IMPACT OF PERIODONTAL DISEASE IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS IN A STATE OF METABOLIC DECOMPENSATION
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ra10202508301640
Adriane Valesca Nascimento da Silva1
Adriele Moema Nascimento da Silva2
Resumo
Este artigo apresenta uma revisão narrativa sobre o impacto da doença periodontal em pacientes com diabetes mellitus em estado de descompensação metabólica. A partir da análise crítica de estudos recentes, evidencia-se a relação bidirecional entre essas condições, na qual a hiperglicemia crônica provoca alterações no sistema imunológico, favorecendo o desenvolvimento e agravamento da doença periodontal. Por sua vez, a inflamação periodontal crônica contribui para o aumento da resistência à insulina, dificultando o controle glicêmico e agravando o estado metabólico do paciente. Ressalta-se a importância da abordagem multiprofissional, que integra o cuidado odontológico ao manejo clínico do diabetes, visando a melhora da qualidade de vida e prevenção de complicações. O tratamento periodontal mostrou-se eficaz na redução dos níveis de hemoglobina glicada (HbA1c), reforçando sua relevância na terapia do diabetes. Destaca-se ainda a necessidade de educação em saúde e acompanhamento contínuo para garantir adesão ao tratamento e controle adequado das doenças. Conclui-se que a integração entre medicina e odontologia é fundamental para o sucesso do manejo clínico em pacientes diabéticos descompensados, evidenciando a necessidade de protocolos clínicos específicos e pesquisas futuras para aprimorar as estratégias terapêuticas.
Palavras-chave: Diabetes Mellitus; Doença Periodontal; Descompensação Metabólica; Controle Glicêmico; Terapia Periodontal.
Abstract
This article presents a narrative review on the impact of periodontal disease in patients with diabetes mellitus in a state of metabolic decompensation. Through a critical analysis of recent studies, the bidirectional relationship between these conditions is highlighted, where chronic hyperglycemia induces immune system alterations, promoting the development and progression of periodontal disease. Conversely, chronic periodontal inflammation contributes to increased insulin resistance, complicating glycemic control and worsening the patient’s metabolic status. The importance of a multidisciplinary approach integrating dental care into diabetes management is emphasized, aiming to improve quality of life and prevent complications. Periodontal treatment has proven effective in reducing glycated hemoglobin (HbA1c) levels, reinforcing its role in diabetes therapy. Health education and continuous monitoring are also essential to ensure treatment adherence and adequate disease control. It is concluded that integration between medicine and dentistry is fundamental for clinical management success in decompensated diabetic patients, highlighting the need for specific clinical protocols and future research to improve therapeutic strategies.
Keywords: Diabetes Mellitus; Periodontal Disease; Metabolic Decompensation; Glycemic Control; Periodontal Therapy.
1 INTRODUÇÃO
A doença periodontal é uma condição inflamatória crônica que acomete os tecidos de suporte e proteção dos dentes, com etiologia multifatorial, envolvendo a presença de biofilme bacteriano e uma resposta imunoinflamatória exacerbada do hospedeiro. Essa afecção pode desencadear consequências sistêmicas importantes, sendo considerada um fator de risco para diversas condições clínicas (SILVA; PEREIRA, 2020).
O diabetes mellitus, por sua vez, é uma doença metabólica de alta prevalência, caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue devido a alterações na secreção e/ou ação da insulina. Quando descompensado, o diabetes compromete a função imunológica e a capacidade de cicatrização, favorecendo o agravamento de infecções, inclusive periodontais (FERREIRA et al., 2019).
A literatura científica evidencia uma relação bidirecional entre a doença periodontal e a diabetes mellitus. A presença de hiperglicemia crônica contribui para o aumento da severidade da inflamação periodontal, enquanto a infecção periodontal ativa pode dificultar o controle glicêmico, estabelecendo um ciclo vicioso que compromete o prognóstico de ambas as patologias (COSTA; SOUSA; MOURA, 2021).
Nesse contexto, torna-se relevante investigar os efeitos da doença periodontal em indivíduos com diabetes mellitus em estado de descompensação metabólica, considerando as implicações clínicas, fisiopatológicas e terapêuticas dessa interação. Assim, este estudo tem como objetivo revisar a produção científica relacionada ao impacto da doença periodontal em pacientes com diabetes mellitus descompensado, contribuindo para uma abordagem interdisciplinar no cuidado à saúde bucal e sistêmica.
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Diabetes Mellitus e descompensação metabólica
O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica complexa, de etiologia multifatorial, cuja principal característica é a hiperglicemia crônica, resultante da deficiência na secreção de insulina, na sua ação, ou em ambos os mecanismos (BRASIL, 2020). Classifica-se principalmente em dois tipos: o tipo 1, de origem autoimune e que geralmente acomete indivíduos mais jovens, e o tipo 2, responsável por cerca de 90% dos casos, com forte associação à obesidade, sedentarismo, envelhecimento e fatores genéticos (IDF, 2021).
A condição de hiperglicemia crônica promove alterações metabólicas progressivas que, a longo prazo, estão associadas a lesões microvasculares e macrovasculares, afetando diversos órgãos e sistemas. Entre as complicações mais frequentes destacam-se a retinopatia, a nefropatia, a neuropatia periférica e o aumento do risco cardiovascular (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2020). Estudos indicam que o descontrole glicêmico eleva significativamente a concentração de hemoglobina glicada (HbA1c), fator preditivo de risco para tais complicações (REIS et al., 2020).
