REGISTRO DOI: 10.5281/zenodo.7793468
Lívia Rodrigues Gamarano1
Danielle Maria de Oliveira Aragão2
Nicole Rocha de Cantanhede3
Letícia Gomes de Oliveira4
Resumo: A obesidade é uma doença crônica que acarreta acúmulo anormal ou excessivo de gordura corporal, sendo considerada um dos mais graves problemas de saúde pública. Este excesso de tecido adiposo leva ao estado de inflamação crônica característico desta patologia. Dessa forma, várias estratégias têm sido utilizadas para se estudar a obesidade experimentalmente. Assim, os modelos animais são empregados, devido à grande similaridade entre os genomas de roedores e humanos. Destaca-se a indução por dieta de cafeteria, que consiste em uma dieta de caráter hiperlipídico que mimetiza a alimentação de indivíduos obesos. Portanto, este trabalho teve como objetivo analisar os possíveis efeitos da dieta de cafeteria na indução à obesidade em ratos machos Wistar jovens, no consumo alimentar, nos parâmetros bioquímicos e no estresse oxidativo. Para isso, foram adquiridos 10 animais com idade de 8 semanas, os quais foram divididos em 2 grupos, controle (n=4) e indução (n=6). O grupo controle foi alimentado com ração padrão e água, enquanto o grupo indução recebeu uma dieta de cafeteria, ração padrão, água e solução de sacarose 12%. Após 120 dias de experimento, a dieta de cafeteria promoveu efeitos importantes no padrão alimentar, no perfil lipídico e na modulação do estresse oxidativo nos animais (p<0,05), em comparação a dieta padrão. Por fim, tais alterações corroboram para a utilização desta dieta na indução à obesidade, podendo contribuir para elucidar os mecanismos dessa complexa condição patológica.
Palavras-chave: Obesidade; Dieta de cafeteria; Estresse oxidativo.
Abstract: Obesity is a chronic disease that causes abnormal or excessive accumulation of body fat, being considered one of the most serious public health problems. This excess of adipose tissue leads to the state of chronic inflammation characteristic of this pathology. In this way, several strategies have been used to study obesity experimentally. Thus, animal models are employed, due to the great similarity between rodent and human genomes. We highlight the induction by cafeteria diet, which consists of a high-fat diet that mimics the diet of obese individuals. Therefore, this work aimed to analyze the possible effects of the cafeteria diet on the induction of obesity in young male Wistar rats, on food consumption, on biochemical parameters and on oxidative stress. For this, 10 animals aged 8 weeks were acquired, which were divided into 2 groups, control (n=4) and induction (n=6). The control group was fed standard chow and water, while the induction group received a cafeteria diet, standard chow, water and 12% sucrose solution. After 120 days of experiment, the cafeteria diet promoted important effects on the dietary pattern, lipid profile and modulation of oxidative stress in the animals (p<0.05), compared to the standard diet. Finally, such changes corroborate the use of this diet to induce obesity, and may contribute to elucidate the mechanisms of this complex pathological condition.
Keywords: Obesity; Cafeteria diet; Oxidative stress.
- INTRODUÇÃO
A obesidade é uma doença crônica, definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como o acúmulo anormal ou excessivo de gordura no corpo. O excesso de tecido adiposo corporal leva ao estado de inflamação crônica característico desta patologia, além do estresse oxidativo que resulta em dano celular (DO BONFIM et al., 2021).
De acordo com a OMS, a obesidade é um dos mais graves problemas de saúde que temos para enfrentar. A estimativa para 2025 é de que 2,3 bilhões de adultos ao redor do mundo estejam acima do peso, sendo 700 milhões de indivíduos com obesidade. No Brasil, a doença aumentou 72% de 2006 a 2019 (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA, 2019).
