PATHOPHYSIOLOGICAL AND CLINICAL BASES OF STROKE: AN UPDATED NARRATIVE REVIEW
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ch10202508061340
Gustavo Henrique Azevedo Borges¹; Kamila De Freitas Ferreira¹; João Pedro Siqueira de Castro Peres¹; Paulo Roberto Ibiapina Brito Filho¹; Pedro Lucas Rodrigues Araújo¹; Letícia Rezende de Aguiar Oliveira¹; Larissa Carla Leão Cruvinel Delfino¹; Amador Alves Santos¹; João Pedro Vieira Ramalho¹; João Marcos Guimarães de Oliveira¹
Resumo
Acidente Vascular Cerebral (AVC), representa uma das condições neurológicas mais devastadoras e um grave problema de saúde pública global. Caracteriza-se por uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para uma área do cérebro, resultando em danos celulares e perda de funções neurológicas correspondentes à região afetada. Este estudo trata-se de uma revisão narrativa com o propósito de discutir e descrever sobre linha fisiopatológica e diagnóstica do AVC. A compreensão aprofundada dos fatores de risco e fisiopatologia é crucial para a prevenção primária e secundária, orientando intervenções clínicas e estratégias de saúde pública. O manejo do AVC, desde a fase aguda até a reabilitação, depende intrinsecamente do conhecimento de como a lesão se instala e progride, permitindo intervenções que visam minimizar o dano neuronal e otimizar a recuperação funcional. Ao desvendar as intrincadas vias da fisiopatologia do AVC, abrem-se novas perspectivas para a pesquisa e inovação no campo da neurologia, com o objetivo final de reduzir a morbidade e mortalidade associadas a essa condição devastadora. Para trabalhos futuros, urge-se dados mais aprofundados e intrínsecos frente à fisiopatologia e abordagem terapêutica, uma vez que a infecção apresenta várias formas clínicas que são baseadas em seu mecanismo patológico.
Palavras-chave: Acidente Vascular Encefálico. Fisiopatologia. Neurologia.
1. INTRODUÇÃO
Acidente Vascular Cerebral (AVC), representa uma das condições neurológicas mais devastadoras e um grave problema de saúde pública global. Caracteriza-se por uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para uma área do cérebro, resultando em danos celulares e perda de funções neurológicas correspondentes à região afetada. Essa interrupção pode ser isquêmica, causada por um coágulo, ou hemorrágica, resultante de um rompimento de um vaso sanguíneo. As consequências do AVC são vastas e variam desde deficiências motoras e cognitivas até a morte, impactando significativamente a qualidade de vida dos pacientes e de seus cuidadores (Lobo, et al; 2019).
Dados epidemiológicos mostram a prevalência e incidência no Brasil e mundo. É a segunda principal causa de morte e a principal causa de incapacidade em adultos globalmente. No Brasil, está entre as principais causas de morbimortalidade na faixa etária maior que 50 anos, sendo responsável por 10% do total de óbitos, 32,6% das mortes com causas vasculares e 40% das aposentadorias precoces no Brasil. Diversos fatores contribuem para essa alta carga, incluindo o envelhecimento populacional e a crescente prevalência de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). Embora a maioria dos casos seja esporádica e multifatorial, há formas monogênicas raras e genes de suscetibilidade que podem aumentar o risco, especialmente em indivíduos com histórico familiar da doença, o que demanda atenção na prevenção e rastreamento (Abramczuk & Vilela; 2019).