Quando não há compensação adequada da glicemia, o organismo entra em um estado de descompensação metabólica, que se manifesta por níveis persistentemente elevados de glicose no sangue, presença de cetonas na urina (em casos de DM tipo 1) e alterações nos níveis de insulina ou necessidade aumentada de antidiabéticos orais (LOPES et al., 2021). Essa descompensação agrava a resposta inflamatória sistêmica e compromete os mecanismos de defesa imunológica, o que favorece infecções oportunistas, incluindo as periodontais (PEREIRA et al., 2020).
A hiperglicemia persistente promove a formação de produtos finais da glicação avançada (AGEs), que interagem com receptores específicos (RAGE) presentes em diferentes tipos celulares, como monócitos e macrófagos. Essa interação ativa vias de sinalização intracelular pró-inflamatórias, aumentando a liberação de citocinas como TNF-α, IL-1β e IL-6, o que contribui para o estresse oxidativo e disfunção endotelial (OKINAGA et al., 2018; KALINIC et al., 2021). Esses fatores não apenas agravam as complicações crônicas do diabetes, mas também dificultam a cicatrização de tecidos e aumentam a suscetibilidade a processos infecciosos orais, como a periodontite (BORBA et al., 2022).
Além disso, evidências recentes indicam que a descompensação metabólica no DM influencia negativamente o microbioma oral, alterando sua composição e criando um ambiente favorável à colonização por microrganismos patogênicos, os quais desempenham papel fundamental na etiopatogenia da doença periodontal (SILVA et al., 2022). Dessa forma, compreende-se que o estado hiperglicêmico descompensado exerce papel determinante na piora da saúde bucal, sendo um fator relevante na conexão entre doenças sistêmicas e orais.
Portanto, o controle rigoroso do diabetes mellitus é essencial não apenas para prevenir complicações sistêmicas, mas também para minimizar os riscos de doenças bucais, especialmente as periodontais, reforçando a necessidade de acompanhamento multidisciplinar e estratégias preventivas integradas (FONSECA et al., 2021; DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017).
2.2 Doença periodontal: fisiopatologia e consequências sistêmicas
A doença periodontal (DP) é uma condição inflamatória crônica que acomete os tecidos de suporte dos dentes, sendo originada por biofilmes bacterianos aderidos à superfície dental e subgengival. Sua evolução ocorre progressivamente desde uma gengivite inicial até quadros mais avançados de periodontite, nos quais há destruição do ligamento periodontal, reabsorção óssea e, eventualmente, perda dentária (PEREIRA et al., 2020).
A resposta inflamatória do hospedeiro frente ao acúmulo de placa bacteriana é essencial para o desenvolvimento da DP. Microrganismos como Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola e Tannerella forsythia são considerados patógenos-chave, especialmente em periodontites crônicas (FONSECA et al., 2021). Essas bactérias possuem mecanismos de evasão do sistema imunológico e promovem a liberação de toxinas, que desencadeiam a resposta imune do hospedeiro e levam à produção de mediadores inflamatórios.
Entre os principais mediadores inflamatórios implicados na destruição dos tecidos periodontais estão a interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6), prostaglandina E2 (PGE2) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Essas substâncias estão associadas à degradação da matriz extracelular, reabsorção óssea mediada por osteoclastos e apoptose de células periodontais (SOSA et al., 2020; CHAPPLE et al., 2013). A inflamação local também estimula a produção de metaloproteinases da matriz (MMPs), que intensificam a destruição do tecido conjuntivo.
A doença periodontal não se restringe à cavidade bucal. Evidências apontam que a inflamação periodontal crônica pode gerar efeitos sistêmicos, contribuindo para a patogênese de diversas doenças crônicas, incluindo cardiovasculares, respiratórias e metabólicas. Isso ocorre por meio da disseminação hematogênica de bactérias periodontais e/ou seus produtos, bem como pela liberação contínua de citocinas inflamatórias na corrente sanguínea (LOE, 1993; PICHARDO et al., 2021).
Uma das consequências sistêmicas mais relevantes da DP é o impacto sobre o endotélio vascular. Estudos demonstram que os mediadores inflamatórios da periodontite estão relacionados ao aumento da permeabilidade vascular, à disfunção endotelial e ao acúmulo de placas ateromatosas, estabelecendo uma associação significativa entre periodontite e doenças cardiovasculares (D’AUITO et al., 2022).
Adicionalmente, gestantes com periodontite apresentam maior risco de complicações obstétricas, como parto prematuro e recém-nascidos com baixo peso. A explicação provável reside na translocação de mediadores inflamatórios que interferem no ambiente uterino, desencadeando respostas imunológicas inadequadas (VANDERBURGH et al., 2020).
Outro aspecto importante é que a presença de periodontite pode impactar o estado metabólico de pacientes com doenças como o diabetes mellitus, interferindo negativamente no controle glicêmico e promovendo uma inflamação sistêmica persistente (REIS et al., 2020). Isso evidencia a relevância da DP como comorbidade, e não apenas como uma doença localizada na cavidade oral.
Nesse contexto, a periodontite deve ser entendida como uma condição multifatorial, cuja complexidade envolve aspectos microbianos, imunológicos, genéticos e comportamentais. O diagnóstico precoce, a intervenção adequada e a manutenção preventiva são essenciais não apenas para preservar a saúde bucal, mas também para evitar repercussões sistêmicas (MARTINS et al., 2019).