A obesidade está relacionada ao aumento do risco para outras doenças como diabetes, hipertensão arterial, doença hepática, doenças cardiovasculares e diversos tipos de câncer. Além disso, as evidências apontam a obesidade como importante fator de risco para a forma grave e letal da Covid-19 (SILVA, 2018; DO BONFIM et al., 2021; LOPES et al., 2021).
Dessa forma, várias estratégias têm sido utilizadas para se estudar a obesidade experimentalmente. Assim, os modelos animais são frequentemente empregados, devido à grande similaridade e equivalência entre os genomas de roedores e humanos. Em razão disso, os modelos animais tornam-se uma ferramenta importante para melhor entender a fisiopatologia da doença e suas complicações metabólicas e fornecer subsídios para sua prevenção e/ou tratamento (RODRIGUES et al., 2020).
Dentre esses modelos, destaca-se a indução por dieta de cafeteria, que consiste em uma dieta de caráter hiperlipídico que mimetiza a alimentação de indivíduos obesos. Na dieta de cafeteria ocorre a suplementação da dieta padrão dos animais com diferentes adicionais calóricos e de alto teor de gordura, como leite condensado, bacon, biscoitos recheados, margarina, entre outros (MACHADO, 2018). Por se tratar de alimentos altamente palatáveis e em grande variedade, tal dieta induz um aumento acentuado do consumo alimentar, resultando no acúmulo excessivo de gordura (OLIVEIRA et al., 2018).
Isto posto, este trabalho teve como objetivo analisar os possíveis efeitos da dieta de cafeteria na indução à obesidade em ratos machos Wistar no consumo alimentar, nos parâmetros bioquímicos e no estresse oxidativo.
- OBJETIVO GERAL
Verificar os efeitos da dieta de cafeteria na indução à obesidade em ratos machos Wistar jovens após 120 dias de experimento.
2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
● Monitorar a ingestão alimentar em ambos os grupos em um modelo animal de obesidade induzido por dieta de cafeteria;
● Monitorar a ingestão hídrica em ambos os grupos em um modelo animal de obesidade induzido por dieta de cafeteria;
● Analisar a ingestão calórica em ambos os grupos em um modelo animal de obesidade induzido por dieta de cafeteria;
● Avaliar o perfil lipídico por meio do colesterol e triglicérides em ambos os grupos em um modelo animal de obesidade induzido por dieta de cafeteria;
● Avaliar a glicemia em ambos os grupos em um modelo animal de obesidade induzido por dieta de cafeteria;
● Avaliar o estado oxidativo nos tecidos fígado, coração, intestino, rim e cérebro em ambos os grupos em modelo animal de obesidade induzido por dieta de cafeteria.
- MÉTODOS
3.1 Animais e dieta
O estudo foi desenvolvido de acordo com os Princípios Éticos na Experimentação com Animais, tendo sido aprovado pela Comissão de Ética no Uso de Animais (CEUA) da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF – Protocolo nº 016/2018).
Foram utilizados 10 ratos machos da linhagem Wistar, com idade de 8 semanas, procedentes do Biotério de produção do Centro de Biologia da Reprodução da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). Os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos experimentais: controle (n=4) e indução (n=6). Posteriormente, foram divididos em duplas e acomodados em caixas de polipropileno sob temperatura controlada de 22 ± 2ºC e fotoperíodo de 12/12 horas no biotério do Laboratório de Produtos Naturais Bioativos, localizado no Departamento de Bioquímica do Instituto de Ciências Biológicas da UFJF.
De acordo com os tratamentos dietéticos administrados, os animais do grupo controle receberam 200 gramas/dia de ração padrão própria para a espécie (Nuvilab® CR-1 6002 – NUVITAL Nutrientes S/A, Curitiba-PR) e 500 mL de água. Em contrapartida, os animais do grupo experimental foram alimentados com a dieta de cafeteria de 75 kcal/dia por animal, 100g da mesma ração padrão do grupo controle, 500 mL de água e uma solução de 100 mL de sacarose 12%.