A sua abordagem enfrenta desafios significativos, especialmente no diagnóstico precoce e no acesso ao tratamento adequado. A falta de conhecimento sobre os sinais de alerta do AVC na população em geral, aliada à infraestrutura de saúde deficitária em muitas regiões, retarda a busca por atendimento médico. O tempo é crucial no tratamento do AVC, e atrasos podem comprometer a eficácia das intervenções. Ferramentas como a Escala Pré-hospitalar de Cincinnati (FAST – Face, Arm, Speech, Time) e a Escala de Acidente Vascular Cerebral do National Institutes of Health (NIHSS) são fundamentais para uma avaliação rápida e padronizada. Exames de imagem, como a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do encéfalo, são indispensáveis para diferenciar entre AVC isquêmico e hemorrágico, guiando a conduta terapêutica apropriada. Contudo, a disponibilidade desses recursos ainda é um problema em muitas unidades de saúde, especialmente fora dos grandes centros urbanos, sendo necessário a regulação do paciente, podendo perder tempo de tratamento (Rios et al. 2023).
O presente artigo tem como objetivo abordar uma linha fisiopatológica do AVC.
2. METODOLOGIA
Este estudo trata-se de uma revisão narrativa com o propósito de discutir e descrever sobre linha fisiopatológica e diagnóstica do AVC. Foi utilizado o banco de dados: SciElo (Scientific Eletronic Library Online) e PubMed (US National Library of Medicine), com restrição de idioma (português) e dando prioridade a artigos publicados entre 2009 e 2025.
Estratégia de pesquisa
Utilizou-se os termos para ir de encontro à temática com um desenho prospectivo: “Acidente Vascular Encefálico”, “Neurologia”, “Neurocirurgia”. Para complementar as buscas nas bases de dados, revisamos todas as referências dos artigos selecionados e dos artigos de revisão.
Critérios de inclusão e exclusão
Critério de inclusão: estudo publicado em periódico com corpo editorial. Dentro do banco de dados da SciElo, foram selecionados 10 de 100 artigos, dos quais, foram excluídos 1 e incluídos 9. Assim como, foram selecionados 10 dos 120 artigos do PubMed, onde foram excluídos 1 e incluídos 9. Foram excluídos, editoriais, comentários, cartas aos editores, resumos, estudos qualitativos, estudos que relataram apenas uma análise transversal, ensaios, estudos que relataram método de pesquisa ou validação de instrumento e estudos de acompanhamento que não tiveram um grupo de comparação de resultados.
Objetivando colher dados sem esgotar as fontes de informações, fazendo-se a coleta de estudos originais e não originais, produzindo uma publicação ampla, apropriadas para descrever e discutir o AVC, sob ponto de vista teórico ou contextual. (Pereira., et al, 2018) como será o caso do proposto estudo.
Seleção e extração dos artigos
A seleção dos estudos foi realizada de forma independente pelo autor principal, seguindo três etapas: I- análise dos títulos dos artigos, II- leitura dos resumos e III- leitura dos textos completos. A cada fase, caso houvesse divergências, um segundo autor era solicitado a julgar, e a decisão final era tomada por consenso ou maioria.
3.1 RESULTADOS E DISCUSSÕES
3.1 Fatores de Risco
A compreensão sólida dos fatores de risco é crucial para a prevenção primária e secundária, orientando intervenções clínicas e estratégias de saúde pública. Classificados em modificáveis e não modificáveis, sendo os modificáveis aquilo que o próprio paciente pode intervir através das mudanças de hábito de vida e os não modificáveis aquilo que não pode ocorrer a intervenção direta do paciente.
Não Modificáveis: a idade destaca-se como o mais proeminente, com a incidência de AVC aumentando exponencialmente a partir dos 55 anos. Isso se deve a alterações vasculares e fisiológicas intrínsecas ao processo de envelhecimento, como o enrijecimento arterial e a maior propensão a arritmias, ocasionando estase sanguínea, principalmente no apêndice atrial esquerdo, elevando o risco em até 5x para formação de trombos (Chugh C; 2019). O sexo também exerce influência, com os homens apresentando maior risco de AVC em idades mais jovens, embora esse risco se iguale e até se inverta em mulheres após a menopausa, sendo que após esse período ocorre a diminuição do estrogênio, hormônio este que atua intrinsecamente em ações vasoprotetoras, como antiinflamatórias e regulação lipídica (Cereda & Carrera; 2012).. A etnia é outro fator relevante; populações afrodescendentes e hispânicas, por exemplo, demonstram maior prevalência de hipertensão e diabetes, que são fortes preditores de AVC. A hipertensão atuando na lesão endotelial crônica e diabetes na inflamação, aterogênese e interferência na agregação plaquetária. Adicionalmente, a história familiar de AVC e a predisposição genética conferem um risco aumentado (Arboix; 2015). Embora a maioria dos AVCs seja esporádica e multifatorial, condições monogênicas raras, como a CADASIL (Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leukoencefalopatia), e polimorfismos genéticos específicos, como os relacionados aos sistemas de coagulação e metabolismo lipídico, podem aumentar a suscetibilidade, justificando a investigação de síndromes genéticas em casos atípicos ou recorrentes (Cassella & Jagoda; 2017).