2.3 Relação bidirecional entre diabetes mellitus e doença periodontal
A interação entre o diabetes mellitus (DM) e a doença periodontal (DP) é amplamente reconhecida na literatura científica como uma relação bidirecional, em que cada condição influencia a progressão e a gravidade da outra (TAYLOR, 2001; CHAPPLE et al., 2013). Essa inter-relação tem implicações clínicas importantes e exige atenção integrada dos profissionais de saúde envolvidos no cuidado desses pacientes.
Por um lado, pacientes com DM, especialmente aqueles em estado de descompensação metabólica, apresentam maior prevalência e severidade de periodontite. A hiperglicemia crônica promove alterações vasculares, redução da função de neutrófilos, prejuízo na quimiotaxia e fagocitose, bem como diminuição da produção de colágeno e aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS), o que compromete a resposta imune e o reparo tecidual (BORGES; SOUSA; MOURA, 2021; OKINAGA et al., 2018). Além disso, a formação dos produtos finais da glicação avançada (AGEs) intensifica a resposta inflamatória ao se ligar aos seus receptores (RAGE), presentes em células do sistema imune, promovendo a liberação exacerbada de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, IL-6, TNF-α), agravando o quadro periodontal (KALINIC et al., 2021).
Por outro lado, a periodontite contribui significativamente para o agravamento do quadro diabético. A inflamação crônica periodontal libera mediadores inflamatórios na corrente sanguínea, que promovem resistência à insulina nos tecidos periféricos, dificultando o controle glicêmico e favorecendo a hiperglicemia (REIS et al., 2020). Estudos demonstram que pacientes com DP não tratada apresentam níveis elevados de HbA1c, mesmo com o uso de medicações antidiabéticas, reforçando a influência negativa da doença periodontal no metabolismo da glicose (LOPEZ et al., 2020).
Diversas pesquisas clínicas corroboram essa relação bidirecional. Um estudo de meta-análise realizado por Borgnakke et al. (2013) revelou que o tratamento periodontal pode promover uma redução significativa nos níveis de HbA1c (em média, 0,4%), valor semelhante ao obtido com a introdução de novos medicamentos antidiabéticos orais. Esses dados reforçam o papel da periodontite como comorbidade relevante no manejo do diabetes.
Outro ponto de destaque refere-se à microbiota oral. Em pacientes diabéticos, observa-se uma alteração no equilíbrio da flora bucal, com predomínio de espécies mais patogênicas, como Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia e Capnocytophaga spp., as quais intensificam a resposta inflamatória e dificultam a resolução da infecção periodontal (SILVA et al., 2022; DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017).
Adicionalmente, há evidências de que a inflamação periodontal crônica interfere negativamente na sensibilidade dos tecidos à insulina por meio da ativação do eixo inflamatório sistêmico, especialmente o sistema IL-6/STAT3, que está relacionado à resistência insulínica (OKINAGA et al., 2018). Isso agrava ainda mais o ciclo de hiperglicemia e inflamação em pacientes com DM.
Portanto, o reconhecimento da relação bidirecional entre DM e DP deve ser considerado fundamental na prática clínica. A inclusão de estratégias de prevenção, diagnóstico precoce e tratamento da periodontite como parte do plano terapêutico de pacientes diabéticos é crucial para o controle metabólico e redução das complicações associadas (CHAPPLE et al., 2013; MARTINS et al., 2019; TAYLOR et al., 2019).
2.4 Impactos clínicos da associação entre doença periodontal e diabetes descompensado
A associação entre a doença periodontal (DP) e o diabetes mellitus (DM) descompensado produz repercussões clínicas significativas, tanto para a saúde bucal quanto para o controle sistêmico da glicemia. Pacientes diabéticos em descompensação metabólica apresentam uma condição inflamatória sistêmica constante, o que favorece a progressão da periodontite e dificulta sua estabilização mesmo com intervenções terapêuticas convencionais (FONSECA et al., 2021; BORBA et al., 2022).
A hiperglicemia crônica impacta negativamente diversos aspectos da resposta imunológica, comprometendo a função de neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Essa disfunção contribui para a maior colonização bacteriana, maior liberação de mediadores inflamatórios e redução na capacidade de reparo dos tecidos periodontais (OKINAGA et al., 2018). Como consequência, a progressão da DP tende a ser mais rápida e severa nesses indivíduos.
Do ponto de vista clínico, é comum observar nesses pacientes sinais como sangramento gengival intenso, profundidade de sondagem aumentada, supuração, mobilidade dentária e retrações gengivais acentuadas. Esses sinais indicam destruição avançada do tecido de suporte dental e requerem uma abordagem terapêutica diferenciada, mais intensiva e contínua (REIS et al., 2020).
Além disso, a presença da doença periodontal ativa agrava o controle glicêmico, criando um ciclo vicioso entre inflamação bucal e descontrole metabólico. A inflamação periodontal promove resistência à insulina por meio da liberação de IL-6, TNF-α e outras citocinas, interferindo diretamente nas vias de sinalização da insulina, particularmente nos receptores IRS-1 e IRS-2 (LOPEZ et al., 2020; CHAPPLE et al., 2013).
Estudos clínicos demonstram que o tratamento periodontal pode reduzir os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) em pacientes com DM tipo 2, mesmo em situações de descompensação. Um estudo de meta-análise conduzido por TEEUW, SLOT e VAN DER WEIJDEN (2010) revelou que a intervenção periodontal básica resultou em uma redução média de 0,4% na HbA1c após 3 a 6 meses, sem necessidade de ajustes medicamentosos. Essa melhora, embora modesta, tem efeitos clínicos relevantes, comparáveis aos de algumas medicações antidiabéticas orais.