A dieta de cafeteria foi composta dos seguintes alimentos: biscoito de maizena, margarina, chocolate, leite condensado, bisnaguinha, biscoitos recheados, embutidos, paçoca, pé de moleque, creme de avelã, bolinhos industrializados salgadinhos e rosquinha. No preparo da dieta, eram oferecidas três opções diferentes de alimentos a fim de atingir as quantidades de calorias adequadas de acordo com as informações nutricionais contidas nos rótulos dos alimentos.
Por um período de 120 dias, os animais foram submetidos ao experimento e foram quantificados diariamente a ingestão alimentar, ingestão hídrica e a solução de sacarose bem como o peso dos roedores.
3.2 Eutanásia
Ao final de 120 dias de experimento, os animais foram eutanasiados por aprofundamento anestésico seguido de punção cardíaca. Entretanto, ao longo da pesquisa, um dos roedores do grupo controle sofreu uma lesão que inviabilizou sua permanência até o final do experimento e, por isso, foi eutanasiado. As amostras de sangue foram centrifugadas para separação do soro e armazenadas a -80ºC, para posterior análise.
3.3 Amostras de tecidos
O coração, fígado, rim, cérebro e intestino delgado dos animais foram retirados e pesados em balança digital. Esses órgãos foram mantidos em solução tamponada de formol 10% e foram acondicionados a -80ºC para avaliação do estresse oxidativo tecidual, pela dosagem de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico.
3.4 Consumo alimentar, hídrico e calórico
O consumo alimentar foi obtido pela pesagem total da dieta nos 120 dias de experimento em balança digital e por meio da diferença entre a cota alimentar oferecida e o rejeito do dia subsequente, dividido pelo número de animais por caixa. Para o consumo calórico, o valor obtido do consumo alimentar total foi multiplicado pelo valor calórico da dieta (CUNHA, 2016).
A ingestão líquida total nos 120 de experimento dos animais foi mensurada e registrada diariamente, através da diferença da quantidade ofertada e o volume restante verificado em proveta (KONRAD, 2009).
3.5 Análises bioquímicas
Utilizou-se o soro para determinar, em triplicadas, as concentrações de colesterol total e triglicerídeos séricos, os quais analisaram os constituintes sanguíneos através de kits comerciais LabTest Diagnóstica®, pelo sistema enzimático colorimétrico. Para análise da glicemia, foi aferida por meio de um aparelho glicosímetro.
3.6 Avaliação da peroxidação lipídica – TBARS (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico)
A mensuração da presença de peroxidação lipídica foi realizada em microplacas pelo método descrito por KANIAS, et al. (2007).
Para preparar o homogenato, fígado, coração, intestino, rim e cérebro foram triturados manualmente em solução de tampão fosfato em uma proporção de 9 mL por grama de tecido. Uma alíquota de 0,5 g do homogenato de cada amostra foi colocado em tubos de ensaio em triplicatas e foi adicionado 50 μL de solução etanólica de 2,6-di-tert-butil-4-metilfenol (BHT) 4% (p/v), 2,5 mL de ácido fosfórico 1% (v/v) e 1,25 mL de ácido tiobarbitúrico 1% (p/v) (em NaOH 0,05 M). As amostras foram mantidas em banho de água fervente por 15 minutos e então colocadas em banho de gelo por 10 minutos até esfriarem. Foram adicionados aos tubos 3 mL de butanol, e depois foram levemente agitados dez vezes. Após uma centrifugação a 4000 rpm, por 5 minutos, 200 μL do sobrenadante foi recolhido e plaqueado em triplicatas e a leitura foi realizada a 535 nm. Foi calculada a concentração do complexo TBA-MDA a partir da curva padrão de MDA expresso em μmol MDA/g PTN.
3.7 Análise estatística
Os dados foram analisados no software estatístico GraphPad Prism® versão 9.2 e os resultados apresentados em média ± erro padrão da média. A comparação estatística entre os grupos foi avaliada por teste t. Foi adotado p<0,05 para significância estatística.