Modificáveis: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o fator de risco modificável mais importante para todos os tipos de AVC, aumentando o risco em até quatro vezes. O não controle adequado da pressão ocasiona danificação do endotélio vascular, promovendo aterosclerose, remodelamento vascular e microaneurismas, que predispõem tanto ao AVC isquêmico quanto ao hemorrágico. O controle rigoroso da pressão arterial, com metas individualizadas, é fundamental. O diabetes mellitus (DM) é outro contribuinte significativo, dobrando o risco de AVC. A hiperglicemia crônica leva a disfunção endotelial, inflamação e aumento do estresse oxidativo, acelerando o processo aterosclerótico e comprometendo a microcirculação cerebral. Além disso, diabéticos frequentemente apresentam síndrome metabólica, dislipidemia e obesidade, que potencializam o risco de AVC (Goyal L M. et al; 2015). Outro fator de risco que deve ser abordado é a dislipidemia, sendo classificada de acordo com a Associação Mundial de Dislipidemia com níveis anormais de lipídios no sangue (especialmente LDL elevado e HDL baixo), indo de encontro para a formação de placas ateroscleróticas nas artérias cerebrais e carótidas, um precursor comum do AVC isquêmico. Ademais, O ato crônico do tabagismo é um fator de risco potente e dose-dependente, aumentando o risco de AVC em duas a quatro vezes (Hui et al; 2022). Os componentes tóxicos do tabaco promovem disfunção endotelial, inflamação, trombose e aterosclerose. Adicionalmente, a fibrilação atrial (FA), representa um risco substancial de AVC isquêmico de origem cardioembólica, sendo responsável por aproximadamente 15-20% de todos os AVCs isquêmicos (Lui et al; 2022).
3.2 Fisiopatologia
Isquêmico: Ocorre diante de uma oclusão de um vaso sanguíneo, seja por por trombo ou êmbolo, privando o tecido cerebral de oxigênio e glicose, sendo que ambos são essenciais para a síntese de trifosfato de adenosina (ATP) e manutenção da homeostase celular. A interrupção do fluxo sanguíneo leva rapidamente à falha da bomba de Na+/K+ na membrana neuronal, resultando em despolarização celular, influxo massivo de Ca+ e liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como o GLU (Prabhakaran & Ruff; 2015). Após passar por esse processo, acaba desencadeando uma cascata de eventos bioquímicos: ativação de enzimas líticas e produção de radicais livres de oxigênio além de inflamação, edema cerebral e, em última instância, morte celular por necrose ou apoptose (Pupo; 1944). Ao redor do núcleo isquêmico irreversível, existe a penumbra isquêmica, uma área de tecido disfuncional, mas potencialmente salvável, onde o fluxo sanguíneo é reduzido, mas não completamente ausente (Puri I, et al; 2019).