No entanto, a resposta ao tratamento periodontal em pacientes com diabetes descompensado é geralmente menos previsível. Isso se deve não apenas ao estado inflamatório exacerbado, mas também à presença de comorbidades, uso de polifarmácia, alterações na cicatrização e menor adesão às orientações terapêuticas (MARTINS et al., 2019; VANDERBURGH et al., 2020).
Nesses casos, a raspagem e o alisamento radicular são considerados procedimentos de primeira linha e devem ser acompanhados de educação em saúde, reforço da higiene oral e monitoramento periódico. Procedimentos cirúrgicos, como retalhos de acesso ou enxertos, podem ser indicados em casos avançados, desde que haja controle rigoroso da glicemia pré e pós-operatório (BORBA et al., 2022).
Outro ponto importante é que a presença de DP em pacientes diabéticos pode ser um marcador clínico de descompensação metabólica não diagnosticada. Estudos sugerem que muitos pacientes descobrem o diabetes ou alterações glicêmicas após a identificação de periodontite severa, o que reforça o papel do cirurgião-dentista no rastreamento precoce da doença sistêmica (DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017).
A literatura recente também aponta que pacientes com diabetes tipo 2 e DP ativa apresentam risco aumentado para complicações sistêmicas, como doenças cardiovasculares, insuficiência renal e eventos cerebrovasculares (PICHARDO et al., 2021; D’AUITO et al., 2022). Portanto, o tratamento periodontal não deve ser visto apenas como um cuidado bucal, mas como uma intervenção clínica com potenciais efeitos sistêmicos positivos.
Em suma, a associação entre periodontite e diabetes descompensado não pode ser negligenciada na prática clínica. O impacto bidirecional entre essas doenças exige estratégias terapêuticas integradas e vigilância constante para garantir a estabilidade periodontal e o controle metabólico.
2.5 Interação entre Periodontite e Endocardite Bacteriana em Diabéticos com Descompensação Metabólica
A inter-relação entre a doença periodontal (DP) e a endocardite infecciosa (EI) tem ganhado crescente destaque na literatura científica, sobretudo em indivíduos com diabetes mellitus (DM) em estado de descompensação metabólica. Essa condição favorece um ambiente sistêmico propício à disseminação bacteriana e à instalação de infecções em tecidos vulneráveis, como o endocárdio (LOCKHART et al., 2008).
A periodontite, ao comprometer a integridade dos tecidos gengivais, favorece episódios de bacteremia transitória induzida por atividades cotidianas, como mastigação e escovação dentária. Em pacientes com DM descompensado, a resposta imune ineficaz e o aumento da permeabilidade vascular agravam esse quadro, permitindo maior translocação de patógenos bucais para a corrente sanguínea (SIMMONS et al., 2011; GOMES-FILHO et al., 2020).
Entre os microrganismos mais frequentemente isolados em casos de endocardite infecciosa de origem bucal estão os estreptococos do grupo viridans (como Streptococcus sanguinis e Streptococcus oralis) e espécies de Aggregatibacter actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis, todos comumente associados à periodontite crônica (LOCKHART et al., 2008; NAGATA et al., 2021). Esses patógenos possuem a capacidade de aderir a válvulas cardíacas danificadas ou a endotélio alterado, promovendo inflamação local, formação de vegetações e, posteriormente, comprometimento valvar grave.
O DM descompensado contribui para esse processo de forma indireta e direta. Indiretamente, por comprometer o sistema imunológico inato, especialmente a função fagocítica dos neutrófilos e macrófagos, além de reduzir a atividade de linfócitos T. Diretamente, por favorecer a formação de produtos finais da glicação avançada (AGEs), que induzem inflamação endotelial crônica e aumentam a expressão de moléculas de adesão celular (KALINIC et al., 2021; BORBA et al., 2022). Esses fatores tornam o endotélio cardíaco mais suscetível à adesão bacteriana, principalmente em indivíduos com histórico de doenças cardíacas prévias ou uso de próteses valvares.
Lockhart et al. (2008), em um estudo multicêntrico, identificaram que pacientes com periodontite severa apresentavam níveis mais elevados de bacteremia após procedimentos odontológicos em comparação com indivíduos com gengiva saudável. Essa evidência ganha relevância em diabéticos mal controlados, que não apenas apresentam maior prevalência de periodontite, mas também maior risco de disseminação sistêmica de patógenos bucais.
Além disso, segundo pesquisa de Yoon et al. (2019), a associação entre má saúde periodontal e hospitalizações por endocardite bacteriana é estatisticamente significativa, mesmo após ajustes para fatores de confusão como idade, tabagismo e hipertensão. Esse achado reforça a importância do acompanhamento odontológico rigoroso em pacientes diabéticos, sobretudo os descompensados.
No Brasil, Gomes-Filho et al. (2020) realizaram uma revisão sistemática demonstrando que a associação entre infecções orais e doenças cardiovasculares, incluindo a endocardite infecciosa, tem base biológica plausível e robusta, sendo amplificada em populações com comorbidades metabólicas como o DM tipo 2.