- RESULTADOS
4.1 Consumo alimentar, calórico e hídrico
O consumo alimentar dos animais nos 120 dias de experimento está representado na Tabela 1.
Tabela 1 – Consumo alimentar total dos ratos machos Wistar.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
O consumo alimentar total dos animais apresentou diferença significativa (p<0,05) entre o grupo controle e indução.
O consumo calórico total dos animais nos 120 dias de experimento está representado na Tabela 2.
Tabela 2 – Consumo calórico total dos ratos machos Wistar.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
O consumo calórico total dos animais apresentou diferença significativa (p<0,05) entre o grupo controle e indução.
O consumo hídrico dos animais nos 120 dias de experimento está representado na Tabela 3.
Tabela 3 – Consumo hídrico total dos ratos machos Wistar.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
O consumo hídrico total dos animais apresentou diferença significativa (p<0,05) entre o grupo controle e indução.
4.2 Análises bioquímicas
O colesterol total, e triglicerídeos e a glicemia dos animais estão representados na Tabela 4
Tabela 4 – Colesterol, triglicerídeos e glicemia dos ratos machos Wistar.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
O colesterol total e o triglicerídeos dos animais do grupo indução apresentaram diferença significativa (p<0,05) em relação ao grupo controle. Em contrapartida, a glicemia não apresentou diferença entre o grupo controle e indução.
4.3 Avaliação da peroxidação lipídica – TBARS
O teste TBA dos animais está representado nas Tabelas 5, 6 e 7.
Tabela 5 – TBA do grupo indução e controle dos ratos machos Wistar.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
Tabela 6 – TBA referente a cada órgão analisado dos ratos machos Wistar grupo indução.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
Tabela 7 – TBA referente a cada órgão analisado dos ratos machos Wistar grupo controle.
*representa diferença significativa em relação ao grupo controle (p<0,05). Análise estatística: teste t.
O TBA dos ratos apresentou diferença significativa (p<0,05) em relação ao seu respectivo grupo controle.
- DISCUSSÃO
O presente estudo apresenta os impactos de uma dieta de cafeteria sobre ratos machos Wistar jovens em 120 dias de indução. A fim de avaliar os prejuízos desse padrão dietético, foram mensurados parâmetros bioquímicos, o consumo alimentar e o estresse oxidativo. Assim, constatamos que a dieta de cafeteria (dieta CAF) causou um aumento em alguns parâmetros desses animais, como: colesterol total, triglicerídeos, na ingestão alimentar e calórica e na peroxidação lipídica, alterações comuns a esse modelo animal de indução à obesidade.
A dieta CAF é considerada a mais adequada para induzir em roedores obesidade grave, intolerância à glicose, resistência à insulina, níveis plasmáticos elevados de triglicerídeos e esteatose hepática. Além disso, a dieta CAF reflete a alimentação típica das sociedades ocidentais, já que mimetiza de forma mais fidedigna escolhas alimentares, como alimentos processados e ultraprocessados. Portanto, a dieta CAF pode ser utilizada como modelo experimental para discussão dos impactos de padrões alimentares e do estilo de vida moderno (LA RUSSA et al., 2019; MACHADO, 2018).
Com relação aos dados de consumo alimentar, pode-se observar que os animais do grupo indução apresentaram maior consumo alimentar e consumo calórico quando comparado com os animais do grupo controle (Tabelas 1 e 2). Os valores da ingestão alimentar revelaram que a dieta CAF induziu maior ingestão quantitativa de alimentos, elevado consumo energético, maior densidade energética da dieta e alto consumo lipídico em relação ao grupo controle.
