REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cl10202506102022
José Carlos Nogueira Naccer
Carolina Bilich Queiroz
1. INTRODUÇÃO
O carcinoma hepatocelular é o tumor maligno primário do fígado, mais frequente, que ocorre em mais de 80% dos casos. Cerca de 50% dos pacientes com carcinoma hepatocelular apresentam cirrose hepática, que pode estar associada ao alcoolismo ou hepatite crônica, cujo fator etiológico predominante é a infecção pelo vírus da hepatite B e C (INCA, s.d). O caso clínico em estudo faz esse elo entre cirrose hepática, hepatite por vírus B e carcinoma hepatocelular.
Nosso objetivo é abranger os temas do caso clínico, analisando-o dentro da literatura, realizando interdisciplinaridade com as disciplinas do 7º módulo do curso de Medicina. Justifica-se o tema considerando a análise da gravidade da doença e o desenvolvimento temporário da doença desse paciente.
1.1 Caso Clínico
R.T.F., 49 anos, masculino. Paciente foi internado em sua cidade de origem, em outubro de 2015, devido à piora de ascite, a qual, o mesmo atribuía à outras causas, justificando a demora diagnóstica. Em 17/11/2015 foi transferido para o Hospital São José do Havaí, em Itaperuna, a fim de esclarecimento diagnóstico. Neste nosocômio foram realizados exames, que fecharam o diagnóstico de insuficiência hepática devido a cirrose hepática e carcinoma hepatocelular. Em 26/11/2015 através de Endoscopia digestiva alta, foram visualizadas varizes de médio/grosso calibre, sendo realizada ligadura elástica nesse período. Após controle do quadro, recebeu alta hospitalar, seguiu em acompanhamento ambulatorial e hospitalar para realização de paracentese terapêutica. Paciente retornou em 07/03/2016, com piora do quadro, apresentando letargia, sendo internado no Hospital São José do Havaí. Em 08/03/2016 foi para o Centro de Tratamento e Terapia Intensiva, evoluindo ao óbito.
Paciente era hipertenso, estava em uso de losartana e hidroclorotiazida. Além disso, portador de vírus B, doença diverticular, insuficiência mitral e aórtica leve, comprovadas em exame. Negou etilismo e tabagismo. Apresentava história familiar positiva para o vírus B.
1.2 Exame Físico
a. Ectoscopia: hipocorado, desidratado, ictérico 3+/4+, acianótico.
b. Neurológico: paciente sonolento, despertável ao comando verbal, letárgico, interagindo pouco com o examinador, presença de flapping.
c. Aparelho Respiratório: murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios.
d. Aparelho Cardiovascular: ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros ou extrassístole.
e. Abdome: ascítico, globoso, doloroso à palpação superficial e profunda, peristalse presente.
f. Membros: pulsos palpáveis e simétricos, panturrilhas livres, sem edemas.
1.3 Exames
a. Ecocardiograma (17/08/2015): aumento de cavidades esquerda disfunção de VE grau I IM esquerda, insuficiência aórtica leve.
b. 04/11/2015: Anti HBC IgG reagente, anti HBC IgM negativo; HBeAG reagente, anti HBE negativo, HBsAG reagente, anti HBS negativo.
c. Anatomopatológico da biópsia hepática (10/12/2015): microscopia (carcinoma hepatocelular).
d. 31/01/2016: HCV não reativo, HIV negativo.
e. Endoscopia Digestiva Alta (01/02/2016): em região esofágica notou-se redução acentuada de varizes pós ligadura elástica, sem outras alterações.
f. Urina de 24 horas (17/02/2016): proteínas total 111,3 mg/dl.
g. Ultrassonografia Aparelho Urinário (17/02/2016): rins com leve aumento da ecogenicidade. Sem mais alterações.
h. Rotina do líquido ascítico (07/03/2016): 1.024 mm³ hemácias, 85,3 mm³ leucócitos, 61 %segmentados, 38% linfócitos, 1 % eosinófilos, 72,6 mg/dl glicose, 1,6 mg/dl proteínas totais, 1 mg/dl albumina, 28,8 UI amilase, 187,7 U/L LDH.
i. Soro (07/03/2016): Transaminase Oxalacética (TGO) 586 U/L, transaminase pirúvica (TGP) 113 U/L, uréia 237,9 mg/dl, creatinina 3,6 mg/dl, proteínas totais e frações (proteínas totais 4,5 g/dl, albumina 2,3 g/dl, globulina 2,2 g/dl), bilirrubina total e frações (bilirrubina Total 17,7 mg/dl, bilirrubina direta 12,9 mg/dl, bilirrubina indireta 4,8 mg/dl), glicose 193,8 mg/dl, sódio 123 mmol/l.
j. Durante a última internação: colonoscopia mostrou doença diverticular do cólon e presença de pólipo séssil de cólon sigmóide, o material foi para análise, não obtendo até o momento, o resultado histopatológico.
1.4 Brainstorming
Os pontos norteadores desse estudo, em análise a disciplina do 7º módulo de medicina, foram:
A) Gastroenterologia:
. Evolução da infecção crônica da hepatite por vírus B, podendo levar a cirrose e posteriormente, carcinoma hepatocelular.
. Detecção diagnóstica na Hepatite B (anti HBc IgG, anti HBc IgM, HBeAg, anti HBe, HBsAg, anti HBs) e correlação aos achados.