Portanto, a prevenção da endocardite bacteriana em pacientes diabéticos exige não apenas o controle rigoroso da glicemia, mas também a manutenção da saúde bucal, especialmente o tratamento e acompanhamento da doença periodontal. Protocolos clínicos que incluam profilaxia antibiótica em situações de risco elevado, educação em saúde oral e intervenções periodontais regulares devem ser considerados essenciais em pacientes diabéticos com histórico cardiovascular (AMERICAN HEART ASSOCIATION, 2021).
2.6 Neuroinvasão por patógenos periodontais em diabéticos descompensados: mecanismos de migração e implicações neuroinflamatórias
2.6.1 Comprometimento multifatorial da barreira hematoencefálica em hiperglicemia crônica
A barreira hematoencefálica (BHE) é fundamental para a homeostase do sistema nervoso central, sendo composta por células endoteliais unidas por proteínas de junção estreita, como ocludina, claudina‑5 e ZO‑1. Estudos em modelos animais de diabetes demonstraram que a hiperglicemia prolongada reduz fortemente a expressão dessas proteínas, comprometendo a integridade da BHE e permitindo o trânsito de moléculas potencialmente neurotóxicas (HUBER et al., 2023; HALLER et al., 2022). Ainda, mecanismos inflamatórios mediados por fatores como VEGF e metaloproteinases de matriz (MMP-2 e MMP-9) intensificam essa permeabilidade alterada (CUI et al., 2015; KASAHARA et al., 2020).
Além disso, a ativação de HIF‑1α sob condições de hiperglicemia eleva a permeabilidade endotelial vascular ao diminuir a continuidade da expressão das junções estreitas (ocludina e ZO‑1), conforme evidenciado em linhagens de células endoteliais cerebrais expostas à glicose elevada (ZHANG et al., 2011). Estes efeitos se associam à neuroinflamação e prejuízos cognitivos, ou seja, a BHE fragilizada nos diabéticos cria ambiente propício à neuroinvasão bacteriana (HALLER et al., 2022).
2.6.2 Vias de ingresso de patógenos periodontais no sistema nervoso central
As bactérias periodontais, sobretudo Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola, podem translocar para áreas cerebrais por rotas distintas. Em modelo experimental, P. gingivalis oralmente administrada alcançou o córtex e hipocampo, induzindo ativação de microglia, inflamação e marcadores de doença de Alzheimer, tais como deposição de β‑amiloide e alterações sinápticas (ZHANG et al., 2025; pesquisa de Pei Zhang et al., 2025). Paralelamente, estudos apontam que T. denticola coloniza o tecido cerebral, estimula neuroinflamação e promove hiperfosforilação de tau nos sítios Ser396, Thr181 e Thr231, induzida pela ativação da GSK3β em modelos murinos (TURN0SEARCH1).
Além da via hematogênica, há indícios de migração por tecidos neurais, especialmente pelo nervo trigêmeo, particularmente em espiroquetas como T. denticola, que podem transpor barreiras neurais e colonizar regiões do SNC (POOLE et al., 2013; ALLEN, 2021).
2.6.3 Ativação neuroinflamatória e seus desfechos patológicos
A presença destes patógenos no SNC desencadeia um processo inflamatório complexo. A microglia, ao reconhecer componentes bacterianos como LPS e gingipains de P. gingivalis, ativa a via NF‑κB, polarizando-se para fenótipo M1 e liberando citocinas como IL‑6, TNF‑α e il‑1β, gerando um ambiente de neurotoxicidade e inflamação crônica (LIU et al., 2024; HÉLIYON, 2024). Simultaneamente, observam-se alterações estruturais sinápticas, perda de marcadores como PSD95 e SYP, associadas a prejuízo cognitivo (ZHANG et al., 2025).
Elementos neurodegenerativos típicos, tais como β‑amiloide e tau fosforilada, têm sido encontrados em modelos animais após infecções periodontais. Cabe destacar ainda a observação de apoptose neuronal relacionada a acumulação de β‑amiloide induzida por T. denticola (WIL et al., 2022; SU et al., 2021).
2.6.4 Exacerbação do risco neurológico em contexto diabético descompensado
O diabetes descompensado intensifica tanto a permeabilidade da BHE quanto a propensão à inflamação neuroglial. A inflamação sistêmica, associada aos AGEs e ao estresse oxidativo, atua sinergicamente com os efeitos patogênicos dos microrganismos periodontais, favorecendo sua migração e colonização cerebral. Este conjunto patológico pode acelerar processos de neurodegeneração e culminar em comprometimento cognitivo progressivo.
2.6.5 Perspectivas clínicas e direções futuras
Embora os modelos experimentais restringidos ao contexto diabético ainda sejam escassos, as evidências convergem para a relevância clínica do tema. Estudos translacionais com humanos deverão investigar correlações entre descontrole glicêmico, periodontite, marcadores de integridade da BHE e função cognitiva. No campo prático, programas integrados de controle glicêmico rigoroso e manejo periodontal intensivo poderiam atuar de forma preventiva sobre a preservação da saúde cerebral.
2.7 Impacto da Disseminação de Patógenos Periodontais na Progressão da Nefropatia em Pacientes com Diabetes Mellitus Descompensado
2.7.1 Mecanismos de disseminação bacteriana e predisposição inflamatória renal
Em pacientes com diabetes descompensado, o estado hiperglicêmico persistente associa-se a inflamação sistêmica crônica, disfunção endotelial e estresse oxidativo, favorecendo a translocação de bactérias periodontais para a circulação e subsequente deposição em órgãos distantes (SHINJO et al., 2015). As espécies patogênicas, como Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans, liberam fatores virulentos – como gingipains, lipopolissacarídeos (LPS) e peptidoglicano (PGN) – que desencadeiam respostas inflamatórias agudas e crônicas nos néfrons (GUO et al., 2010; HAJISHENGALLIS et al., 2013; MAKKAWI et al., 2017).