Segundo Do Bonfim et al. (2021), em sua pesquisa foi constatado que o grupo CAF apresentou maior ingestão alimentar e calórica quando comparado ao grupo controle, promovendo hiperfagia nos animais, os quais consumiram 1,5 vez mais quantidade da dieta quando comparado ao grupo controle. Esses resultados podem ser explicados pelo sistema hedônico de regulação da ingestão alimentar, o qual pode aumentar a ingestão de alimentos palatáveis, mesmo em períodos de energia suficiente. Dietas contendo alimentos industrializados ricos em gordura e açúcar, favorecem o aumento da concentração de neurotransmissores envolvidos na ativação do sistema hedônico, proporcionando sensação de bem-estar e dependência no consumo desses alimentos (OUSSAADA et al., 2019). No estudo de Cunha (2016), os animais que foram alimentados com a dieta de cafeteria também apresentaram um maior consumo alimentar quando comparados com os animais do grupo controle, corroborando os dados do presente estudo.
No que tange ao consumo hídrico dos roedores, os achados desta pesquisa destacam que o grupo controle mostrou um maior consumo em relação ao grupo indução (Tabela 3). Marques et al. (2015), ao final de sua pesquisa de indução de obesidade com ratos machos Wistar alimentados por dieta de cafeteria durante 60 dias, evidenciou que os animais do grupo controle ingeriram maior volume de água e tiveram uma menor ingestão alimentar quando comparados com o grupo dieta de cafeteria. No estudo de Konrad (2009), 32 ratos machos Wistar de 21 dias de idade foram alimentados com dieta de cafeteria por 24 semanas. Ao avaliar a ingestão hídrica desses animais, verificou-se que o grupo controle ingeriu mais água que os tratados com a dieta de cafeteria. Os resultados destes trabalhos foram semelhantes ao encontrado nesta pesquisa. Ademais, uma hipótese para esse resultado se deve à oferta de uma solução de sacarose ao grupo indução, a qual pode ter interferido no consumo de água deste grupo.
Ao propósito de avaliar os efeitos da dieta de cafeteria sobre a glicemia dos animais, observou-se um valor maior para o grupo induzido, entretanto não foi observado diferença significativa neste estudo (p<0,05) (Tabela 4). Uma possível explicação para a normoglicemia nesses animais é o fato da sensibilidade tecidual à insulina estar preservada (DA SILVA, 2018). Este efeito foi similar a estudos prévios (DA SILVA, 2018; MELO, 2016), sendo acompanhado por alterações em outros parâmetros bioquímicos. Duarte et al. (2006), ao longo de 15 semanas tratou ratos machos Wistar, sob dieta hiperlipídica e a glicemia de jejum manteve-se sem diferenças estatísticas. Entretanto, Duarte et al. (2006) observou-se um ligeiro aumento da glicemia dos ratos do grupo indução, semelhante ao encontrado em nosso estudo.
Por outro lado, os efeitos da alimentação da dieta de cafeteria sobre o perfil lipídico, observou-se elevação, no grupo indução, nos parâmetros analisados, triglicerídeos e colesterol total (Tabela 4). Em ambos os grupos, notou-se um aumento significativo desses parâmetros, 23,3% e 28,13% respectivamente, quando comparado ao grupo controle, o que demonstra grande concordância com a literatura (MACHADO, 2018). Estudos demonstraram que a administração de solução de sacarose concomitante com a dieta de cafeteria levou ao desenvolvimento de síndrome metabólica em ratos machos Wistar e apresentaram hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, aumento do peso corporal e resistência a insulina (WOLD, et al. 2005; WONG, et al. 2016). O aumento na concentração sérica de triglicerídeos e colesterol total também pode ser explicada devido a um aumento da ingestão de lipídios pelos animais (MELO, 2016; DA SILVA, 2018). No estudo de Nascimento et al. (2008), os animais alimentados com a dieta hipercalórica apresentaram menores teores séricos de HDL-colesterol e maiores níveis de colesterol total e triglicerídeos quando comparado aos animais do grupo controle. Segundo Fernandes et al. (2004), os valores séricos de colesterol total e de triglicerídeos podem aumentar após o recebimento de dietas com alta densidade energética. Isto posto, é válido ressaltar que a dislipidemia é um tipo de doença metabólica de grande complexidade. Atualmente, a dislipidemia causada por dieta hipercalórica e falta de exercício tornou-se um problema de saúde pública global, que ameaça seriamente a vida e a saúde humana, a qual pode causar aterosclerose, doença cardíaca coronária, acidente vascular cerebral e outras doenças cardio-cerebrovasculares (LEI, 2022).