. A relação de história familiar positiva para hepatite B com a forma de transmissão possível para o paciente do caso clínico.
. Na cirrose: a necessidade do histopatológico para o diagnóstico.
. Encefalopatia e ascite indicando cirrose descompensada.
. Indicativos de hipertensão portal: insuficiência cardíaca, ascite, varizes de esôfago, encefalopatia hepática.
. Presença de varizes de médio e grosso, avaliando a ligadura elástica em seu tratamento e o uso da endoscopia digestiva alta para diagnosticá-la.
. A fisiopatologia da ascite em pacientes cirróticos.
. Score CHILD e MELD: como calculá-los e o significado desses resultados.
. O uso do Gradiente Albumina Soro Ascite (GASA), a fim de avaliar a pressão do sinusóide.
. Causa de hiponatremia nesses pacientes.
. Exames realizados através da paracentese.
. Indicações do transplante hepático.
. Pólipos colorretais identificados nesse paciente: risco de malignização.
B) Neurologia:
. Encefalopatia hepática: como fazer esse diagnóstico e como a presença de flapping ajuda nisso.
C) Oncologia (em relação ao câncer hepatocelular):
. Incidência, causas, fatores de risco, como se manifesta, exames diagnósticos.
. Tratamento com ablação percutânea, quimioembolização transarterial, radioembolização e terapia sistêmica.
. Com é feito o estadiamento do tumor.
. Os focos de disseminação desse tumor.
. Avaliação da resposta tumoral através da alfa-fetoproteína, do antígeno carcinoembrionário, a alfa 1-antitripsina, a ferritina e a glicoproteína alfa ácida.
D) Saúde da Criança II:
. Incidência nessa faixa etária do carcinoma hepatocelular.
. O calendário vacinal para Hepatite B.
. Cirrose hepática em crianças.
E) Psiquiatria:
. Pacientes oncológicos com transtornos depressivos e de ajustamento.
F) Nefrologia:
. Síndrome hepatorrenal: como diagnosticá-la nesses pacientes e entre os tipos existentes, como classificar o paciente em tela.
G) Clínica Cirúrgica III: Cirurgia Ambulatorial
. Quando indicar paracentese diagnóstica ou terapêutica e como é realizado esse procedimento.
H) Endocrinologia:
. Alterações hormonais que mantém a homeostase metabólica: insulina, glucagon e hormônios tireoidianos.
1.5 Diagnósticos Diferenciais
Analisando o paciente do relato de caso desse estudo, no momento da admissão hospitalar, alguns diagnósticos diferenciais, quanto à presença dessa ascite, que foi a queixa principal desse paciente, podem ser questionados. Dentre esses, destacam-se: cirroses, esquistossomose, inflamações do peritônio, insuficiência cardíaca congestiva, entre outras (JORGE, s.d.).
Para seguimento do caso, os seguintes exames são necessários: exame físico, ultrassonografia, Tomografia Computadorizada, outros métodos de Imagem (Ressonância Magnética, Angiografia), exame do líquido ascítico (BRAVO, 2016).
A tabela abaixo demonstra as características do líquido, conforme pontua Silva (s.d.):
FAMEMA (S.d.) cita essas causas correlacionando-as aos resultados encontrados no exame do líquido ascítico:
“1.Hipertensão Portal: causa mais comum de ascite, tendo como importante critério diagnóstico o GASA > 1,1. Ocorre em decorrência de extravasamento de linfa através dos sinusoides hepáticos. 2. Ascite Neoplásica: GASA < 1,1; além de níveis elevados de proteínas, DHL e colesterol. Os tumores de ovário, colorretal, estômago e pâncreas são os mais comuns. 3. Tuberculose Peritoneal: O diagnóstico é feito por biópsia peritoneal que poderá mostrar o agente ou mesmo o granuloma.O líquido ascítico é exsudativo, com bacterioscopia positiva em 5 % , cultura em 70 %. 4. Ascite cardiogênica: caracteristicamente é um transudato e num quadro de sinais de insuficiência cardíaca direita. 5. Ascite Pancreática : Rara complicação, sendo um líquido exsudativo e com proteínas acima de 3g e amilase acima de 1000 IU/L. 6. Ascite Nefrogênica: característicamente se apresenta como um exsudato, tendo como causas classicamente a Sd. Nefrótica, hipoalbuminemia e desnutrição. 7. Ascite Quilosa: O quiloperitoneo apresenta-se leitoso, exsudativo e com elevado triglicerídeos (>250mg/dl). Muito associado a malignidades, em especial linfomas”.
REFERÊNCIAS
BRAVO, José Gonçalves Pereira. Complicações da Cirrose Hepática: ascite. Jornal Angolano de Ciências de Saúde. v. 01, n.01, 2016. Disponível em: <http://www.jancs.org>. Acesso em: 10 abr. 2016.
FAMEMA. Ascite. S.d. Disponível em: <http://www.famema.br>. Acesso em: 10 abr. 2016.
INCA. Câncer de Fígado. S.d. Disponível em: <http://www.inca.gov.br>. Acesso em: 11 abr. 2016.
JORGE, Stéfano Gonçalves. Ascite na Doença Hepática. S.d. Disponível em: <http://www.hepcentro.com.br>. Acesso em: 10 abr. 2016.
SILVA. Leonardo Soares da. Manejo Prático da Ascite. S.d. Disponível em: <http://www.doencasdofigado.com.br>. Acesso em: 10 abr. 2016.