Esses componentes ativam receptores como TLR2-TLR4 em células renais e imunes, promovendo sinalização via NF‑κB e NLRP3, o que resulta na produção de citocinas proinflamatórias (IL‑1β, IL‑6, TNF‑α) e indução de ferroptose em células mesangiais renais, conforme demonstrado em modelo animal com administração oral de P. gingivalis (CUI et al., 2025).
2.7.2 Evidências da associação entre periodontite e declínio da função renal
Epidemiologicamente, a associação entre doença periodontal e doença renal crônica (DRC) é bem estabelecida. Estudos de coorte e análises multivariadas identificaram que indivíduos com periodontite têm risco significativamente aumentado para declínio da taxa de filtração glomerular e progressão para insuficiência renal (KSHIRSAGAR et al., 2005; CHAMBRONE et al., 2013; CHEN et al., 2015).
Além disso, revisões sistemáticas recentes reforçam essa correlação, apontando que a periodontite severa dobra a chance de DRC, independentemente de fatores como hipertensão e diabetes (SERNi et al., 2023).
2.7.3 Mecanismos patológicos no contexto da comorbidade
Os efeitos patológicos são amplificados quando se somam diabetes descompensado e periodontite. A combinação de estresse oxidativo sistêmico, AGEs elevados e inflamação persistente intensifica a sensibilização do tecido renal. Bactérias ou seus produtos podem alcançar o glomérulo e induzir lesão mesangial, proliferação de células renais e fibrose intersticial, acelerando a evolução para DRC (CUI et al., 2025).
Casos clínicos também indicam que A. actinomycetemcomitans pode estar presente em glomérulos e provocar glomerulonefrite proliferativa difusa após bacteremia originada da cavidade oral, reforçando a plausibilidade biológica da ligação entre infecções bucais e renais (RAJA et al., 2014; KOMARU et al., 2018).
2.7.4 Estratégias integradas de prevenção e manejo clínico
O reconhecimento da inter-relação entre periodontite e progressão da doença renal crônica (DRC) em pacientes com diabetes mellitus descompensado impõe a adoção de condutas clínicas integradas e precoces. Em tais pacientes, recomenda-se o monitoramento sistemático da função renal, com ênfase na avaliação da taxa de filtração glomerular (TFG) estimada e na detecção precoce de albuminúria como marcador prognóstico de lesão renal inicial (TOMINO; OKADO, 2012). Simultaneamente, a intervenção periodontal precoce e a manutenção rigorosa da higiene bucal são fundamentais para reduzir a carga bacteriana e modular a resposta inflamatória sistêmica, atenuando assim o impacto sobre os néfrons remanescentes (DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017; PICHARDO et al., 2021).
Além disso, estratégias de controle glicêmico intensivo têm demonstrado eficácia na redução dos níveis circulantes de mediadores inflamatórios, como TNF-α e IL-6, os quais estão associados tanto à progressão da periodontite quanto à deterioração da função renal (OKINAGA et al., 2018; REIS et al., 2020). A terapia periodontal, mesmo em casos avançados, tem se mostrado capaz de modular marcadores inflamatórios sistêmicos e contribuir para a estabilização de parâmetros renais, ainda que mais estudos longitudinais sejam necessários para consolidar essa associação (TEEUW; SLOT; VAN DER WEIJDEN, 2010; MARTINS et al., 2019).
Ensaios clínicos futuros deverão investigar mais profundamente o impacto do tratamento periodontal sobre a progressão da DRC em populações diabéticas, considerando não apenas desfechos periodontais, mas também indicadores bioquímicos inflamatórios, como proteína C-reativa, cistatina C, e níveis de microalbuminúria (GOMES-FILHO et al., 2020; SIMMONS et al., 2011). A incorporação de tais abordagens poderá fornecer subsídios científicos para protocolos clínicos integrados, com impacto positivo na qualidade de vida e no prognóstico renal desses indivíduos.
2.8 Importância da abordagem multiprofissional e educação em saúde
A natureza multifatorial da interação entre o diabetes mellitus (DM) e a doença periodontal (DP) exige uma abordagem terapêutica integrativa, centrada no paciente, que envolva múltiplos profissionais da área da saúde. Isso se justifica tanto pela complexidade do controle glicêmico quanto pela cronicidade e recidiva frequente da inflamação periodontal, sobretudo em pacientes com descompensação metabólica (CHAPPLE et al., 2013; DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017).
O tratamento isolado das manifestações orais ou sistêmicas, sem comunicação entre as especialidades, tem se mostrado ineficaz na resolução completa dos casos clínicos. Dessa forma, a integração entre cirurgiões-dentistas, endocrinologistas, clínicos gerais, nutricionistas, farmacêuticos, psicólogos e profissionais de enfermagem é imprescindível para otimizar a saúde do paciente e reduzir o risco de complicações (BORBA et al., 2022; VANDERBURGH et al., 2020).
Na prática clínica, o papel do cirurgião-dentista vai além da execução de procedimentos periodontais. Ele deve atuar como agente de promoção da saúde, identificando sinais de alerta de um possível descontrole glicêmico e orientando o paciente quanto à necessidade de avaliação médica complementar. Além disso, deve reforçar constantemente a importância da higiene bucal, da alimentação equilibrada e do uso correto das medicações (FONSECA et al., 2021; PICHARDO et al., 2021).
