terapia depende da causa  do estado de deficiência (PETERSON, 2019). 

É de extrema importância dar uma educação aos pais e filhos desde os  primeiros possível e mostrar os danos que esta droga pode causar. Este é a primeira  ligação para evitar a formação de alcoólatras crônicos. Se o alcoolismo crônico já  existe, deve-se aconselhar para tentar parar de beber, seja mostrando os benefícios  que o abandono da bebida trará, orgânica e economicamente e que socialmente terá  uma vida muito mais satisfatório. Se alcoolismo crônico ainda não for abandonado é importante fazer uma série de recomendações para, pelo menos, tentar minimizar os  danos que causa etanol. O primeiro será fazer uma entrevista e uma avaliação, esta,  junto com o restante da equipe de saúde para encontrar objetivos e traçar um plano,  sempre individualizado a cada paciente (RODRÍGUEZ CARRERA et al., 2014). 

Assim, é importante influenciar principalmente a nutrição, informar que tipo de  dieta e alimentos deve-se consumir, para que consuma todos os nutrientes diários  essenciais, incluindo ácido fólico e vitamina B12 regularmente. Para que o paciente  siga os conselhos e ações que são propostas, a equipe devem ganhar a confiança do  paciente, respeitando-o em todos os momentos e evitando fazer qualquer julgamento  de valor sobre isso. O alcoólatra deve ser considerado como um paciente que precisa  de ajuda no orgânico, psicológico e sociofamiliar.  

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS 

De acordo com a literatura consultada, são necessárias pequenas quantidades  diárias de ácido fólico e vitamina B12 da dieta para uma correta substituição celular. No entanto, a anemia megaloblástica é uma anemia causada pela inibição da síntese  de DNA durante a eritropoiese. A causa mais comum de defeitos na síntese de DNA  dos glóbulos vermelhos é a deficiência de vitaminas, especialmente vitamina B12 ou  deficiência de ácido fólico. Na deficiência moderada, pode ocorrer inflamação da  língua e problemas neurológicos. 

O déficit vitamínico que ocorre devido ao consumo excessivo na anemia  megaloblástica pode ser tratado com educação em saúde adequada juntamente com  o ensino nutricional conveniente. Isso será alcançado informando sobre tipos e  quantidades de alimentos que contêm uma contribuição de folatos e cobalamina. 

Deve ser promovida uma vida de hábitos saudáveis, evitando o consumo de  toxinas como o álcool e a promoção de uma alimentação saudável, o alcoolismo é  uma mistura contrária dessas ações, portanto requer uma dupla ação para que esse  vício não causar danos hematológicos entre outros.  

Ao finai destaca-se que existem poucas pesquisas sobre o feito do uso crônico  do álcool no desenvolvimento das anemias macrocíticas, ou seja é uma pesquisa deve  ser estudada com mais profundidade para melhor entendimento do diagnóstico, sinais  e sintomas, assim como o tratamento adequado. 

No futuro, sugere-se pesquisas, no qual verifique o nível de disponibilidades  dos testes de vitamina B12 para marcadores como a holotranscobalamina (holoTC)  no sangue em hospitais para determinar mais especificamente o diagnóstico da  anemia megaloblástica, permitindo um tratamento individualizado para o paciente.  Além disso, espera-se que haja uma mudança que deve melhorar o conforto do  paciente. 

6. REFERÊNCIAS  

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1ORCID: https://orcid.org/0009-0002-2669-9393
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2ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8552-3278
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