Hemorrágico: É o subtipo menos comum em comparação com o isquêmico, porém é o mais grave e letal. Ocorre devido ao rompimento de um vaso sanguíneo intracraniano, levando ao extravasamento de sangue para o parênquima cerebral, ocasionando uma hemorragia intraparenquimatosa ou para o espaço subaracnoideo ocasionando uma hemorragia subaracnóidea (Tadi & Lui; 2022). O sangue extravasado evolui para um hematoma, comprimindo o tecido cerebral circundante provocando um deslocando de estruturas. A presença de sangue no parênquima cerebral é neurotóxica; produtos da degradação do sangue, como a hemoglobina e seus metabólitos, induzem inflamação, estresse oxidativo e edema perilesional (Paula et al; 2023). Este edema, juntamente com o volume do hematoma, contribui para o aumento da pressão intracraniana (PIC) levando a formação da tríade de cushing: diminuição da frequência cardíaca, diminuição da freqüência respiratória e aumento da pressão arterial sistêmica (>/=140×90 mmhg) (Lima et al; 2025). O aumento da PIC pode comprometer a perfusão cerebral global e causar herniação de estruturas cerebrais, levando a danos neurológicos adicionais e, em casos graves, à morte.
3.3 Locais
Cortéx Cerebral resultam em déficits altamente localizados. Um AVC no córtex frontal pode causar hemiparesia ou hemiplegia, especialmente no córtex motor primário. Se a lesão afetar a área de Broca hemisfério esquerdo, resultará em afasia de Broca, uma condição caracterizada no qual o paciente entende o que quer falar porém não consegue realizar a produção correta da fala (Mendes et al; 2022). Lesões no córtex parietal podem levar a alterações sensoriais contralaterais como a parestesia, negligência espacial e apraxia (Magalhães et al; 2024). O acometimento do córtex temporal pode resultar em afasia de Wernicke que diferentemente da broca, o paciente não consegue compreender o que é dito a ele (Nascimento et al; 2024). Ademais, pode ocorrer distúrbios de memória e alucinações em outras regiões temporais. Lesões no córtex occipital tipicamente causam hemianopsia ou outras perdas visuais (Puri I, et al; 2019).
Gânglios da base: Estruturas profundas envolvidas no controle do movimento, tais lesões podem resultar em síndromes motoras como hemiparesia pura, disartria e distúrbios do equilíbrio e coordenação (Puri I, et al; 2019).
Tronco encefálico: Um AVC no tronco encefálico pode ser devastador, pois uma pequena lesão pode afetar múltiplas vias, levando a sintomas complexos e frequentemente bilaterais, como tetraplegia, disfunção respiratória, déficits nos nervos cranianos (disfagia, diplopia, paralisia facial), alterações da consciência (coma) e síndrome do “locked-in” (paciente consciente, mas incapaz de se mover ou falar, exceto por movimentos oculares) (Puri I, et al; 2019).
Cerebelo: Lesões cerebelares resultam em ataxia, disartria cerebelar (fala “arrastada” ou “escandida”), nistagmo e distúrbios do equilíbrio.
4. CONCLUSÃO
A compreensão detalhada dos mecanismos fisiopatológicos é, portanto, indispensável não apenas para a identificação precoce do tipo e localização do AVC, mas também para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas mais eficazes e personalizadas. O manejo do AVC, desde a fase aguda até a reabilitação, depende intrinsecamente do conhecimento de como a lesão se instala e progride, permitindo intervenções que visam minimizar o dano neuronal e otimizar a recuperação funcional. Ao desvendar as intrincadas vias da fisiopatologia do AVC, abrem-se novas perspectivas para a pesquisa e inovação no campo da neurologia, com o objetivo final de reduzir a morbidade e mortalidade associadas a essa condição devastadora. Para trabalhos futuros, urge-se dados mais aprofundados e intrínsecos frente à fisiopatologia e abordagem terapêutica, uma vez que a infecção apresenta várias formas clínicas que são baseadas em seu mecanismo patológico.
REFERÊNCIAS
Abramczuk, B &Vilela, E (2019). A luta contra o AVC no Brasil.Com Ciência,n. 109, p. 0-0.
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¹Universidade de Rio Verde, Goianésia, Brasil / unirvpesquisa@gmail.com