A educação em saúde, quando realizada de forma contínua e personalizada, contribui para a autonomia do paciente no autocuidado. Estratégias educativas devem abordar a etiologia e a evolução da DP, os impactos do descontrole glicêmico na cavidade oral, as técnicas de higiene adequadas, o papel da alimentação e os benefícios da prática de atividade física regular. Essa educação precisa ser adaptada à realidade sociocultural de cada paciente para que haja adesão efetiva (D’AUITO et al., 2022).
Programas educativos comunitários, como oficinas de saúde bucal, palestras interativas e grupos de apoio para diabéticos, têm mostrado resultados positivos na mudança de comportamento e no controle de indicadores clínicos e laboratoriais (SOSA et al., 2020; MARTINS et al., 2019). Além disso, o uso de ferramentas digitais — como aplicativos, lembretes via celular, vídeos educativos e telemonitoramento — pode ser uma alternativa eficiente para alcançar pacientes em áreas remotas ou com dificuldades de acesso aos serviços de saúde (SILVA et al., 2022).
A comunicação entre os membros da equipe multiprofissional é outro pilar essencial. Protocolos integrados de atenção à saúde devem incluir a troca de informações clínicas, laboratoriais e comportamentais, com foco no acompanhamento longitudinal do paciente. A existência de um prontuário eletrônico compartilhado pode facilitar essa integração, reduzindo falhas na conduta clínica e otimizando o tempo e os recursos (DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017).
Além disso, o enfrentamento do diabetes e da doença periodontal deve considerar aspectos emocionais e psicológicos do paciente. Muitos indivíduos apresentam resistência ao tratamento, sentimentos de frustração ou negação frente ao diagnóstico, o que impacta diretamente na adesão às orientações clínicas. A atuação do psicólogo na equipe pode contribuir para a motivação do paciente, construção de metas realistas e fortalecimento do autocuidado (VANDERBURGH et al., 2020).
Do ponto de vista das políticas públicas, torna-se necessário que o sistema de saúde brasileiro, por meio do SUS, fortaleça a inserção do cirurgião-dentista na atenção básica, garantindo o atendimento periódico e contínuo aos pacientes com doenças crônicas como o DM. A Estratégia Saúde da Família (ESF) é um modelo potente para o desenvolvimento dessas ações interdisciplinares (REIS et al., 2020).
Portanto, a abordagem multiprofissional e a educação em saúde não devem ser vistas como complementares, mas como pilares fundamentais no cuidado ao paciente com diabetes e doença periodontal. Quando integradas, essas estratégias promovem melhores desfechos clínicos, ampliam o acesso à informação e contribuem para uma melhora significativa na qualidade de vida e no prognóstico desses indivíduos (CHAPPLE et al., 2013; FONSECA et al., 2021; D’AUITO et al., 2022).
3 METODOLOGIA
O presente trabalho trata-se de um estudo do tipo revisão narrativa da literatura, com abordagem qualitativa e caráter exploratório. Essa modalidade foi escolhida por permitir a sistematização e interpretação crítica de publicações científicas sobre o impacto da doença periodontal em pacientes com diabetes mellitus em estado de descompensação metabólica, fornecendo uma visão abrangente dos aspectos fisiopatológicos, clínicos e terapêuticos associados à temática.
A coleta de dados foi realizada no período de junho a agosto de 2025, nas seguintes bases de dados eletrônicas: Scientific Electronic Library Online (SciELO), PubMed/MEDLINE, Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). Além dessas fontes, foram consultados documentos oficiais, como diretrizes da American Diabetes Association (ADA).
Foram utilizados os seguintes descritores controlados, com base nos vocabulários DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) e MeSH (Medical Subject Headings): “Diabetes Mellitus”; “Doença Periodontal”; “Descompensação Metabólica”; “Controle Glicêmico”; “Inflamação Sistêmica” e “Relação Bidirecional”. Foram selecionados estudos publicados entre 2010 e 2025, disponíveis em português, inglês ou espanhol com texto completo acessível gratuitamente, que abordassem a relação entre a doença periodontal e o diabetes mellitus em estado de descompensação metabólica com metodologia claramente definida e revisão por pares.
Após a leitura dos títulos e resumos, os artigos potencialmente elegíveis foram lidos na íntegra. Os dados extraídos foram organizados em categorias temáticas, com base na análise crítica dos conteúdos, permitindo a construção do corpo teórico do presente artigo.
4 RESULTADOS E DISCUSSÕES OU ANÁLISE DOS DADOS
A análise da literatura evidenciou a complexa inter-relação entre diabetes mellitus (DM) em estado de descompensação metabólica e doença periodontal (DP), que, além de afetar diretamente a saúde bucal, apresenta repercussões sistêmicas relevantes, incluindo complicações cardiovasculares, neuroinflamatórias e renais.
Inicialmente, observa-se que o DM descompensado promove um ambiente sistêmico pró-inflamatório e imunosupressor, caracterizado pela hiperglicemia persistente e pelo aumento dos produtos finais da glicação avançada (AGEs). Essas alterações metabólicas favorecem a colonização e virulência de patógenos periodontais, agravando a periodontite e dificultando o reparo tecidual (BORBA et al., 2022; OKINAGA et al., 2018). A presença concomitante de DP, por sua vez, contribui para a piora do controle glicêmico, estabelecendo um ciclo vicioso de inflamação crônica que amplifica as complicações metabólicas (REIS et al., 2020; CHAPPLE et al., 2013).