A obesidade é reconhecida como um estado de inflamação crônica de baixo grau que pode ser perpetuada, em parte, pelo aumento do estresse oxidativo (JOHNSON et al., 2016). Em indivíduos obesos, o tecido adiposo (TA) eleva a síntese de adipocinas (citocinas), devido a sobrecarga energética, cenário que faz com que as células do TA aumentem em tamanho e número, com o intuito de compensar a necessidade aumentada de armazenamento lipídico, causando um hipertrofia e hiperplasia neste tecido, que gera estresse nos adipócitos (CARAMES, 2022). Dessa forma, há uma desregulação na secreção das adipocinas, modificações na microbiota intestinal e aumento das espécies reativas de oxigênio, que gera um estresse oxidativo e, consequentemente, um dano celular ou tecidual, favorecendo o desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis (DE OLIVEIRA et al., 2020).
Para aferir indiretamente esse parâmetro, foi avaliado a peroxidação lipídica nos tecidos dos animais, considerado um dos indicadores mais estudados do estresse oxidativo. O método baseia-se na reação dos MDAs com o ácido tiobarbitúrico, que forma um cromóforo de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) (KANIAS, et al., 2007). Como resultado, o grupo indução apresentou aumento na peroxidação lipídica em todos os órgãos (Tabelas 5, 6 e 7). A inflamação causada na obesidade, pode levar ao aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), causar peroxidação lipídica e diminuição da capacidade antioxidante. Entretanto, não apenas o estado inflamatório, mas também o excesso de energia obtido por meio de dietas obesogênicas pode favorecer o desenvolvimento de danos oxidativos e a própria disfunção metabólica pode aumentar o acúmulo de radicais livres (MASLOV et al., 2019).
Segundo estudo de Do Bonfim et al. (2021), 24 ratos machos Wistar de aproximadamente 30 dias de idade foram alimentados com CAF por 16 semanas. Ao analisar a peroxidação lipídica, os animais do grupo CAF apresentaram aumento da peroxidação lipídica em órgãos como fígado, rins e cérebro, resultado encontrado em consonância ao deste estudo. No estudo de Pereira (2010), foi realizada a quantificação da peroxidação lipídica em camundongos machos de 6 semanas de idade induzindo a obesidade por dieta hiperlipídica por 9 semanas e obteve resultados positivos no fígado e no músculo dos animais em relação ao grupo controle. Por consequência dessas evidências, pode-se diagnosticar a presença do estresse oxidativo nos órgãos dos roedores, como efeito da dieta de cafeteria na indução à obesidade.
- CONCLUSÃO
O presente estudo demonstrou que a dieta de cafeteria foi capaz de promover efeitos importantes no padrão alimentar, no perfil lipídico e na modulação do estresse oxidativo em ratos machos Wistar jovens em 120 dias de indução, alterações as quais são comumente pesquisadas no diagnóstico de obesidade. Portanto, esse modelo experimental pode contribuir para elucidar os mecanismos dessa complexa condição patológica.
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1Estudante de nutrição UFJF, Juiz de Fora – MG, E-mail: liviagamarano2@gmail.com
2Professora do Departamento de Bioquímica UFJF, Juiz de Fora – MG, E-mail: danielle.aragao@ufjf.br
³Nutricionista pela UFJF, Juiz de Fora – MG, E-mail: cantanhedenicole@gmail.com
⁴Nutricionista pela UFJF, Juiz de Fora – MG, E-mail: leticiagomesufjf@gmail.com