No que diz respeito às consequências sistêmicas da interação entre essas doenças, destaca-se a capacidade das bactérias periodontais de migrar para órgãos distantes, influenciando o desenvolvimento e a progressão de patologias graves. Evidências recentes indicam que em pacientes diabéticos descompensados a migração hematogênica de patógenos como Porphyromonas gingivalis pode promover neuroinflamação, contribuindo para a exacerbação de doenças neurodegenerativas por meio da ativação microglial e produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias (CUI et al., 2024; SHINJO et al., 2018).
Além disso, o potencial dos mesmos microrganismos em afetar a função renal foi confirmado em estudos que associam a periodontite com o aumento do risco e da progressão da doença renal crônica (DRC) em diabéticos descompensados (YANG et al., 2018; LIU et al., 2019). A lesão renal parece estar mediada pela ativação de vias inflamatórias locais, incluindo os receptores Toll-like (TLR2/TLR4), que intensificam o processo fibrogênico e reduzem a taxa de filtração glomerular (CUI et al., 2024).
Sob o ponto de vista clínico, o descontrole metabólico associado à DP resulta em um quadro mais severo e de difícil manejo, evidenciado pelo aumento da profundidade de sondagem periodontal, sangramento gengival e mobilidade dentária, além da piora do controle glicêmico e maior resistência à insulina (LOPEZ et al., 2020; BORBA et al., 2022). Tais achados ressaltam a importância da abordagem multidisciplinar, integrando cuidados odontológicos, endocrinológicos e nefrológicos, com foco na educação em saúde e na promoção do autocuidado para reduzir as consequências clínicas e sistêmicas da associação DP-DM (CHAPPLE et al., 2013; VANDERBURGH et al., 2020).
Por fim, o envolvimento da endocardite bacteriana no contexto da periodontite em diabéticos descompensados reforça o papel da saúde bucal na prevenção de infecções sistêmicas graves (PICHARDO et al., 2021). A disseminação bacteriana e a inflamação sistêmica ampliam o risco cardiovascular, exigindo vigilância clínica constante e estratégias terapêuticas integradas.
Em síntese, os dados revisados indicam que a relação entre diabetes descompensado e doença periodontal extrapola a cavidade oral, apresentando impacto sistêmico multifacetado e demandando uma abordagem clínica e preventiva ampla, com ênfase na colaboração interdisciplinar e na educação continuada do paciente.
5 CONCLUSÃO/CONSIDERAÇÕES FINAIS
A presente revisão evidencia que a associação entre diabetes mellitus em estado de descompensação metabólica e doença periodontal constitui um importante desafio clínico e sanitário, devido à bidirecionalidade e à complexidade dos mecanismos envolvidos. A hiperglicemia persistente promove alterações imunometabólicas que favorecem a colonização e agressividade dos patógenos periodontais, enquanto a inflamação crônica decorrente da periodontite agrava o controle glicêmico, estabelecendo um ciclo prejudicial à saúde sistêmica.
Além dos efeitos locais, destaca-se a migração hematogênica dessas bactérias para órgãos distantes, como o cérebro e os rins, onde podem desencadear processos neuroinflamatórios e nefropáticos, respectivamente. Tais eventos ampliam o risco de complicações graves, como doenças neurodegenerativas, insuficiência renal e endocardite bacteriana, particularmente em pacientes com diabetes descompensada.
Ressalta-se que a detecção precoce da doença periodontal em pacientes diabéticos, especialmente em fases iniciais da descompensação metabólica, pode ser um fator decisivo para evitar a progressão das complicações sistêmicas. A implementação de protocolos de rastreamento odontológico na rotina clínica de diabéticos é recomendada para esse fim (CHAPPLE et al., 2013). A educação contínua do paciente, focada em hábitos rigorosos de higiene bucal e controle metabólico, configura-se como pilar fundamental para o sucesso terapêutico e redução das taxas de morbidade associadas (VANDERBURGH et al., 2020; FONSECA et al., 2021).
Além disso, a conclusão reforça a necessidade de políticas públicas que promovam a integração entre odontologia, endocrinologia, nefrologia e cardiologia, ampliando o acesso ao cuidado multiprofissional e garantindo acompanhamento longitudinal dos pacientes (DEMMER; HOLTEN; REYNOLDS, 2017). Finalmente, sugere-se que avanços em terapias anti-inflamatórias direcionadas, modulação da microbiota oral e tratamentos personalizados para diabéticos descompensados possam contribuir significativamente para a mitigação das complicações periodontais e sistêmicas, configurando uma frente promissora para pesquisas futuras (BORBA et al., 2022).
Diante do exposto, a integração clínica e educacional representa um caminho imprescindível para melhorar a qualidade de vida e o prognóstico dos pacientes com diabetes e doença periodontal, sobretudo em estados de descompensação metabólica.
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1Cirurgiã-dentista, Graduada no Curso Superior de Odontologia do Instituto UNIFAS(2020.1), Campus Unime Lauro de Freitas. Pós graduada no curso de Odontologia do trabalho pelo Instituto UNIBF(2025). e-mail:
adrianevalesca@gmail.com
2Discente do Curso Superior de Medicina do Instituto UNIFACS Campus Professor Barros – Imbuí. e-mail:
driele.moema@gmail.com